拟南芥BOI 基因在抗氧化胁迫和细胞死亡中的功能分析

 本文利用BOI(Botrytis Susceptible 1 Interactor)基因敲减(knock-down) 株系、过量表达株系以及烟草瞬时表达系统,研究了BOI 基因在细胞程序化死亡(PCD)中的作用以及BOI 蛋白中RING 和WRD 结构域的功能。结果表明,BOI 基因的表达下调导致抗氧化胁迫能力下降,弱化了对活性氧介导的PCD 抑制作用;BOI 过量表达或瞬间表达可以增强对活性氧介导和α-吡啶甲酸诱导的PCD 的抑制作用。进一步研究发现,BOI 蛋白中的RING 结构域是BOI 抑制PCD 所必需的,WRD 结构域与BOI 对PCD 的抑制作用关系不大。     

Annexin V法检测盐胁迫下烟草原生质体的早期凋亡

将膜联蛋白V(Annexin V)法与碘化丙啶(PI)染色法相结合检测烟草(Nicotiana tabacum L.)原生质体的早期凋亡,结果表明:在中性盐胁迫下,能够很好地区分早期凋亡的原生质体和死亡的原生质体。200 mmol.L-1NaCl对烟草原生质体胁迫5 h,凋亡率能达到7.57%;但在200 mmol.L-1NaHCO3碱性盐胁迫下,质膜透性发生了改变,不易区分早期凋亡的原生质体和死亡的原生质体,同时,随着碱性的增加,原生质体破碎率显著升高。碱性的NaHCO3和Na2CO3表现出对细胞膜的破坏作用。     

植物细胞程序性死亡调控机制的研究进展

植物细胞程序性死亡(PCD)受活性氧、Ca2+、激素、基因等多方面影响。充分理解PCD的生物学意义和精确调控PCD进程的速度,有助于改变植物尤其是作物生长发育进程中某一阶段的发育速度,对于作物促壮抗衰有着非常积极的意义。     

线粒体与种子老化的关系

种子作为最基本的生产资料,其活力高低直接关系到农业生产的成败。关于种子老化机理的研究是种子科学研究的热点和难点。线粒体是真核生物细胞内重要的细胞器,是细胞能量合成和物质代谢的中心,也是活性氧产生的主要位点,且普遍认为,活性氧是导致种子老化的主要因素。种子老化过程中线粒体的典型结构逐渐被破坏,呼吸速率和氧化磷酸化效率降低,抗氧化功能发生改变,因此,本文主要概述种子的老化与线粒体结构、呼吸作用、抗氧化系统变化的关系,并阐述线粒体与细胞程序性死亡关系的研究进展,系统分析种子老化与线粒体变化研究中存在的问题及未来发展趋势,以期为研究种子老化的线粒体作用机理提供理论基础。     

平邑甜茶延长根和吸收根抗凋亡基因的表达差异及其对2,4-D 的响应

 以3 年生平邑甜茶[Malus hupehensis（Pamp）Rehd. var. pinyiensis Jiang]盆栽树为材料,通过2,4-D 水溶液灌根处理,探讨了新根（延长根和吸收根）细胞死亡及其抗凋亡基因的表达特征。结果表明,在60 mg · L^-1 2,4-D 处理后的70 d 内,新根细胞死亡量和类caspase3/7（半胱天冬酶）活性先上升后下降,ATP 含量和根系活力的变化与之相反。平邑甜茶抗凋亡基因MhBAG、MhBI-1 与MhHSP70 在新根中均受2,4-D 诱导,随着2,4-D 处理时间的延长,MhBAG 基因的表达水平先下降后逐渐升高,MhBI-1 与MhHSP70 则先升高后下降。在2,4-D 处理下,吸收根细胞死亡量与根系活力的变化幅度明显高于延长根,吸收根MhBI-1 与MhHSP70 表达量的早期升高幅度大于延长根,表明吸收根细胞对2,4-D 的敏感性高于延长根;但在基因表达高峰时,延长根抗凋亡基因表达量的升高倍数明显高于吸收根,暗示延长根比吸收根有更强的抗凋亡能力。     

细胞死亡抑制药物及其在疾病治疗中的应用

细胞死亡抑制药物的研究对于疾病的预防和治疗具有重要意义.正常的细胞死亡在维持机体正常的生理生态方面具有重要作用,细胞的被动死亡则会引发机体的炎症反应和机体功能障碍等一系列疾病.细胞死亡抑制药物可以针对相应的细胞死亡过程通过不同的机制进行调控,从而延缓细胞死亡进程或者抑制与疾病相关细胞的死亡,发挥一定的治疗作用.论文通过...     

