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在鄂尔多斯的历史上,曾是松柏参天、森林茂密之地,但由于战乱、放垦、樵采以及气候等自然因素的变化,使大面积森林遭到了破坏。考察鄂尔多斯的古树名木,对研究鄂尔多斯的人文历史、生态环境和自然景观的变迁将有重要作用。本文所写的十余株古树,仅是考察鄂尔多斯古树名木的开始,通过进一步的祥细调查,将对鄂尔多斯生态变化有一个全面了解,为保护这些古树名木掌握第一手资料,为推动鄂尔多斯生态环境建设提供理论依据。 相似文献
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1新能源电动汽车充电对电网产生的影响1.1电网峰值增加近年来,在国家大力提倡下,新能源电动汽车市场占有率越来越高,与此同时新能源电动汽车因缺乏合理性的规范管理,出现了无序充电的行为。在新能源电动汽车无序充电的情况下用户的用电波动较大,会导致接入负荷侧的结构更加多元化,使得电网系统出现尖峰值,负荷峰谷差的情况日益加重,尖峰负荷的波动会逐步复杂,涌现出许多的非线性和不可控性问题,在某段时间内出现的用电高峰期会造成整个电网的负荷加剧。 相似文献
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文章以鄂尔多斯市2007~2011年森林资源数据和林沙产业的社会效益为材料,对鄂尔多斯市林沙产业现状进行了详细阐述,对林沙产业的发展提出了科学合理的发展规划。 相似文献
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试验旨在探究在H2O2诱导的氧化应激状态下,超氧化物歧化酶模拟物(SODm)对仔猪空肠上皮细胞系(IPEC-J2)的保护作用。利用MTT法筛选出构建氧化应激模型H2O2的适宜浓度;将IPEC-J2细胞分别用0、0.05、0.5、5、50、500、2 000 U/mL SODm进行培养,利用MTT法分别在2、4、8、12 h时测定各组细胞存活率,筛选出SODm作用的适宜浓度和时间;根据构建的氧化应激模型和SODm适宜浓度和时间,将IPEC-J2细胞随机分为空白组、模型组、SODm处理组(SODm0.5、SODm5、SODm50)和超氧化物歧化酶(SOD)处理组(SOD0.5、SOD5、SOD50),分别测定各组细胞存活率、活性氧(ROS)含量及细胞内SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)。结果表明:①H2O2构建细胞氧化应激模型的适宜浓度是1.0 mmol/mL。②当不同浓度SODm分别作用4、8、12 h时,0.5~50 U/mL SODm组细胞存活率显著高于空白组(P<0.05);且8 h时存活率最高,在12 h时处于下降趋势。③除空白组外,SODm5和SOD5预处理的IPEC-J2存活率显著高于其他组(P<0.05);且SODm和SOD组中细胞ROS含量显著低于模型组(P<0.05);模型组与空白组相比,均显著降低了SOD、GSH-Px活性和T-AOC水平,提高了MDA含量(P<0.05);与模型组相比,所有SODm和SOD处理组均显著提高了SOD、GSH-Px活性和T-AOC水平,降低了MDA含量(P<0.05),同时SODm50组T-AOC水平显著低于SOD50组(P<0.05)。综上,SODm对H2O2诱导氧化损伤状态下IPEC-J2具有保护作用。 相似文献
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动物的尾巴具有改变方向、控制升降、调整速度、支撑身体、防御、攻击、保温、示警、逃生和捕食等作用。鸟类的尾巴在飞行过程中起到平衡身体的关键作用,但在进化过程中尾部却出现了缩短和融合现象,如中国的瓢鸡及智利的Araucana鸡。作者简述了近年来关于鸡无尾性状的解剖学研究成果,发现无尾鸡在胚胎发育HH19期(Hamburger和Humilton标准分期)就已经出现无尾现象,而在结构上无尾鸡缺乏尾脂腺、尾羽、镰羽、尾椎骨和尾综骨。同时作者分析了导致尾部体节停止发育的分子遗传机制,包括周期性表达基因的转录调控影响尾部延伸过程、后端化因子梯度诱导尾部形成、Hox基因影响体节特化过程及基因突变有可能导致的无尾现象等,从而提出了可能导致家禽无尾性状的胚胎发育时期的关键分子及信号通路,包括Irx1和Irx2基因、Notch信号通路、Wnt信号通路、Fgf信号通路、RA信号通路等。研究鸡无尾性状的分子机制不仅可深入了解脊椎动物胚胎发育中尾部发育机制,更有利于揭示鸟类在进化过程中发生的尾部缩短及融合的机理。 相似文献