IFI35 介导细胞凋亡抑制新城疫病毒增殖的分子机制研究

细胞凋亡是由多种基因调控的一种程序性细胞死亡方式，也是宿主抵抗病毒感染的一种防御策略。新城疫病毒（NDV）感染鸡胚组织后，通过RNA-Seq测序分析发现，F48E9和La Sota分别引起2 035和1 604个差异表达基因，对部分差异表达基因抗病毒研究表明，差异表达基因 IFI35 抗病毒效果良好。过表达 IFI35 后可显著抑制F48E9和La Sota-GFP的增殖，机制研究发现， IFI35 可介导细胞凋亡，也可以促进NDV感染时诱导的凋亡，并可以促进凋亡相关基因 p53 、 Caspase3 和FasL的表达量增加。本研究结果初步表明， IFI35 可以通过介导细胞凋亡来抑制NDV的增殖，这些研究不仅丰富了宿主抗NDV的分子机制，也为新城疫防治提供新的思路。