蛋鸡脂肪肝综合征的病因及防治措施

脂肪肝综合征(FIS)又叫脂肪肝出血综合征(FLHS),是发生于产蛋禽和肉用仔禽的一种脂类代谢障碍性疾病,主要原因是饲料中营养物质过剩而某些微量营养成分不足或不平衡.该病1930年在产蛋鸡中首先发现.普遍发生于产蛋高峰期膘情良好的笼养蛋鸡,引起产蛋量逐渐下降(2％～50％),我国各地均有发生,发病率5％左右,主要特征是肝脏发生脂肪变性、出血.6～9月炎热季节多发,是我国各地养禽业的一种常见病,给现代密集型养禽业带来了严重的经济损失,因此引起世界各国的高度重视.     

铜对肉鸡原代肝细胞活性及糖原含量的影响

为了探讨铜对肉鸡原代肝细胞活性及糖原含量的影响,试验分别用10,50,100μmol/L Cu2+在体外孵育原代肝细胞,PAS染色后测定30分钟和1,2,4,24,48,72小时各时间点的原代肝细胞活性及24小时时的糖原含量。结果表明:50μmol/L和100μmol/L Cu2+仅分别在72小时和4小时之后明显降低细胞活性;随着铜浓度的升高,糖原含量减少。说明高浓度铜可降低原代肝细胞活性,促进肝糖原分解。     

高产乳牛脂肪肝性肝障碍的某些生化成分的分析

选用黑白花牛31头(健康初产和经产牛各5头,病牛21头),监测其产犊前后血清脂质、蛋白质、酶、血糖等值的动态变化。阐明初产牛患脂肪肝病的少于经产牛,因其产犊前脂肪动员量低于经产牛,同时被动员的甘油三脂(TG)与游离脂肪酸(FFA)的血清浓度呈负相关。 预产前7～10天,健康经产牛的白蛋白(Al)和白蛋白与球蛋白之比值(A/G)为50％和1左右。谷草转氨酶(GOT)和乳酸脱氢酶总酶(LDH),分别为38±6.Ou和870±67.8u。其LDH同工酶值呈LDHI>LDH_2>LDH_3>LDH_4>LDH_5,均稳定在正常范围。而疑有肝障碍病牛经治愈的17头,初诊时Al和A/G值已分别下降至29.8±7.6％和0.42±0.22,GOT和LDH值均上升,血搪(Glu)值下降,LDH_5倒置(LDH_1>LDH_2>LDH_3>LDH_4LDH_2>LDH_5>LDH_3>LDH_4％)。     

AFB1对犬肝细胞的毒性作用及NAC的保护效应

【目的】以犬原代肝细胞为模型,研究黄曲霉毒素B_1(AFB_1)对肝细胞的毒性作用以及N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对细胞损伤的保护效应。【方法】选取1～2月龄幼犬,取肝细胞培养至对数生长期,分别用0(对照),0.05,0.25,1.25,6.25,31.25μg/mL AFB_1和6.25μg/mL AFB_1+64 mmol/L NAC处理36 h后,观察细胞形态结构,检测肝功能相关指标、氧化与抗氧化功能指标及细胞凋亡相关基因cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9 mRNA表达量。【结果】显微观察发现,与对照组相比,0.05～6.25μg/mL AFB_1处理组的细胞数量减少,细胞失去饱满性,细胞凋亡、坏死情况明显;6.25μg/mL AFB_1+64 mmol/L NAC处理组的细胞饱满且活性良好,细胞数目增加,结构完整。与对照组相比,1.25～31.25μg/mL AFB_1处理组的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性均显著上升(P0.05);0.05～31.25μg/mL AFB_1处理组的碱性磷酸酶(ALP)活性显著升高(P0.05);1.25～31.25μg/mL AFB_1处理组的γ-谷氨酰转移酶(γ-GGT)活性显著降低(P0.05),0.05～0.25μg/mL AFB_1处理组的γ-GGT活性显著增加(P0.05); 31.25μg/mL AFB_1处理组的白蛋白(ALB)质量浓度显著降低(P0.05)。与对照组相比,0.05～0.25μg/mL AFB_1处理组的8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和丙二醇(MDA)含量显著增加(P0.05);1.25～31.25μg/mL AFB_1处理组的H_2O_2质量浓度显著增加(P0.05)。与对照组相比,0.05～31.25μg/mL AFB_1处理组的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性无显著变化;0.25～31.25μg/mL AFB_1处理组的过氧化氢酶(CAT)活性显著降低(P0.05)。与6.25μg/mL AFB_1处理组相比,6.25μg/mL AFB_1+64 mmol/L NAC处理组的AST、ALP、r-GGT活性以及ALB、8-OHdG、MDA、H_2O_2水平显著降低(P0.05),CAT和GSH-Px活性显著升高(P0.05)。6.25μg/mL AFB_1处理细胞的凋亡率为12%,极显著高于对照组和6.25μg/mL AFB_1+64 mmol/L NAC处理组。与对照组相比,0.05～6.25μg/mL AFB_1处理组的cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9 mRNA的表达量极显著增加(P0.01);与6.25μg/mL AFB_1组相比,6.25μg/mL AFB_1+64 mmol/L NAC处理组的cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9 mRNA表达量均极显著降低(P0.01)。【结论】AFB_1能够抑制犬原代肝细胞活性,引起细胞形态、肝功能指标及细胞氧化与抗氧化功能异常,加快细胞凋亡;NAC能够显著提高抗氧化酶活性,降低AFB_1所致肝细胞的损伤和凋亡水平,对肝细胞具有一定的保护性。     

