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152.
153.
1999-2002年在内蒙古锡林郭勒盟白音锡勒牧场典型草原区海流特,监测主要植物群落结构特征。结果表明,随时间推移,试验区主要群落的优势植物大针茅、羊草相对高度、相对盖度、相对密度和相对生物量呈降低趋势,退化指示植物冷蒿、狼毒相对高度、相对盖度、相对密度、相对生物量呈增加趋势;试验区群落物种丰富度指数、多样性指数和均匀性指数随时间推移均呈降低趋势;围栏在试验区草地植物群落特征的保持方面很有效,但围栏内植物群落特征随时间推移仍呈退化趋势。 相似文献
154.
玉米叶片受新月弯孢菌侵染后的细胞病理学变化 总被引:6,自引:0,他引:6
本文利用透射电子显微镜技术与细胞化学技术研究了玉米叶片受弯孢菌侵染后的超微结构和细胞壁的组成成份变化。透射电镜观察发现,病菌侵入后,菌丝先在寄主细胞间扩展,随着寄主细胞病变、坏死,菌丝可进入寄主细胞形成胞内菌丝。随病菌侵入和在寄主体内扩展,寄主细胞先后发生了一系列的超微结构变化,叶绿体、液泡等细胞器解体,出现质壁分离现象,并最终解体、坏死、变形。细胞化学标记定位发现,受侵寄主细胞壁中纤维素、木聚糖和果胶质的标记密度明显低于未接种的健康组织,表明细胞壁降解酶(如纤维素酶、木聚糖酶和果胶酶)的产生与病菌侵染和致病过程密切相关。 相似文献
155.
基于GIS的中国小麦条锈病菌越夏区气候区划 总被引:16,自引:0,他引:16
基于多年的气象数据(1980~2001年),首次从制约小麦条锈病菌越夏的温度因子入手,结合寄主小麦因素,利用地理信息系统(Geographical Information System,GIS),对我国小麦条锈病菌越夏区进行较详细的气候区划。本研究从温度条件上明确了全国适合小麦条锈病菌越夏的范围。研究表明,在我国小麦种植区适合小麦条锈病菌越夏的范围很广。其中甘肃、四川、云南、陕西境内适合越夏的地区是连成一片的,甘肃东部除了西边的几个县外其它地方7、8月份最高一旬均温在20~23℃,条锈病菌越夏困难;西藏、青海境内的小麦种植区几乎都适合小麦条锈病菌越夏;贵州境内适合越夏的地区可能和云南越夏区是一个整体。云南适合越夏的地区甚广,且地形复杂,需要进一步调查研究。 相似文献
156.
在陕西省关中土娄土区布置线辣椒、甘蓝、白菜、芹菜钾肥大田试验,研究不同蔬菜对钾肥的肥效反应。结果表明,增施钾肥可使蔬菜硝态氮含量降低11.8%~116.0%,维生素C含量增加0.4~147.4mg/kg;产量增加9.3%~33.8%;明显促进营养生长和生殖生长;400cm深土壤剖面硝态氮累积量减少22.7~48.0kg/hm2,尤其在80~220cm剖面减少最为明显。 相似文献
157.
基于GIS的祁连山森林景观格局分析 总被引:24,自引:2,他引:24
在地理信息系统软件ArcGIS环境下 ,将祁连山区DEM图和坡向图分别同植被图叠加 ,分析研究区各景观组分在空间的分布特征 ;用定量分析景观结构和景观格局程序Fragstats计算景观和各景观组分的相关指数 ,分析其连通性、完整性、破碎化程度及聚集程度。结果表明 :研究区各景观组分分布受海拔高度和坡向的影响非常明显。各景观组分的完整性、连通性和破碎化程度也很不均衡。草地是研究区面积最大、连通性和完整性最好的景观组分 ;青海云杉林呈斑块状或带状分布在阴坡和半阴坡 ,形状最为不规则 ,平均斑块面积小且距离近 ,易受干扰而发生重大变化 ;宜林地和祁连圆柏林相对于农田、疏林地有较强的扩张特征 ;而杨类阔叶林各斑块间相隔距离大 ,斑块之间的邻接性差 ,破碎化程度最为严重。 相似文献
158.
本文根据作者的观察和测量,对西安市白鹿塬塬区的土壤侵蚀状况进行了研究。研究表明,白鹿塬塬区确定土壤侵蚀的主要依据是土层厚度的变化,并非侵蚀面。塬区侵蚀是塬边侵蚀较强,向塬里侵蚀逐渐减弱。塬面上高地侵蚀弱,低地侵蚀强,暂时性线状流水长期汇集而成的冲沟对黄土塬区土壤的侵蚀更加强烈。气候对土壤侵蚀也有影响,冷干和温湿气候均会产生土壤侵蚀,冷干期侵蚀量比温湿期大,前者侵蚀厚度比后者大7倍多。 相似文献
159.
AIM: To explore interaction and biological behaviour changes of two kinds of cells-blastocysts and hepatocarcinoma cells in the same microenvironment. METHODS:The models of mouse blastocysts co-cultured with human hepatocarcinoma cell lines were established, then biological behaviours and mutual effects of the two kinds of cells in co-culture system were observed. RESULTS: Compared with control group, hepatocarcinoma cells with differently invasive and metastatic potential significantly enhanced the rates of blastocyst hatchment , attachment and outgrowth(P<0.05). There was no significant difference in those among hepatocarcinoma cells co-cultured groups (P>0.05). The blastocyst hatched and attached to hepatocarcinoma cells with differently invasive and metastatic potential. Then, differential trophoblasts invaded hepatocarcinoma cells. The clear-cut interfaces were gradually formed between both sides. Hepatocarcinoma cells on interface showed changes of growth direction and cell shapes and did not invade blastocysts. CONCLUSIONS: Hepatocarcinoma cells promoted blastocyst development. Blastocysts implanted and invaded hepatocarcinoma cells with differently invasive and metastatic potential in vitro, which indicate that blastocyst implantation in vitro does not relate with the kinds and differential level of interactional cells and the low selectivity maybe relate with high adaptability of early life. 相似文献
160.
AIM: To examine the expression and distribution of tumor necrosis factor-α (TNF-α), tumor necrosis factor receptor I (TNFR I) and apoptosis in oral lichen planus, and evaluate their roles and relation in the oral lichen. METHODS: Immunohistochemical technique and TUNEL were employed to study the expression of TNF-α, TNFR I and apoptosis in 50 cases of oral lichen planus and 10 normal oral mucosa specimens. RESULTS: Compared with the normal control group, TNF-α expression was upregulated in mononuclear cells in lamina propria and decreased in keratinocytes in oral lichen planus lesion (P<0.05). On the contrary, TNFR I expression was increased in keratinocytes and decreased in lamina propria in oral lichen planus lesion (P<0.05). The increased apoptosis index in keratinocytes and the decreased apoptosis index in lamina propria were found in oral lichen planus (P<0.05). CONCLUSION: The accelerated apoptosis of keratinocytes and the inhibition of lymphocytes apoptosis may contribute to the formation and progression of oral lichen planus. 相似文献