基于AR模型对路面不平度的时域模拟

基于GB 7031《车辆振动输入路面平度表示方法》中提出的路面功率谱密度表达式,建立了随机信号AR(自回归)模型。应用Matlab仿真软件,对路面不平度时域随机序列进行了仿真分析,并对模拟值与理论值进行了比较。结果表明,AR模型拟合的路面不平度功率谱密度能较好地逼近其理论值,且具有计算量小,模拟精度高的优点,为车辆动态性能模拟与控制研究奠定了基础。     

猪β2肾上腺素能受体基因真核表达载体及突变体的构建及表达

试验旨在构建猪β₂肾上腺素能受体（β₂ adrenergic receptor,β₂AR）基因及其突变体真核表达载体,并鉴定其在HEK293T细胞中的表达。通过猪基因组DNA克隆猪β₂AR基因,利用同源重组技术将其连接至真核表达载体pcDNA3.1（+）,构建真核表达载体pcDNA3.1（+）-β₂AR,加入c-myc标签后命名为myc-pcDNA3.1（+）-β₂AR。以真核表达载体为模板构建突变体myc-pcDNA3.1（+）-β₂AR-D130N、myc-pcDNA3.1（+）-β₂AR-C285S和myc-pcDNA3.1（+）-β₂AR-D130N/C285S,并将构建的真核表达载体和突变体转染HEK293T细胞,利用Western blotting技术验证其表达。结果显示,猪β₂AR基因已正确重组入pcDNA3.1（+）载体中;经测序鉴定,猪β₂AR的第130位天冬氨酸成功突变为天冬酰胺,第285位半胱氨酸成功突变为丝氨酸。Western blotting检测结果证明所构建的表达载体均可在HEK293T细胞中表达。本研究成功构建了猪β₂AR野生型的真核表达载体及2个单点突变和1个双点突变的突变体,并验证其在HEK293T细胞中正常表达,为进一步研究猪β₂AR蛋白表达及其药理学活性奠定基础。     

试验用Hartley豚鼠的饲养及滴鼻剂变应性鼻炎建模

为探索试验用Hartley豚鼠的饲养及建立滴鼻剂变应性鼻炎(AR)模型的有效方法,本试验采用单因素试验,考察了试验动物种类、饲养方式、卵清蛋白(OVA)致敏剂量、时间对滴鼻剂AR建模的影响,观察空白组与模型组Hartley豚鼠过敏反应症状和鼻黏膜病理切片。结果显示,就滴鼻剂的AR试验而言,Hartley豚鼠是较好的试验动物;饲料为普通小鼠饲料+莴苣叶或油麦菜;OVA为致敏剂,基础致敏浓度为0.1~0.3 mg/mL OVA,隔天腹腔注射1次,共7次;激发致敏浓度为2%,两侧鼻腔各10~30 μL,每天1次,6~9 d后与空白组相比,模型组Hartley豚鼠有明显的过敏反应症状和鼻黏膜病变。该建模方法简单经济,重现性好,可作为滴鼻剂AR建模的最佳方法。     

阿克替苷对大鼠试验性前列腺增生模型的抑制作用

去势大鼠皮下注射丙酸睾酮建立良性前列腺增生模型,阿克替苷[40、20 mg·(kg·d)-1]灌胃4周.光学显微镜观察前列腺细胞结构;免疫组织化学方法检测雄激素受体(AR)和转化生长因子Ⅰ型受体(TGF-β1R)的表达.探讨管花肉苁蓉的化学成分阿克替苷对大鼠实验性前列腺增生模型的抑制作用. 结果表明: 阿克替苷可明显减轻大鼠前列腺湿重指数,与模型组比较有显著性差异(P<0.01).高剂量阿克替苷使前列腺上皮细胞AR表达减弱, GFβR1的表达亦减弱,与模型组比较差异显著性(P<0.01).证明阿克替苷可通过下调AR及TGF-β1R表达抑制上皮细胞增殖,从而抑制大鼠试验性前列腺增生.     

