首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   52篇
  免费   1篇
  国内免费   7篇
综合类   12篇
水产渔业   3篇
畜牧兽医   45篇
  2011年   1篇
  2010年   1篇
  2009年   1篇
  2008年   10篇
  2007年   4篇
  2006年   5篇
  2005年   2篇
  2004年   2篇
  2003年   7篇
  2002年   2篇
  2000年   2篇
  1999年   2篇
  1998年   2篇
  1994年   7篇
  1993年   2篇
  1991年   4篇
  1989年   4篇
  1988年   1篇
  1985年   1篇
排序方式: 共有60条查询结果,搜索用时 16 毫秒
21.
以美蓝,硫酸铜-硝酸银及乙酰胆碱法对肝片吸虫神经系统结构进行组化定位,为其神经肽相关研究探明结构基础。研究结果表明,仅乙酰胆碱法可以将肝片吸虫的神经系统结构定位出来,肝片吸虫的神经系统发达,中枢神经系统由1对咽前侧神经节(脑神经节),1对粗大的腹神经索,畔 细的成对的背神经索和侧神经索及横向神经联合组成;外周神经系统由各纵行神经索及横向神经联合发出的纤细神经纤维交织形成的神经网构成,扁形动物梯状神经系统模式在肝片吸虫中的表现并不典型。  相似文献   
22.
23.
本文采用NADPH-d酶组织化学的方法,对成年恒河猴脊髓各段内一氧化氮合酶(NOS)活性进行观察。结果显示恒河猴脊髓NOS阳性神经元主要分布在中间部外侧核、中央管周围灰质、后角的Ⅲ和Ⅳ层。前角也有NOS阳性神经元分布。各部位NOS阳性神经元着色深度有所差异。NOS阳性神经纤维主要分布在后角浅层和中间带。恒河猴脊髓阳性神经元及阳性纤维的分布与人类及其它实验动物相似。  相似文献   
24.
一氧化氮与病毒感染研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
一氧化氮(NO)作为细胞毒性介质在动物体内由巨噬细胞等效应细胞经过微生物或细胞因子等成分活化后产生广泛的生物学活性,在体内发挥着生理和病理的双重角色,在医学领域起着不容忽视的作用。它在抑制和杀灭病毒等微生物,参与机体抗感染免疫和防御功能的同时,对机体正常的组织细胞也有损伤作用。而且,细胞因子、脂多糖、免疫调节剂、微量元素、氨基酸及部分药物等对NO与病毒感染有着重要的影响。  相似文献   
25.
患结石胆囊上皮组织化学和超微病理学研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
通过对27例患胆结石病人的胆囊病理组织学及超微结构的研究,我们发现病变胆囊粘膜上皮和腺细胞内β-葡萄糖苷酸酶(β-GCD)含量增多,且在不同类型的胆结石中以胆红素为主的胆结石胆囊粘膜上皮β-GCD含量增高,以胆固醇为主的混合结石胆囊粘膜上皮β一GCD含量次之,而纯胆固醇结石胆囊粘膜上皮β-GCD含量最少。电镜观察发现胆囊上皮细胞的溶酶体、高尔基体和内质网增生,胞浆中含有大量分泌颗粒。通过研究,我们认为β-GCD在胆结石形成过程中起着主导作用,而且内源性β-GCD在胆结石形成过程中含量剧增,此酶的存在与胆结石,尤其是色素性结石有着密切的内在关系。  相似文献   
26.
透射电镜观察表明,比格犬(Beagle)脑垂体结节部实质中含有2类细胞,即含分泌颗粒的细胞和不含分泌颗粒的细胞.前者根据分泌颗粒的大小至少可以分为3种,其分泌颗粒直径分别约为310~605、155~388和124~202nm。  相似文献   
27.
山西省永济县北梯养殖场,87年9月从美国AA公司引进3450只种苗鸡,由于长途运输刺激,在开箱后有5%雏鸡拒食,形成所谓“硬口鸡”。在四天内,共死亡92只,其中公鸡57只占62%。50%患鸡剖检后,发现肌胃有不同程度的糜烂和溃疡,粘膜层呈出血性浸润或糜烂。第五天停止死亡,对病、死鸡进行了临症观察,病理剖检,病理组织学观察和病原分离培养,结果表明,引起本病的  相似文献   
28.
传染性法氏囊炎的外周血液病理学研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
传染性法氏囊炎是由双链核糖核酸病毒引起的一种雏鸡传染病。3—6周龄雏鸡易感性最强,本病的发病率高,一旦鸡群发病,几乎100%均可感染。但是单纯感染法氏囊炎病毒死亡率仅为0—4%。法氏囊炎病毒主要损伤雏鸡的体液免疫中枢——法氏囊。此  相似文献   
29.
世界蛋鸡和蛋用种鸡群中马立克氏病的防制概况KentonKreager,DVM(海兰国际公司专家、兽医学博士)Hy-LineInternationalDallasCenter,lowa,U.S.A.孔小明译凌育校尽管我们认识马立克氏病已将近70年,并对...  相似文献   
30.
石胆酸诱发豚鼠胆囊炎动物模型的病理学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
以酶病理组织化学方法结合胆汁生化分析,研究了石胆酸诱发豚鼠胆囊炎和胆结石的形成过程中,肝胆系统内源性β-葡萄糖苷酸酶,酸性粘多糖及多种胆汁成分的变化。结果表明,LCA能造成肝损伤,引起豚鼠增生性胆囊炎病变,肝和胆囊中内源性β-GCD活性明显升高,胆汁β-GCD含量显著升高,且与UCB/TB比值显著正相关。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号