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121.
试验研究了N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)刺激仔猪小肠黏膜DNA含量、RNA/DNA和TP/DNA比值、二糖酶活性及空肠黏膜occludin相对表达量的影响,探讨NAC对LPS刺激所导致的肠道损伤是否具有缓解作用。选取24头健康仔猪,采用单因子设计随机分成4个处理组:空白对照组、LPS组、0.025%NAC组和0.05%NAC组。每个处理6个重复,每个重复1头猪。空白对照组和LPS组饲喂基础日粮,0.025%NAC组和0.05%NAC组在饲喂基础日粮的基础上分别添加0.025%NAC和0.05%NAC。于试验第17 d,对LPS组、0.025%NAC组和0.05%NAC组仔猪分别腹膜注射100μg/kg BW的LPS,空白对照组注射等量的生理盐水。注射LPS后6 h屠宰全部仔猪,刮取小肠黏膜。结果表明:①与空白对照组相比,LPS组的空肠黏膜RNA/DNA和TP/DNA比值均显著升高(P<0.05),空肠黏膜DNA含量,十二指肠黏膜乳糖酶活性,空肠黏膜麦芽糖酶、乳糖酶活性及空肠黏膜occludin相对表达量均显著降低(P<0.05)。②与LPS组相比,0.025%NAC组空肠黏膜RNA/DNA比值显著降低(P<0.05),空肠黏膜DNA含量、十二指肠黏膜乳糖酶活性及occludin相对表达量均显著提高(P<0.05);0.05%NAC组空肠黏膜RNA/DNA和TP/DNA比值均显著降低(P<0.05),十二指肠黏膜乳糖酶活性,空肠黏膜麦芽糖酶、乳糖酶活性及occludin相对表达量均显著提高(P<0.05)。试验结果表明,日粮中添加0.025%或0.05%NAC对LPS刺激所导致的肠道损伤有缓解作用。 相似文献
122.
本研究旨在确定Toll样受体(TLRs)和下游基因的表达,以及脂多糖(LPS)刺激的猪肺泡巨噬细胞(AM)中细胞因子的分泌随年龄的动态变化。从5日龄新生仔猪和120日龄幼猪中分离AMs,在无LPS和不同浓度LPS添加条件下培养24 h,用实时定量PCR和ELISA分别对其mRNA的表达和细胞因子进行检测。结果表明,与未刺激的细胞相比,添加不同浓度的LPS均导致TLRs 2、4、5和9 mRNA的上调,其中在不同年龄中TLR4的表达均为最高(P<0.05)。此外,定量分析结果表明,两个年龄阶段编码TLRs 2、4、5和9,LBP、CD14、MD2、MyD88、IRAK4和TRAF6的mRNA表达的增加均呈时间依赖性(P<0.05);LPS诱导的TLR4、LBP、CD14和MyD88 mRNA的表达,新生仔猪显著高于幼龄猪(P<0.05);上清液中细胞因子IL-6和TNF-α的水平随培养时间和动物年龄显著变化(P<0.05)。在两个年龄的猪中,其浓度在LPS刺激1 h后增加,且在48 h时仍差异显著。幼龄猪上清液中的促炎性细胞因子IL-6和TNF-α显着高于仔猪。研究结果表明,TLRs和下游基因的表达随年龄而变化,促炎性细胞因子促进了与年龄相关的肺部感染先天性免疫应答的不同。下一步需要在更大的年龄范围内通过功能研究手段确定LPS对猪AMs的精确影响。 相似文献
123.
本试验旨在研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)单次刺激仔猪肠黏膜免疫应激的影响。选取24头健康仔猪,随机分成4组,每组6个重复,每个重复1头猪。对照组和LPS组饲喂基础饲粮,250和500 mg/kg NAC组在基础饲粮中分别添加250和500 mg/kg NAC。试验第17天,LPS组、250和500 mg/kg NAC组仔猪腹膜分别注射100μg/kg BW的LPS,对照组注射相应剂量的灭菌生理盐水。注射后6 h屠宰,取肠黏膜。结果表明:与对照组相比,饲粮中添加250或500 mg/kg NAC缓解了LPS刺激导致的肠黏膜中白细胞介素-2、白细胞介素-6和前列腺素E2水平的升高及热应激蛋白70(HSP70)表达量的升高(P<0.05)。由此可见,饲粮中添加250和500 mg/kg NAC可有效抑制LPS刺激导致的肠黏膜中炎性因子的升高,缓解急性免疫应激。 相似文献
124.
