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31.
将不同规格野生瘤背石磺,按8g以下、8-18g和18g以上分为三组,组织切片观察胃盲囊组织结构,并采用免疫组化方法,观察5-羟色胺和P物质在胃盲囊中分布及数量变化规律。结果表明:瘤背石磺胃盲囊主要由非纺锤型和纺锤型两种类型绒毛组成,这两种绒毛所占比例在瘤背石磺不同发育阶段明显不同,在18g以上组中以纺锤型为主,此时纺锤型所占比例(66%)约为非纺锤型(34%)的2倍。各组瘤背石磺胃盲囊中均有大量5-HT和P物质阳性细胞的分布,这些细胞主要分布于上皮粘膜层,且主要分布在非纺锤型绒毛中,5-羟色胺和P物质阳性非纺锤型绒毛比例均匀约为纺锤型绒毛的10倍。5-羟色胺和P物质阳性细胞数在瘤背石磺胃盲囊的分布规律,均有随瘤背石磺不断发育重量不断增加而增加的趋势,其中18g以上组5-羟色胺阳性细胞数(112.82个·cm-2)约为8g以下组(34.8个·cm-2)的3倍,而18g以上组P物质阳性细胞数(177.48个·cm-2)约为8g以下组(51.08个·cm-2)的3.5倍。在各组中P物质阳性细胞的数量明显高于5-羟色胺,且在不同发育段其增加趋势更为明显。结论:瘤背石磺胃盲囊5-羟色胺和P物质分布均有随体重增加而增加的趋势。这些细胞主要分布于非纺锤绒毛的粘膜上皮。其中P物质阳性细胞数明显高于5-羟色胺。  相似文献   
32.
为分析“褐色沉积症”形成分子机制,探究筏式养殖虾夷扇贝(Mizuhopecten yessoensis)贝壳内侧褐色沉积症状形成原因,采用Illumina高通量测序平台对感染“褐色沉积症”虾夷扇贝和健康虾夷扇贝外套膜组织进行转录组测序分析。结果显示,患病和健康扇贝外套膜分别获得43862251和41806737条clean reads。经参考基因组比对分析,患病和健康扇贝外套膜表达基因数量分别为17835个和16816个,差异表达基因208个,其中上调基因170个,下调基因38个。选取6个差异表达基因进行荧光定量PCR (q RT-PCR)验证,结果证明转录组测序分析可靠。GO功能富集发现差异基因主要富集在几丁质代谢、含氨基葡萄糖化合物代谢、几丁质结合和氨基糖代谢等与几丁质合成代谢相关的通路;KEGG通路富集分析发现差异基因主要参与内质网蛋白质合成、内吞作用、剪接体和谷胱甘肽代谢等途径;对差异表达倍数显著的前40个基因分析发现,编码类咖啡酰辅酶A-O-甲基转移酶(caffeoyl-Co A O-methyltransferase-like,CCOAOMT-L)、类1-氨基环丙烷-1羧酸...  相似文献   
33.
为查明麦哲伦扇贝形态性状对体质量等经济性状的影响,获得具有优良遗传性状的目标群体,采用相关性分析和通径分析方法,分析麦哲伦扇贝壳长(L)、壳高(h)和壳宽(b)对活体质量(m1)、软体质量(m2)和闭壳肌质量(m3)的影响,建立形态性状对体质量的回归方程。研究结果表明,所有性状间的相关性均为极显著正相关(P<0.01),其中壳长与壳宽之间的相关系数(0.977)最高,壳宽与壳高之间的相关系数(0.852)最低。通径分析结果显示,影响麦哲伦扇贝活体质量、软体质量和闭壳肌质量的主要因素均为壳宽,通径系数分别为0.536、0.387和0.435。对麦哲伦扇贝活体质量和闭壳肌质量间接作用最大的是壳长(0.869和0.702),对软体质量间接作用最大的是壳高(0.776)。壳宽对麦哲伦扇贝活体质量和闭壳肌质量的决定系数最大(0.287和0.189),壳高对软体质量的决定系数最大(0.208)。采用逐步回归方法,建立形态性状对活体质量、软体质量和闭壳肌质量的回归方程:m1=-365.655+2.596h+...  相似文献   
34.
为分析筏式养殖虾夷扇贝贝壳内侧褐色沉积症状形成机制,讨论虾夷扇贝夏季大规模死亡和褐色沉积症状相关性。2017-2019年开展流行病学调查,3- 10月调查虾夷扇贝褐色沉积症症状发生过程和出现比例,统计虾夷扇贝累计死亡率;设计防咬合扇贝养殖笼,统计调查出现褐色沉积症扇贝比例;利用傅里叶红外光谱分析法分析褐色沉积物质成分,讨论内在形成原因;结果表明:扇贝间互相咬合导致的损伤并不是褐色沉积症出现原因;褐色沉积物质主要成分为蛋白质;虾夷扇贝褐色沉积症出现时间具有规律性,且与扇贝开始死亡时间吻合,褐色沉积症和筏养虾夷扇贝夏季死亡具有相关性,其形成原因可能与病原菌感染相关。  相似文献   
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