基于小波分析的中国人均GDP分析与预测

提出基于小波分析,GM（1,1）模型和AR（P）模型结合的预测方法。通过多分辨率小波分解,将中国人均GDP依尺度分解成不同层次,对低频部分和高频部分分别进行重构,然后对每层建立不同模型进行预测,再合成得到所需的预测值。实例验证,该方法具有较好的预测精度。     

多分量神经网络自回归模型及其工程应用

提出了基于局域波的多分量神经网络自回归模型,用于对非线性动态系统时间序列进行建模。首先通过局域波法对分析的原始时间序列进行分解,使之成为不同尺度的基本模式分量,然后用多层神经网络对每个基本模式分量分别进行时间序列预测。最后,所有分量的预测值通过另一个单层线性神经网络进行重构,作为原始时间序列的预测值。并把该方法用于转子故障诊断。实验数据表明,这种结构用于故障诊断,性能优于传统的分析方法。     

基于小波K-L信息量柴油机故障诊断方法的研究

根据柴油机表面振动信号非平稳时变的特性 ,采用小波对柴油机缸体表面的振动信号进行分解得到特征信息量 ,并以此建立 AR模型 ,计算得到 K L信息量。提出了基于小波 K L信息量的模式识别方法 ,实现故障诊断技术的量化。对柴油机活塞和缸套间的磨损状态进行了故障诊断实例分析 ,诊断结果说明基于小波 K L信息量的模式识别方法对柴油机的故障诊断具有很好的实用性。     

Role of p38 MAPK signaling pathway in inflammatory effects on cerulein-induced pancreatic cells

AIM: To investigate the effect of p38 MAPK signal pathway on cerulein-treated pancreatic acinar AR42J cells.METHODS: AR42J cells were divided into control group, cerulein group (treated with 10^-8 mol/L of cerulein), and SB203580 group (treated with 10 μmol/L of SB203580 and 10^-8mol/L of cerulein).The cells were harvested 3 h after treatment.Secretion rate of amylase was measured.The translocation of p-p38 MAPK to nuclei was imaged by immunofluorescence.The protein expression levels of p-p38 MAPK and TNF-α were detected by Western blotting.The activation of NF-κB was measured by electrophoretic mobility assay.RESULTS: Compared with control group, cerulein resulted in increases in the secretion rate of amylase and protein level of TNF-α (P<0.01), as well as the expression levels of p-p38 MAPK and NF-κB (P<0.01).Cerulein induced nuclear translocation of p-p38 MAPK.Compared with cerulein group, the secretion rate of amylase and protein level of TNF-α in SB203580 group decreased significantly (P<0.01).The expression of p-p38 MAPK and NF-κB also decreased greatly (P<0.05).Nuclear translocation of p-p38 MAPK was inhibited by SB203580.CONCLUSION: The p38 MAPK pathway involves in cerulein-induced pancreatic inflammatory response via regulating NF-κB.     

雄激素对大鼠嗅球中AR和NGF蛋白表达的影响

利用免疫组化SP法,检测了去势及去势后补充雄激素大鼠嗅球中雄激素受体(A ndrogen recep-tors,AR)和神经生长因子(N erve grow th factor,NGF)蛋白的表达情况,探讨了雄激素对嗅球的作用机制。结果表明,睾丸摘除组大鼠嗅球内AR与NGF蛋白的表达显著减少;睾丸摘除并用睾酮替代组大鼠嗅球内2种蛋白的表达接近正常水平。说明去睾丸大鼠由于缺乏内源性雄激素,会引起嗅球内AR和NGF蛋白表达减少,而补充外源性雄激素可缓解或抑制这一变化。     

雄激素对去势大鼠脊髓缘核AR蛋白表达的影响

用免疫组化SP法检测了去势及去势后补充雄激素大鼠脊髓灰质缘核中雄激素受体（Androgen receptors,AR）蛋白的表达情况,以探讨雄激素对缘核的作用。结果表明,睾丸摘除组大鼠缘核内AR蛋白的表达和睾丸摘除并用睾酮替代组大鼠缘核内AR蛋白的表达接近。说明去睾丸大鼠阻断其内源性雄激素后,对缘核AR蛋白表达影响甚小,而补充外源性雄激素对此影响不大。