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目前,传染性法氏囊病已经不象上世纪八九十年代那样呈区域性大面积流行了,其特征已呈由爆发型趋向温和型及小区域散发。与此同时,人们对该病的免疫也产生了麻痹意识,以为免疫程序是固定不变的,只要按固有的程序做疫苗,就能防止该病的发生;如果上批鸡做苗后发病了,这批鸡就提前做或者加大免疫剂量、增加免疫次数,实在是防不住了,他们就配上干扰素和针对传染性法氏囊病的抗病毒药物。从临床上看,这种免疫意识显然有失偏颇。 相似文献
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随着我国水禽业的飞速发展,其集约化程度的提高、饲养条件的恶化或改变、抗生素的药物残留问题、病毒抗原漂移、超强毒株或新型传染病的出现及母源抗体的干扰等系列问题,在生产上引起大量的死亡或造成亚健康状态,进而造成巨大经济损失。这迫使我们要探索新的防疫途径和重新重视抗病育种的研究。Mx蛋白是干扰素(IFN)在体内主要诱导合成的一种特异的抗病毒蛋白,如小鼠Mx1蛋白证明能抑制流感病毒、多里病毒、索戈托病毒的复制;小鼠Mx2蛋白能抑制棒状疱疹性口炎病毒的复制;人MxA蛋白能抑制麻疹副粘病毒、棒状疱疹性口炎病毒、布尼亚病毒、白蛉病毒、汉坦病毒、3型腺病毒的复制”。本文介绍了国内外Mx蛋白的发现历程、结构、抗病毒活性并探讨了Mx蛋白在水禽抗病育种和抗病毒诊断治疗方面研究的必要性,旨在为培育整体免疫力高的水禽品系奠定理论基础。 相似文献
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本研究旨在探讨黄芩素抗猪丁型冠状病毒(porcine deltacoronavirus,PDCoV)感染的作用机制。通过Pharmmapper、Pubchem、STITCH、TCMSP和Swiss Targer Prediction数据库获得黄芩素的作用靶点。根据前期蛋白组学结果获得PDCoV感染的相关靶点,获取黄芩素与PDCoV感染的共同靶点,并利用STRING数据库和Cytoscape 3.8.2软件构建“药物-疾病-靶点”网络和靶蛋白相互作用网络,利用CytoNCA插件进行网络拓扑分析和核心网络构建,使用Metascape数据库对核心网络基因进行GO和KEGG分析。通过细胞试验对富集得到的信号通路下游基因表达水平进行检测。通过筛选,共获得黄芩素的潜在靶基因268个,黄芩素-PDCoV的共同靶点75个,GO富集结果表明黄芩素主要参与细胞周期、细胞膜筏形成、线粒体膜形成、纺锤体形成和MAPK信号级联传导过程;KEGG富集筛选得到277条信号通路(P<0.01),主要涉及PI3K-Akt信号通路、Ras信号通路和MAPK信号通路等。细胞试验结果表明,与正常细胞对照组相对,病毒感染后PI3K、AKT、NF-κB mRNA表达显著升高;与病毒感染组相比,黄芩素处理组PI3K、AKT、NF-κB mRNA的表达显著降低(P<0.05)。黄芩素对PDCoV感染的作用具有多靶点、多通路的特点,可能是通过作用于AKT1、HSP90AA1、SRC、EGFR、CASP3、MAPK、STAT3等核心基因调控PI3K-Akt、Ras和MAPK信号通路、细胞凋亡、病毒感染等通路发挥作用,可以作为抗PDCoV感染的潜在治疗药物进一步研究。 相似文献
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本研究旨在探讨苯基吡啶酮衍生物JIB-04对猪δ冠状病毒(porcine deltacoronavirus,PDCoV)的抗病毒作用,并初步研究可能的作用机制。首先应用CCK-8方法检测不同浓度JIB-04作用后的细胞活力,并计算半数毒性浓度(CC50)和半数有效浓度(EC50)。应用TCID50方法检测JIB-04预处理和共处理对PDCoV复制的影响,检测JIB-04处理对PDCoV吸附或入侵细胞的影响。最后,应用qRT-PCR、TCID50和Western blot方法检测JIB-04处理对不同时间点病毒复制的影响。结果表明,JIB-04在所有受试浓度下均不影响LLC-PK细胞的活力,CC50>640 μmol·L-1,EC50=0.216 μmol·L-1,SI指数>2 963。与未处理的病毒感染组相比,JIB-04处理极显著降低了PDCoV的滴度(P<0.001),但对PDCoV吸附和入侵过程没有影响。感染6 h后,与未处理的病毒感染组相比,JIB-04处理组PDCoV滴度极显著下降(P<0.01);感染12和24 h后,PDCoV滴度、基因组拷贝数、N蛋白表达水平均极显著下降(P<0.01)。JIB-04的细胞毒性较低,药物选择性指数较高,在体外能抵抗PDCoV感染,可以作为潜在的抗病毒药物。在PDCoV感染过程中,JIB-04能够抑制病毒核酸和蛋白质的合成,抑制病毒的复制。 相似文献
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【目的】 研究纳米银(silver nanoparticles,AgNPs)体外抗猪繁殖与呼吸综合征病毒(Porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV)的作用,并初步分析其抗病毒作用机制,为PRRSV的防控提供新思路。【方法】 使用0.1875、0.375、0.75、1.5、3、6、12 μg/mL AgNPs处理Marc145细胞,采用CCK-8试剂盒评估AgNPs对Marc145细胞毒性,确定其安全浓度。通过显微观察、间接免疫荧光试验、病毒滴度测定、实时荧光定量RT-PCR方法评估AgNPs体外抗PRRSV感染Marc145细胞的效果。通过间接免疫荧光试验和实时荧光定量RT-PCR方法评估AgNPs对PRRSV的直接灭活效果。通过实时荧光定量RT-PCR方法分析AgNPs对不同感染复数(multiplicity of infection,MOI) PRRSV (0.0001~0.1)黏附和入侵Marc145细胞的影响,以及PRRSV感染Marc145细胞3、6、12、18和24 h后加入AgNPs对Marc145细胞增殖的影响。【结果】 AgNPs对Marc145细胞的最大安全浓度为1.5 μg/mL,0.375、0.75、1.5 μg/mL AgNPs均具有良好的体外抗PRRSV活性,0.375、0.75、1.5 μg/mL AgNPs均对PRRSV起一定灭活作用。AgNPs对不同MOI的毒株黏附和入侵Marc145细胞均有一定抑制作用,且不同时间(3、6、12、18、24 h)加入AgNPs对PRRSV增殖均有一定抑制作用。【结论】 AgNPs具有良好的体外抗PRRSV活性,体外抗PRRSV的作用机制包括直接灭活以及抑制病毒的黏附、入侵和增殖过程。 相似文献
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