选用12头(21±1)d断奶仔猪,随机分为2个处理,研究脂多糖(LPS)刺激对肠黏膜免疫屏障功能的影响。禁食12h后,LPS组仔猪腹膜注射100μg/kgBW LPS,对照组注射等量的生理盐水。48h后,屠宰仔猪,打开腹腔,取小肠组织样品,测定小肠上皮间淋巴细胞、杯状细胞、肥大细胞数、肠集合淋巴结增殖、凋亡细胞数。结果表明:LPS刺激显著降低十二指肠、回肠上皮间淋巴细胞数(P<0.01),极显著增加小肠各段肥大细胞数(P<0.01);LPS刺激显著增加回肠集合淋巴结凋亡细胞数(P<0.05),但对增殖细胞数没有影响(P>0.05);LPS刺激可增加仔猪小肠杯状细胞数,但两处理组间差异不显著(P>0.05)。这些结果显示,LPS应激可导致肠黏膜免疫屏障功能改变,进而加重机体出现急性感染症状。 相似文献
125.
[目的]探讨miR-155在脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应中的表达及糖皮质激素(GCs)的干预影响。[方法]体外培养RAW 264.7巨噬细胞,分别用浓度为10.0、1.0、0.1μg/ml LPS刺激RAW 264.7巨噬细胞,于2、6、12、24、36 h 5个时间点收集上清用ELISA检测白介素-6(IL-6)蛋白浓度;实时定量-PCR检测miR-155在2、6、12、36 h 4个时间点的表达变化。[结果]IL-6在各浓度LPS处理组、各时间点其含量均高于对照组(CK);miR-155的表达在各时间点LPS组均高于LPS+GCs和CK。[结论]LPS可以诱导RAW264.7巨噬细胞的炎症反应,炎症反应时miR-155高表达,糖皮质激素可抑制miR-155的表达。 相似文献
126.
本试验旨在研究谷氨酸(Glu)对脂多糖(LPS)刺激断奶仔猪肠道能量代谢的影响。选择24头断奶仔猪分为4个组,分别为对照组、LPS组、LPS+1.0%Glu组和LPS+2.0%Glu组,每组6个重复,每个重复1头猪。于试验第28天,试验组猪注射100μg/kg BW LPS,对照组注射等量的生理盐水,4 h后屠宰,取肠道样品待测。结果表明:1)与对照组相比,LPS刺激导致断奶仔猪空肠三磷酸腺苷(ATP)、腺苷酸池(TAN)含量和能荷(EC)显著降低(P0.05),一磷酸腺苷(AMP)/ATP值显著升高(P0.05);与LPS组相比,LPS+2.0%Glu组显著提高了空肠ATP、二磷酸腺苷(ADP)和TAN含量(P0.05)。2)与对照组相比,LPS刺激导致断奶仔猪回肠柠檬酸合成酶和α-酮戊二酸脱氢酶系活性极显著降低(P0.01),空肠α-酮戊二酸脱氢酶系活性有降低趋势(P=0.092);与LPS组相比,除LPS+1.0%Glu组回肠柠檬酸合成酶活性显著降低(P0.05)外,Glu对空肠和回肠三羧酸循环关键酶活性无显著影响(P0.05)。3)与对照组相比,LPS刺激导致空肠过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC1α)及回肠沉默信号调控因子1(Sirt1)和PGC1α的mRNA表达量极显著降低(P0.01);与LPS组相比,LPS+2.0%Glu组有提高空肠PGC1α(P=0.067)和回肠Sirt1(P=0.053)mRNA表达量的趋势,LPS+1.0%Glu组有提高回肠Sirt1 mRNA表达量的趋势(P=0.070)。由此可见,Glu可以改善LPS刺激导致的肠道能量损耗状态。 相似文献
127.
128.
129.
130.
Zijpp等曾在86年选育出了对绵羊红细胞(SRBC)具有高和低两种免疫反应的鸡的品系,该两个品系的鸡为37日龄,免疫5d后对SRBC抗体反应不同,有高抗体反应者称为H系,抗体反应低者称为L系;而从母群中维持下来未经过选育的品系称为C系。H系鸡的体重... 相似文献