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51.
1995-1996年,我们利用配合饲料在0.73公顷池塘中主养淡水白鲳,经过140天养殖,平均每公顷净产鱼10792.2kg,其中淡水白鲳8287.2kg,平均体重为454.1克/尾;每公顷盈利105520.1元,投入产出比为1:2.05。  相似文献   
52.
在信丰林区连续2 a研究了营林措施对萧氏松茎象种群的控制作用。结果表明:2010~2011年试验区萧氏松茎象当年虫口密度平均分别下降85.3%%和85.0%;相对防治效果平均分别为85.9%和86.0%;而对照区当年虫口密度分别上升4.4%和29.4%。这说明营林措施能明显抑制萧氏松茎象种群的上升。  相似文献   
53.
肠梗阻是犬的一种常见急性腹症,指肠内容物在肠道中通过受阻,可由多种因素引起,如肠腔发生机械性阻塞或者小肠正常位置发生不可逆变化,如套叠、嵌闭、扭转等。最常见的梗阻是机械性肠梗阻,由于保守治疗通常无效,故常使用手术疗法。现将一例肠梗阻病例报道如下。  相似文献   
54.
为了分析南京地区肉鸽场乳鸽死亡的原因,对7份死亡乳鸽病料进行细菌分离培养,获得了7株细菌。对这7株菌株进行了分离培养、染色镜检、生化特性鉴定、血清型鉴定以及药敏试验,结果表明:1)7株细菌均为大肠杆菌;2)7株细菌对14种药物中头孢呋辛、头孢曲松、头孢噻肟、多粘菌素B敏感,对氨苄西林、链霉素、丁胺卡那耐药率分别高达85.7%、71.4%和85.7%。此外,从这7株细菌中随机选取1株细菌进行16SrDNA基因片段测序,发现该细菌407bp核苷片段与GenBank中已知8株大肠杆菌对应核苷酸片段同源性均高达99%以上。  相似文献   
55.
建立小鼠葡聚糖硫酸钠肠炎(DSS)模型,并分析肠炎小鼠中骨质丢失的发生情况.C57BL/6小鼠口服DSS溶液2周以建立肠炎模型,第1周饮用2% DSS溶液,第2周饮用1% DSS溶液.饮用蒸馏水的C57BL/6小鼠作为对照.记录每组小鼠体质量变化,观察粪便和血便状况,μCT分析股骨骨质丢失的情况.结果表明DSS处理组小鼠和对照组相比,出现了明显的骨质丢失,骨量减少,骨小梁数目下降.说明DSS诱导的小鼠肠炎模型可以作为研究肠炎引发骨质丢失的良好模型.  相似文献   
56.
明确长期施肥红壤稻田碳投入与碳储量、碳含量与产量间的关系,以及不同施肥措施的固碳效率差异。以红壤稻田长期定位施肥试验为试材,用连续监测的方法,测得长期不同施肥水稻产量、土壤有机碳含量和储量,水稻产量数据。所有处理土壤有机碳含量均呈上升趋势,37年后NPKM处理分别比CK、NPK、NPK2高30.5%、23.4%、24.7%;有机碳储量均随碳投入的增加而显著升高;NPK、NPK2和NPKM处理的固碳效率分别为32.7%、25.9%、35.0%;水稻产量与土壤有机碳含量显著直线正相关。双季稻种植模式下,施肥与不施肥处理土壤碳含量和储量均呈上升趋势;化肥与有机肥配施显著提高固碳效率;有机碳含量与水稻产量间显著正相关。  相似文献   
57.
利用配合饲料在0.24hm~2池塘中主养淡水白鲳,经过140天养殖,平均每公顷净产鱼13802.0kg,其中淡水白鲳10103.0kg,平均体重为400.1g/尾,每公顷盈利124179.2元。投入产出比为1:2.0。  相似文献   
58.
兔出血症(RHD)第一次大流行于1984年出现在中国(Liuetal.,1984)。该病在9个月内迅速波及中国各地的家兔,造成了1400万只家兔死亡(Cooke,2002)。随后,兔出血症病毒(RHDV)在欧洲、中东和亚洲扩散开来。到20世纪90年代后期,  相似文献   
59.
研究生长素对大鼠胃蛋白酶和质子泵活性的影响。取10只刚断乳大鼠,随机分为试验组和对照组。预饲5d后,给试验组大鼠腿部肌肉注射重组生长素,试验29d。试验结束后处死大鼠,分离胃,称重,取胃粘膜组织测定质子泵活性和胃蛋白酶活性。结果发现试验组大鼠质子泵和胃蛋白酶活性显著高于对照组,提示Ghrelin可以促进对胃外分泌功能具有重要的调节作用。  相似文献   
60.
为揭示Ghrelin对胃酸分泌的作用,从断奶大鼠中分离新鲜胃黏膜,培养胃黏膜上皮细胞,培养30 h后,试验组培养液更换为分别含有1×10-4 μmol/L、1×10-3 μmol/L、1×10-2 μmol/L和1×10-1 μmol/L Ghrelin的新鲜培养液,对照组换为不含Ghrelin的正常新鲜培养液.继续培养4 h后,收集培养液和细胞,分别测定细胞中H+-K+-ATPase mRNA表达和活性.结果表明:1×10-3 μmol/L Ghrelin可显著增加细胞中H+-K+-ATPase mRNA的表达(P<0.05),1×10-4 μmol/L、1×10-3 μmol/L和1×10-2 μmol/L Ghrelin明显增加了胃黏膜上皮细胞中H+-K+-ATPase的活性.这表明Ghrelin体外作用于胃黏膜上皮细胞可刺激胃酸的分泌.  相似文献   
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