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采用MTT法、Comet assay(彗星实验)和RT—PCR法研究了表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对DNA损伤剂卡莫司汀作用后张氏肝细胞的DNA损伤及相关修复基因表达的影响。结果表明:EGCG能阻止卡莫司汀所致张氏肝细胞的生长抑制,卡莫司汀单用对张氏肝细胞的IC50为43.31μg/mL,当用25μg/mL和50μg/mL的EGCG与卡莫司汀联用时,对张氏肝细胞的IC50分别提高至52.46μg/mL和46.65μg/mL。彗星分析结果表明,EGCG还能减小卡莫司汀引起的张氏肝细胞DNA损伤,彗星Olive尾矩值由单用时的9.07±5.48降为联用时的6.02±2.46。EGCG还能使卡莫司汀所致张氏肝细胞的DNA修复基因mgmt和alkb的表达下降得到回升,卡莫司汀(20μg/mL)处理张氏肝细胞24h后,mgmt和alkb的mRNA水平(与外参0634-actin的比值)比未处理组明显下降(分别由0.451±0.041和0.356±0.120下降至0.323±0.046和0.046±0.017,p〈0.05或p〈0.01),当EGCG与卡莫司汀联合处理24h后,二者的mRNA水平基本恢复到正常(p〉0.05),与外参β-actin的比值分别为0.451±0.041和0.451±0.041。说明EGCG能保护卡莫司汀对正常肝细胞的DNA损伤,因为它能逆转卡莫司汀所致正常肝细胞内DNA修复酶基因mgmt和alkb的表达下降。 相似文献
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茶叶中EGCG功效研究进展 总被引:12,自引:0,他引:12
表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)药理作用已经得到了国内外一些研究人员的认可。近年来科学工作者已经越来越多将注意力集中于儿茶素上,尤其是其中的单体之一表没食子儿茶素没食子酸脂(EGCG)最引人注目。本文就近年来对EGCG药理作用、机理进行阐述,为探索EGCG的药用价值提供参考依据。 相似文献
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绿茶被认为具有多种生理功效,但临床实验和流行病学研究仍存有争议。绿茶儿茶素类生物标记物检测方法的建立是为了从代谢物水平研究绿茶及其提取物对人体的生理效用,有助于阐释绿茶生理功效的作用机理,并避免或减轻由于摄入样品化学组成差异和生物个体差异对实验结果的影响。儿茶素类化合物EGCG、EGC、EC和ECG及其派生物是常用的绿茶儿茶素类生物标记物,主要检测方法有高效液相色谱-电化学检测法、液相色谱-串联质谱法等。本文综述了绿茶儿茶素类生物标记物的种类、备样方法和检测手段,分析、讨论了基于绿茶儿茶素类生物标记物开展的绿茶生物利用率研究,以及临床实验和流行病学研究结果,提出在后续研究中应进一步完善和规范人体中儿茶素类生物标记物的备样和检测方法,并可尝试寻找在生物体内比较稳定的、更能反映绿茶及其提取物摄入水平的新型生物标记物。 相似文献
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诱导提高茶树EGCG含量过程对鲜叶品质生化成分的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
以福鼎大白茶、铁观音品种为材料,系统研究了诱导提高茶树表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)含量过程对鲜叶主要品质生化成分的影响.结果表明:诱导显著提高了茶树鲜叶茶多酚、可溶性糖含量,降低粗纤维含量,而对咖啡碱、氨基酸、叶绿素等生化成分含量影响不大. 相似文献
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[目的]探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对水牛卵母细胞体外成熟质量与早期胚胎发育能力的影响,为优化水牛体外胚胎生产体系及提高其体外胚胎生产效率提供参考.[方法]在水牛卵母细胞体外成熟液中添加不同浓度的EGCG,以排出第一极体为细胞核成熟标志,观察卵母细胞核成熟情况,检测MⅡ期卵母细胞内活性氧(ROS)和谷胱甘肽(GSH)含量,并统计经孤雌激活及体外受精后早期胚胎的发育情况.[结果]在体外成熟液中添加10~20 μmol/L EGCG有利于水牛卵母细胞体外成熟过程中卵丘扩展,卵丘扩展指数(CEI)分别为2.49%和2.42%,卵母细胞成熟率(59.31%和50.98%)显著高于未添加EGCG的CK组(P<0.05,下同),MⅡ期卵母细胞的GSH含量(3.21和3.25 pmol/枚)也显著高于CK组;添加20~30 μmol/L EGCG可显著降低水牛MⅡ期卵母细胞的ROS水平.以体外成熟培养获得的水牛MⅡ期卵母细胞分别进行孤雌激活及体外受精,结果发现以在体外成熟液中添加10μmol/LEGCG的效果最佳,其对应的卵裂率和囊胚发育率均显著高于CK组.[结论]EGCG可用于优化水牛卵母细胞体外成熟体系,能有效提高卵母细胞的成熟率和体外发育潜力,且以水牛体外成熟液中添加10μmol/LEGCG的效果最佳. 相似文献
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探讨了表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。结果表明,与肾缺血再灌注损伤模型组相比,EGCG组肾功能改善,肾组织病理改变,Wnt3a、?-catenin、p53、p21、MDA、IL-6、IFN-?和TNF-?表达明显减少,而CAT,GPX和SOD表达明显增加。说明EGCG预处理减轻肾缺血再灌注损伤与抑制Wnt3a/?-catenin/p53信号通路介导的炎症反应和氧化应激相关。 相似文献