运输应激影响肉鸡宰后肌肉能量代谢和肉品质的研究进展

运输应激是肉鸡宰前主要的应激之一。在运输应激条件下,肉鸡机体能量代谢加强,供能物质如葡萄糖、糖原等通过糖酵解作用补充能量,导致宰后肌肉中糖原、乳酸含量及糖酵解关键酶活性发生变化。同时,运输应激影响了肉鸡宰后肌肉能量代谢,进而影响肉品质。本文就运输应激对肉鸡宰后肌肉能量代谢和肉品质的影响进行了综述,并结合宰后肌肉糖酵解及能量代谢信号通路,阐明了运输应激对肉品质影响的调控机制,以期为家禽运输应激研究及能量调控提供参考。     

重金属铬对体外培养猪精子活力及蛋白磷酸化水平的影响

为探究铬元素在猪精子体外获能培养过程中,对猪精子活力、蛋白磷酸化信号通路的影响,研究采取八头杜洛克猪新鲜精液,分别在体外获能培养液中添加不同浓度的6价铬离子(0、0.1、0.5、1、2、10、100μmol/mL)以及双丁酰环腺苷酸(dbcAMP)、异丁基黄嘌呤(IBMX)、PKA抑制剂(H-89)等cAMP-PKAs信号通路调节因子进行调控培养2h。利用精子活力计算机检测(CASA)、蛋白质免疫印迹(WB)技术,分析测定猪精子体外铬暴露获能培养过程中精子活力、蛋白磷酸化水平,并用相应试剂盒检测细胞中甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)活性、腺苷-3′,5′-环化一磷酸(cAMP)及ATP水平。结果表明:铬离子对猪精子活力、蛋白磷酸化水平有抑制作用,且随铬离子浓度增加抑制作用增强。当铬浓度达到2μmol/mL时精子活力MOT(58.4%)显著低于获能培养组(73.6%)(P0.05);10μmol/mL铬处理明显抑制蛋白磷酸化水平,且细胞内GAPDH活性、cAMP及ATP水平显著降低(P0.05)。而10μmol/mL铬处理中分别添加葡萄糖(5.0μmol/mL)及dbcAMP(1.0 mmol/L)和IBMX(0.1 mmol/L),能缓解铬对蛋白酪氨酸磷酸化(PTP)、蛋白丝氨酸/苏氨酸磷酸化(P-PKAs)及GAPDH活性的抑制作用。结果提示铬可能是通过干扰糖代谢及cAMP/PKA信号通路影响猪精子活力及蛋白磷酸化水平。本研究首次探究了体外培养过程中铬离子对家畜精子活力的影响,并初步探究了其作用机理,为进一步研究铬离子引起繁殖毒性的分子机制及家畜繁育提供一定的理论基础。     

碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)的研究进展

转录因子碳水化合物反应元件结合蛋白(carbohydrate response element binding protein,ChREBP)可结合糖酵解和脂肪合成相关基因,调控糖脂代谢。糖脂代谢不仅是代谢疾病,如糖尿病和肥胖症等的研究热点,也是提高肉质品质、培育优良畜禽品种的关注点。主要综述了ChREBP的结构、组织分布、生物学功能及影响其表达的因素,以期能够为更好地调控糖脂代谢提供理论基础。     

生物化学振荡

本文叙述了生物化学振荡的基础理论和它在生物系统中的应用，包括：定态和振荡的特性，糖酵解振荡器的解析和微生物反应振荡器的模型等。     

红茶萎凋、发酵中的糖酵解、三羧酸循环及其与挥发性成分的形成

酶法测定结果表明,调节糖酵解途径的己糖激酶(HK)、磷酸果糖激酶(PFK)、丙酮酸激酶(PK)活力在萎凋前期下降、后期上升。调节三羧酸循环的苹果酸脱氢酶(MDH)、异柠檬酸脱氢酶(ICDH)活力在萎凋前期、后期均下降较快。证实萎凋初期糖酵解、三羧酸循环一致下降,后期三羧酸循环受阻碍而糖酵解得以加强。~(32)P 放射自显影和酶活力测定结果都说明,揉切后糖酵解酶系尚存活力。揉捻过程中己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶均有一个活力高峰,发酵过程中活力逐渐下降。D-[~3H-6]葡萄糖示踪试验表明,葡萄糖可经过     

鸡体细胞诱导重编程早期的糖代谢变化研究

为研究鸡体细胞诱导重编程早期的糖代谢方式的变化,试验采用OCT4、SOX2、NANOG和LIN28A(OSNL)四因子诱导体系将鸡胚成纤维细胞(Chicken embryo fibroblasts,CEF)重编程为诱导多能干细胞(Induced pluripotent stem cells,iPS),并利用碱性磷酸酶染色、阶段特异性胚胎抗原1(Stage-specific embyronic antigen-1,SSEA-1)免疫荧光染色、体外诱导分化及多能性基因表达检测等对iPS进行鉴定。通过检测重编程过程中糖代谢相关基因表达及酶活性的变化,并对葡萄糖摄取量、乳酸产生量及线粒体膜电位检测等研究鸡体细胞诱导重编程早期的糖代谢变化。结果显示,鸡CEF诱导重编程形成的iPS呈碱性磷酸酶染色阳性,表达SSEA-1蛋白,体外分化形成类胚体且表达多能性标记基因。同时重编程过程中氧化磷酸化基因表达下调而糖酵解相关基因表达上调,糖酵解关键酶活性均增强,且iPS的葡萄糖吸收量及乳酸产生量增加,而线粒体膜电位则下降。结果表明,OSNL四因子体系将鸡CEF诱导重编程形成iPS的过程中,细胞的主要糖代谢方式从氧化磷酸化转变为糖酵解,而糖酵解的激活可能会进一步促进iPS的形成。