缓解家禽氧化应激的研究进展

氧化应激是养殖业历来非常重视的问题,近些年来关于这方面的研究更加深入。在家禽上也提出了许多解决氧化应激提高生产的措施,并且从分子、细胞等层次研究过其作用机制。重点综述不同的抗氧化剂(硒、维生素E、维生素C、大豆异黄酮、L-肉碱、二氢吡啶)在缓解家禽氧化应激中的使用效果及其氧化还原机制。     

氧化应激与疾病

2．4胎衣不下（RIM） 该症是导致抗氧化状况衰竭的第一步。奶牛RFM可引起子宫内膜炎、连续的卵巢周期延误、妊娠推迟等系列损失。     

番茄红素摄入与围产期奶牛氧化应激和炎症的关系

氧化应激是由脂质过氧化物和中和脂质的抗氧化剂之间的不平衡引起的。产犊后奶牛容易产生氧化应激,激活的氧化应激反应可引起下游病理级联反应导致慢性炎症,而氧化应激和慢性炎症可能是围产期奶牛代谢病和感染病发病的主要原因。因此,早期预防氧化应激或控制慢性炎症可成为改善围产期奶牛代谢病和感染病的主要途径之一。番茄红素是一种类胡萝卜素色素,具有强大的抗氧化和抗炎作用。文章主要探讨了番茄红素摄入与奶牛氧化应激和炎症的关系,为早期降低围产期奶牛因代谢应激引发氧化应激和慢性炎症提供参考。     

人参二醇组皂苷对对乙酰氨基酚致实验性肝损伤小鼠的保护作用

为探讨人参二醇组皂苷(PDS)对对乙酰氨基酚致实验性肝损伤小鼠的保护作用及可能存在的机制。通过检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性评价肝功,肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的水平评价炎症,以及肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平的变化评价氧化应激,通过Hoechst 33258染色、凋亡抗体Bax免疫组化染色、Western blotting分析凋亡抗体Bax、Bcl-2、Cleaved-Caspase-3和氧化应激指标CYP2E1免疫荧光染色,检测PDS抑制肝细胞凋亡以及氧化应激的能力。结果表明:PDS能够通过抑制氧化应激、抗细胞凋亡、减少细胞炎症、减少组织坏死等方面抑制由对乙酰氨基酚所导致的肝损伤。     

雌马酚对慢性睡眠干扰所致小鼠抑郁样行为的改善作用

为探究雌马酚对慢性睡眠干扰所致小鼠抑郁样行为的改善作用,根据体重将60只ICR雄性小鼠随机分为空白对照组、慢性睡眠干扰模型组、雌马酚低剂量组(10 mg·kg^-1)、雌马酚中剂量组(20 mg·kg^-1)和雌马酚高剂量组(40 mg·kg^-1)。睡眠干扰造模15 d后,依次进行空场实验、悬尾实验和强迫游泳实验3种动物行为学实验,对小鼠海马组织中的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素-1β水平和小鼠血清中的皮质酮水平进行测定。结果显示：雌马酚给药组小鼠在悬尾和强迫游泳实验中的不动时间显著减少,海马组织中的SOD、CAT水平提高,海马组织中的IL-1β、TNF-α和血清中的皮质酮含量降低。该结果表明雌马酚可以显著改善慢性睡眠干扰所致的小鼠抑郁样行为,且该改善作用可能与雌马酚可提高小鼠抗氧化能力、下调脑内促炎因子水平、调节下丘脑-垂体-肾上腺轴功能有关。     

无乳链球菌GD201008-001二元调控系统RscSR的鉴定及其对细菌应激适应性和毒力特性的影响

为鉴定鱼源无乳链球菌GD201008-001二元调控系统(two-component system, TCS)RscSR并探究其功能,实验利用生物信息学方法预测到可能的RscSR,对其组成成分RscS和RscR的三维结构和保守结构域进行分析;构建基因缺失株ΔrscSR与互补株CΔrscSR,测定细菌的生长曲线,检测其耐酸应激、耐氧化应激、抗巨噬细胞吞噬和胞内存活能力,同时测定其对巨噬细胞的毒性和对小鼠的毒力。结果显示,RscSR具有典型的TCS结构特点,其中RscS具有组氨酸激酶结构域,RscR具有反应调节子结构;其编码基因缺失后,菌株耐酸、耐氧化、抗巨噬细胞吞噬和胞内存活能力及对巨噬细胞毒性均显著降低,而将该基因回补后各项能力均有所恢复;动物实验结果显示,野生株感染小鼠19 h内全部死亡,而ΔrscSR缺失株感染小鼠全部死亡时间为48 h。研究表明,RscSR在无乳链球菌应激适应性以及毒力方面发挥重要作用。     

氧化应激对鲤抗氧化状态和免疫功能的影响

为探讨氧化应激对鲤抗氧化状态和免疫功能的影响,本实验以H_2O_2作为活性氧自由基(ROS),将鲤暴露于不同浓度的H_2O_2(0、0.25、0.50和1.00 mmol/L)中,诱导鲤产生氧化应激反应。连续暴露7 d后,采集鲤血液和肝组织,以检测相关生化指标以及基因表达量的变化。结果显示,与空白对照组(0 mmol/L)相比,随着H_2O_2浓度的升高,血清葡萄糖(GLU)、皮质醇(cortisol)和乳酸(LA)含量显著升高;而碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(ACP)活性仅在1.00 mmol/L H_2O_2处理组中显著高于其他实验组。氧化应激参数显示,与空白对照组(0 mmol/L)相比,0.50和1.00 mmol/L H2O2处理显著降低血清过氧化氢酶(CAT)活性,而提高还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)水平;在肝脏组织中,1.00 mmol/L H_2O_2处理显著降低了GSH含量,促进了MDA生成。基因表达结果显示,与空白对照组相比,1.00 mmol/L H2O2处理组显著上调了肝脏组织中cyp1a表达,而下调了cyp1b表达;同时0.50和1.00 mmol/L H2O2处理显著上调了hsp70、hsp90、c3、c-lyz和hep的表达。研究表明,氧化应激暴露可诱导鲤产生明显应激反应和脂质过氧化,降低机体抗氧化能力并激发免疫应答反应。     

镉对大鼠睾丸氧化应激和线粒体功能影响及葛根素保护效应

为探究镉对大鼠睾丸氧化应激和线粒体功能的影响及葛根素的保护效应,将24只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、葛根素组、醋酸镉组、镉与葛根素共处理组,持续5周。试验结束后,制作睾丸病理切片并镜检观察;比色法测定丙二醛(MDA)含量和还原型谷胱甘肽(GSH)活性;使用MTT和Rhodamine 123染料检测线粒体功能;qPCR检测凋亡相关基因表达水平。结果表明：镉导致雄性大鼠睾丸MDA含量极显著升高,GSH活性显著降低(P<0.01),线粒体活力和膜电位降低(P<0.01),凋亡相关基因表达增加(P<0.01),精子数量和活力下降(P<0.01);镉与葛根素共处理组上述损伤明显减轻。这说明氧化应激和线粒体功能障碍是镉致睾丸损伤的关键环节,葛根素可改善镉暴露诱导的睾丸氧化应激、线粒体损伤和细胞凋亡,从而在镉致睾丸损伤中发挥保护效应。