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41.
为提高东北次生林森林公园景观质量,在吉林市大石门沟森林公园次生林选择典型样地,采取了修枝、去除枯落物、清灌等技术措施对次生林林内进行处理。采用心理物理学派的美景度评价法(SBE)、相关分析和回归分析等方法,确定了次生林样地内景观质量指标和预测模型。结果表明:3种技术措施均能有效提高林内景观质量,清灌措施使林内景观美景度均值从29.8提升到70.3;修枝措施使林内景观美景度均值从38.3提升到58.3;去除枯落物措施使林内景观美景度均值从36.9提升到53.4。对照组美景度的模型如下:M_(SBE)=-49.7+31.2X_(10),空间感(X_(10))为主导因子(P0.01);清灌组的美景度回归模型:M_(SBE)=-132+56.5X_4,自然程度(X_4)为主导因子(P0.05);修枝组的美景度回归模型:M_(SBE)=-102.5+58.1X_5,树木排列(X_5)为主导因子(P0.01);去除枯落物组的美景度回归模型:M_(SBE)=-73.2+39.6X_1,树干形态(X_1)为主导因子(P0.05)。说明3种措施中提升景观质量效果排序,清灌修枝去除枯落物;采取不同的技术措施使原有次生林林内景观结构发生改变,影响景观美景度的主要因子也同时发生的改变。 相似文献
42.
43.
行星轮系水稻钵苗移栽机构正反求设计方法研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为了解决现有行星轮系水稻钵苗移栽机构较难同时具备理想的移栽轨迹和姿态的问题,提出了正向设计与局部轨迹微调的反求设计相结合的设计方法。以非圆齿轮行星轮系水稻钵苗移栽机构的设计为例,阐述该方法的实现过程。建立行星轮系水稻钵苗移栽机构设计要求,并分析其工作原理,在前期正向设计的基础上,局部调整其移栽静轨迹,通过反求设计进一步优化设计移栽机构。进行局部反求设计的运动学分析和运动学建模,基于Matlab平台开发计算机辅助设计软件,通过人机交互的方式得到移栽机构的机构参数,使其不仅满足移栽臂移栽的姿态要求,同时获得更理想的移栽工作轨迹。根据最终得到的机构参数设计移栽机构结构,完成三维建模、虚拟仿真试验,加工、装配移栽机构物理样机,完成了高速摄像运动学试验。将移栽机构理论计算、虚拟仿真、样机试验得到的移栽静轨迹比较,同时逐一将轨迹相关参数、取秧角、推秧角、角度差等设计目标参数与相应数值化目标进行对比,结果显示,均满足要求,验证了设计方法的正确性。与以往单一的正向设计、反求设计方法相比,该方法设计的移栽机构不仅具有更优的移栽工作轨迹,也可满足较好的移栽姿态要求。 相似文献
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45.
利用5个锈病成株期抗性基因的KASP标记Sr2_ger9 3p、Lr34jagger、CSTM4_67G、Lr68-2、VPM_SNP和抗赤霉病基因Fhb1的KASP标记TaHRC-KASP,对云南省育成的42个小麦品种(系)进行检测,旨在筛选出含有目标基因的优异小麦种质,为云南省持久抗病小麦新品种(系)的选育提供材料。结果表明,4个材料含兼抗型成株抗锈病基因Lr34/Yr18/Sr57,频率为9.52%;6个品种(系)含兼抗型成株抗锈病基因Lr67/Yr46/Sr55,频率为14.29%;7个材料含抗慢叶锈病基因Lr68,频率为16.67%;含兼抗型成株抗锈病基因Sr2/Yr30和成株抗叶锈基因Lr37的材料各有1个,频率均为2.38%;未检测出含抗赤霉病基因Fhb1的品种(系)。云麦69、云麦75、云麦56、宜麦1号和宜麦3号等兼有2个成株期抗锈病基因,可作为今后云南持久抗锈病育种的抗源材料。 相似文献
46.
木耳菌糠袋栽滑菇配方研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本试验采用不同比例的木耳菌糠替代部分木屑袋栽滑菇,以培养料(木屑89%、麦麸10%、石膏1%)为对照,探讨木耳菌糠栽培滑菇的可行性。结果表明,木耳菌糠添加量25%~45%时,可缩短发菌天数,其中菌糠添加量为45%时,满袋天数仅需52 d,并且长势较好;但菌糠添加量为55%~65%时,则延长了发菌天数,而且菌丝稀疏,长势也弱。对照(CK)与木耳菌糠添加量是25%~45%时,子实体生长良好,并且出菇整齐;菌糠添加量为55%~65%,则出菇不整齐。CK的生物学效率最高,但配方4(菌糠45%、木屑34%、麦麸10%、石膏1%)的生物学效率与CK差异不大,从成本和生态效益考虑,配方4栽培滑菇具有可行性,并已在广灵县进行推广。 相似文献
47.
48.
体工队“三级训练网”、俱乐部、院校化是我国竞技体育人才培养的三个主要路径。研究运用文献研究、专家访谈等方法,解析各个培养路径的机制结构,分析不同培养路径的矛盾问题和解决思路,在培养主体、培养目标、人才输送三个方面提出我国竞技体育人才培养路径的协同机制。 相似文献
49.
50.
CHEN Wei-qian PENG Yan-ping ZHANG Wei-xi YE Le-ping DONG Liang XIA Xiao-dong 《园艺学报》2017,33(8):1481-1486
AIM: To investigate the effect of hypercapnia on hypoxia-induced pulmonary hypertension and the changes of lysyl oxidase (LOX) and extracellular matrix collagen cross-links in the rat. METHODS: Sprague-Dawley rats were randomly divided into 4 groups:normoxia group, hypoxia group, hypercapnia group and hypoxia+hypercapnia group. LOX activity was detected by fluorescence spectrophotometry. LOX protein expression was detected by immunohistochemistry and Western blot. The mRNA expression of LOX in the pulmonary artery was detected by real-time PCR. RESULTS: The levels of mean pulmonary artery pressure (mPAP), RV/(LV+S) and WA/TA in hypoxia group were significantly higher than those in normoxia group (P<0.01). Moreover, the levels of mPAP and RV/(LV+S) in hypoxia+hypercapnia group were significantly lower than those in hypoxia group (P<0.01). However, no significant difference of mPAP and RV/(LV+S) between hypercapnia group and normoxia group was observed. In hypoxia group, the collagen cross-links in the lung tissue was significantly higher than that in normoxia group and hypercapnia group (P<0.01). Importantly, collagen cross-links in the lung tissue of hypoxia+hypercapnia group was significantly lower than that in hypoxia group (P<0.01). There was no significant difference in collagen cross-links between hypercapnia group and normoxia group. The expression of LOX at mRNA and protein levels and its activity in the pulmonary arteries of hypoxia group were significantly increased as compared with normoxia group (P<0.01). Furthermore, the expression of LOX at mRNA and protein levels and its activity in the pulmonary arteries in hypoxia+hypercapnia group were lower than those in hypoxia group (P<0.01). CONCLUSION: Hypoxia not only up-regulates LOX but also promotes collagen cross-linking in the rat lung, which contributes to the development of pulmonary hypertension. Hypercapnia inhibits hypoxia-induced LOX expression and collagen cross-linking, therefore impairing the progress in hypoxia-induced pulmonary hypertension. 相似文献