庆大霉素在猪病上的合理使用

庆大霉素（又名正泰霉素）属氨基糖苷类抗生素,与链霉素同属一类。 1 庆大霉素的特点 1．1 属杀菌性抗生素 主要作用于细菌的核糖体,抑制细菌蛋白质的正常合成,也可使细菌细胞膜的通透性增强,使细胞内重要物质外漏,导致细胞死亡。本品对静止期细胞杀灭作用强,属静止期杀菌剂。     

紫外线-B辐射引起拟南芥内源H2O2增加及细胞死亡

研究了UV-B辐射对拟南芥内源H2O2及细胞死亡的影响,结果表明紫外线-B辐射可引起拟南芥内源H2O2及细胞死亡的增加,且C型拟南芥幼苗比C24型表现较强的耐受紫外伤害的能力,推测在拟南芥响应紫外胁迫的反应中,H2O2起到了一种信号分子的作用引发下游的一系列反应.     

磷脂酶C参与ParA1诱导的烟草悬浮细胞死亡和防卫反应

【目的】研究寄生疫霉Phytophthora parasitica分泌的蛋白激发子ParA1诱导烟草悬浮细胞后,磷脂酶C(phospholipase C,PLC)参与ParA1诱导烟草过敏细胞死亡(hypersensitive cell death,HCD)和防卫反应。【方法】采用药理学方法,在烟草悬浮细胞中添加PLC抑制剂,比较烟草悬浮细胞受ParA1诱导后细胞死亡和多种防卫反应的差别。【结果】PLC特异性抑制剂U73122能完全抑制ParA1引起的烟草悬浮细胞死亡,氧迸发、胞外基质碱化和植保素scopoletin(7-羟基-6-甲氧基香豆素)积累都能显著地被抑制,5种防卫基因hin1、hsr203J、PR(pathogenesis-related)-1a、PR-1b和PAL等的转录表达也都受到U73122不同程度的抑制。【结论】ParA1处理烟草悬浮细胞后,PLC参与了ParA1诱导细胞死亡和防卫反应的信号传导过程。     

板栗CmAPs基因的克隆及在芽变短雄花序中的表达分析

利用RT-PCR与RACE扩增方法,分别从板栗正常雄花序和芽变短雄花序cDNA中分离出编码板栗天冬氨酸蛋白酶cDNA全长的序列,序列分析表明:克隆的cDNA片段总长分别为1 822 bp和1 909 bp,基因内部含有完整的开放阅读框架,大小均为1 539 bp,可编码长度为513个氨基酸残基的蛋白质,所推导的蛋白质氨基酸序列与蓖麻、可可和葡萄的天冬氨酸蛋白酶的蛋白质氨基酸序列相似性分别为83%,80%和75%.正常与芽变短雄花序中天冬氨酸蛋白酶的氨基酸序列存在6个氨基酸的差异,其中有3个位于活性区.后证实分离出的2个天冬氨酸蛋白酶基因在正常雄花序和芽变短雄花序中共同存在,命名为CmAPs1和CmAPs2(GenBank登录号分别为GQ984143和GQ084144).实时荧光定量PCR结果显示:在雄花序原基形成期、花簇原基形成期和花朵原基形成期,芽变花序中的CmAPs的总表达量均高于正常花序中的总表达量,而在发育的花被原基形成期即程序性死亡发生期,CmAPs在芽变花序中表达量远远低于正常花序中表达量.初步推测CmAPs与短雄花序发育过程中的程序性死亡有关.