乙酸钠对油酸诱导的BRL-3A细胞脂肪变性的影响及机制分析

通过向油酸诱导的大鼠肝成纤维细胞(BRL-3A)脂肪变性模型中添加不同浓度(2、4、8 mmol·L^-1)的乙酸钠,探讨其对脂肪变性细胞模型脂代谢的调控机理及细胞损伤的修复作用。试验方法：1)用不同浓度的油酸(0、0.03、0.06、0.12、0.24、0.48) mmol·L^-1刺激BRL-3A细胞24 h后,分别检测细胞相对活力、总脂滴面积、三酰甘油(TG)含量、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,建立脂肪变性细胞模型;2)向BRL-3A细胞中添加不同浓度的乙酸钠,通过流式细胞术检测细胞凋亡率;3)用不同浓度的乙酸钠和0.12 mmol·L^-1油酸共同孵育BRL-3A细胞,试验分为4组,分别为油酸处理组、2 mmol·L^-1乙酸钠+油酸处理组、4 mmol·L^-1乙酸钠+油酸处理组和8 mmol·L^-1乙酸钠+油酸处理组,分别对细胞脂滴、TG含量、AST、ALT活性、AMPK信号通路蛋白以及脂代谢关键基因进行检测。结果显示:1)用0.12 mmol·L^-1油酸处理BRL-3A细胞24 h,成功建立BRL-3A细胞脂肪变性模型。2)不同浓度的乙酸钠对BRL-3A细胞凋亡率没有影响;3)4、8 mmol·L^-1乙酸钠处理脂肪变性细胞模型后,与油酸处理组相比,细胞总脂滴面积、每平方毫米脂滴数、TG含量、AST和ALT活性均显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)下降,P-AMPK表达水平显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)上升;脂合成代谢相关基因ACC、FAS以及SCD-1 mRNA表达水平均有一定程度下降;脂分解代谢相关基因CPT-1、CPT-2以及ACO mRNA表达水平均有一定程度上升。本研究表明,乙酸钠会通过AMPK通路激活脂分解代谢,减轻肝细胞脂质蓄积,并且对油酸诱导的BRL-3A细胞脂肪变性模型的损伤具有一定缓解作用。     

促肝细胞生长素治疗病毒性肝炎的疗效观察

促肝细胞生长素治疗病毒性肝炎的疗效观察饶丽萍（广东医学院第二附属医院感染科，湛江５２４００３）传统上多采取退黄、降酶、护肝等法治疗病毒性肝炎，我科从１９９２年起在综合治疗的基础上加用促肝细胞生长素（以下简称ＰＨＧＦ）治疗病毒性肝炎，疗效满意，现报道如...     

双峰驼肝的形态结构研究

用光镜与电镜研究了我国３５例双峰驼肝的解剖与组织结构。肝略呈三角形，体大，重达８～１２ｋｇ，其外观和马肝相似，都分为左叶、右叶和中叶（包括方叶和尾叶），但脏面有不少沟裂。组织上肝也由肝小叶组成。肝细胞浆中常有胆红素颗粒。肝被膜厚似脾并向内伸入。小叶周围区的结缔组织不多，但在门管区的小叶间动脉、静脉和胆管外周，结缔组织则形成厚鞘。小叶下静脉壁也有大量胶原纤维束。小叶内肝实质的支持组织包括狄氏间隙的网状纤维和中央静脉近周的胶原纤维束。电镜发现，窦状隙内皮细胞衬里层较厚，细胞浆中线粒体很少，而吞饮泡和微丝、微管却相当多。狄氏间隙明显。肝细胞含大量细胞器和内含物。作者还发现肝细胞群中有滑面内质网较多的“明细胞”，推测这种细胞同白蛋白的合成有关。