茶叶叶绿素与类胡萝卜素组分的薄层扫描定量法

茶叶中叶绿素的分析以前通常采用分光光度法和柱层析-分光光度法,且主要研究叶绿素a、b及总量的变化,而对叶绿素的降解产物分析研究很少。李名君(1984)提出了叶绿素及其主要降解产物的分光光度分析法,在无需标准样的情况下,通过几次测定和简单计算,即能系统地测出茶叶中叶绿素a、叶绿素b、     

茶氨酸的体内代谢与功效机制

茶氨酸是茶树中的一种非蛋白氨基酸,为茶叶的主要呈味物质之一。茶氨酸具有广泛的药理功效如抗肿瘤、脑神经保护、抗抑郁、增强免疫、改善认知、降血压、抗运动性疲劳等。本文综述了茶氨酸在茶树与动物体内的代谢及其功效和机制。     

论陆羽《茶经》中的茶审美观

自1994年首个转基因植物产品番茄商业化以来，转基因技术、研发、产业等均取得了飞速进展，本文分析了转基因食品目前的研发、获批情况，种植推广、安全性评价等状况及我国转基因食品获批、消费、管理状况，提出了在目前转基因食品安全争论和贸易壁垒形势下的对策和建议。     

茶界不堪殒巨擘 天堂自此有茶香——深切悼念朱先明教授

2010年元月9日13时50分，我国著名制茶专家、茶学教育家，湖南农业大学茶学学科和湖南省茶叶学会的主要创始人朱先明教授，因病医治无效，在长沙逝世，享年87岁。2010年元月14日上午，湖南省各有关单位、茶业界、湖南农业大学领导、师生和朱先明教授的亲属数百人，在长沙阳明山殡仪馆举行隆重的追悼会，深切悼念这位为我国，特别是湖南的茶叶事业做出了卓越贡献的杰出茶学家。人们深情地回忆起朱先明教授在半个多世纪的茶学高等教育和茶业科研推广工作中，桩桩动人故事，对他和他的同事们经过长期奋斗和不懈努力，为湖南茶叶科教和产业发展所作出的巨大贡献，表达无限的感激和尊重!朱先明教授的去世，是湖南农业大学、湖南茶叶界和中国茶叶界的重大损失!我们为失去这样一位可亲可敬、德高望重的老师而深感悲痛!     

茶树聚氟的规律及其调控研究进展

本文简述了氟元素在人体中的生理作用、茶树聚氟的特性和茶树聚氟规律的研究进展，并对现有的茶树聚氟调控措施进行了评价。     

茶叶降脂功效及其作用机理研究进展

随着人们生活水平的提高、膳食结构的改变,以向心性肥胖、非酒精性脂肪肝、胰岛素抵抗（高胰岛素血症）、异常葡萄糖代谢（糖耐量受损或2型糖尿病）、高血压、脂代谢紊乱（高脂血症）等为表现的代谢综合征（Metabolic Syndrome,MS）的发病率逐年升高并呈年轻化趋势,由此引发的心脑血管疾病已成为危害人类健康的主要杀手。     

不同时间给予大红袍水提物对小鼠急性酒精性肝损伤的影响

为了比较提前2 h给予、同时给予及推后2 h给予大红袍水提物对小鼠急性酒精性肝损伤的抵御效果,将50只小鼠随机分成5组:对照组给予等量的蒸馏水,乙醇组一次性给予60%乙醇(0.01 mL/g),提前组、同时组及推后组分别在灌喂酒精前2 h、灌喂酒精中和灌喂酒精后2 h给予大红袍水提物。通过检测小鼠体重、肝重以及血清及肝匀浆中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、总巯基等相关指标,并采用HE染色观察肝组织脂肪变性程度。结果表明,一次性豪饮乙醇的急性酒精性肝损伤小鼠模型造模成功,小鼠肝脏组织细胞、血清的生化代谢指标、抗氧化指标及显微观察结果都显示,提前组、同时组和推后组均能不同程度地抵御小鼠急性酒精性肝损伤,以提前组效果最佳,同时组次之,推后组效果不太明显。     

茶黄素对高糖诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤的影响

研究茶黄素(Theaflavin,TF)对高糖(High glucose,HG)诱导的人晶状体上皮细胞(Human lens epithelial cells,HLECs)氧化损伤的影响。采用体外培养人晶状体上皮细胞,用葡萄糖诱导细胞成氧化损伤模型,外加一定浓度的茶黄素干预,比色法检测细胞体内SOD、CAT、GSH-Px、MDA活力和含量的变化。结果表明相对于正常培养的细胞,高糖诱导细胞体内SOD、CAT、GSH的活性降低,MDA含量上升;加入茶黄素后,提高了细胞内SOD、CAT、GSH-Px的活力,降低了细胞内MDA的含量,与模型组细胞相比,具有显著差异(P0.01)。     

茶黄素对葡萄糖诱导的人晶状体上皮细胞 一氧化氮合成的影响

为探明茶黄素–3,3'–双没食子酸酯(TFDG)对人晶状体上皮细胞SRA01/04(Human lens epithelial cells,HLECs SRA01/04)的保护作用,采用MTT法建立高浓度葡萄糖(HG)诱导的HLECs损伤模型,同时观察HLECs细胞形态的变化。用不同浓度(4、8、16、64、32、64、128、256、512μmol/L)TFDG处理HLECs损伤细胞,采用化学比色法和硝酸还原法测定HLECs内一氧化氮(NO)的含量和一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果表明:高浓度葡萄糖可以抑制人晶状体上皮细胞生长,用于HLECs损伤模型诱导的最佳葡萄糖浓度为50 mmol/L,最佳诱导时间为24 h;与未经处理的模型细胞相比,经浓度为16~64μmol/L TFDG处理的模型细胞的存活率显著提高(P0.05);各个浓度的TFDG能极显著降低模型细胞内NOS的活性,极显著减少NO的合成(P0.01),且呈浓度依赖性。以上结果表明,TFDG对高浓度葡萄糖诱导的HLECs细胞损伤具有较好的保护作用。