披针叶黄华生物碱的毒性试验研究

通过披针叶黄华碱对小鼠毒性试验的研究,复制出喹喏里西啶类生物碱中毒病理学模型。结果表明,小鼠一次性灌服总碱200mg/kg时,即出现急性中毒死亡,由此大致推断其LD50≤200mg/kg;对慢性中毒小鼠的血液生化检查中发现,披针叶黄华碱可使小鼠体内血红蛋白、红细胞、白细胞数量升高,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)含量升高,尿素氮(BUN)浓度下降;对慢性中毒小鼠的临床病理学检查中发现,以心、肝、肺、肾实质器官的细胞变性坏死为主,尤其是以肝脏、肾脏的损伤较为严重,也说明披针叶黄华碱毒性作用的靶器官可能是肝脏和肾脏。     

C57BL/6J小鼠亚慢性镉中毒模型的建立

为了建立小鼠亚慢性镉中毒模型,本研究将20只C57BL/6J雄性小鼠随机分为4个剂量组和溶剂对照组,每组隔天分别腹腔注射含0.25、0.5、1和2 mg/kg剂量的氯化镉溶液和等量去离子水(溶剂),共染毒4周,观察不同剂量的镉离子对雄性小鼠肝脏、肾脏、睾丸的损伤情况.结果各处理组小鼠体质量增长要比对照组慢,脏器系数与对照组相比也有显著差异,处理组小鼠肝脏、肾脏、睾丸中镉含量显著高于对照组.病理组织切片结果表明,各处理组中小鼠的肝脏、肾脏、睾丸组织均出现不同程度的损伤.氯化镉可以显著地抑制小鼠体质量增长,并对小鼠的脏器系数产生影响,腹腔注射后在肝脏、肾脏、睾丸组织中产生蓄积,并对其造成一定损伤.隔天腹腔注射2 mg/kg剂量的氯化镉,4周可建立较理想的小鼠镉中毒模型.     

黄曲霉毒素B_1诱导的AA肉鸡亚慢性肝损伤模型的建立与评价

72只AA肉鸡适应性饲养3 d后随机分为4组,分别为空白对照组(不含黄曲霉毒素B_1(AFB_1)的空白饲料)、AFB_1低剂量组(饲料中含1 mg/kg AFB_1)、AFB_1中剂量组(饲料中含3 mg/kgAFB_1)、AFB_1高剂量组(饲料中含5 mg/kg AFB_1)。结果表明,连续饲喂高剂量AFB_128 d时,AA肉鸡肝体指数显著高于对照组(P0.05);血清酶学指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性极显著高于对照组(P0.01),碱性磷酸酶(ALP)活性显著高于对照组(P0.05);肝脏总超氧化物岐化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性极显著低于对照组(P0.01),丙二醛(MDA)含量极显著高于对照组(P0.01)。病理切片结果显示,在28 d AFB_1高剂量组肉鸡肝脏发生严重病变。平均日增重结果表明,在14~21 d,AFB_1中、高剂量组AA肉鸡均极显著低于对照组(P0.01);21~28 d,高剂量组平均日增重极显著低于对照组(P0.01),中剂量组平均日增重显著低于对照组(P0.05)。综上所述,连续饲喂含有5 mg/kg AFB_1的饲料28 d可以成功建立肉鸡亚慢性肝损伤模型,饲料中污染AFB_1能严重影响AA肉鸡增重。     

木犀草素对急性汞中毒小鼠血液生化指标、肝脏及肾脏的影响

试验旨在研究小鼠急性汞中毒后血液、肝脏及肾脏的中毒表现及木犀草素对急性汞中毒小鼠血液指标、肝脏及肾脏的影响。将28只小鼠随机分成4组,分别为对照组(腹腔注射0.9%生理盐水)、木犀草素组(灌胃100 mg/kg木犀草素)、氯化汞组(腹腔注射4 mg/kg氯化汞)和氯化汞+木犀草素组(腹腔注射4 mg/kg氯化汞,灌胃100 mg/kg木犀草素)。检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,肌酐(CREA)和尿素氮(BUN)水平,血液白细胞(WBC)、红细胞(RBC)和血红蛋白(HGB)水平及肝脏组织谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,并观察肝脏、肾脏组织形态学改变。结果显示,与对照组相比,氯化汞组的血清ALT、AST活性极显著升高(P < 0.01),血清CREA、BUN,血液WBC及肝脏组织MDA含量均显著增加(P < 0.05),血液RBC、HGB及肝脏组织GSH水平均显著降低(P < 0.05),肝脏、肾脏病理变化明显。与氯化汞组相比,氯化汞+木犀草素组的血清ALT、AST活性,CREA和BUN,血液WBC及肝脏组织MDA含量均显著降低(P < 0.05);血液RBC、HGB及肝脏组织GSH含量均显著升高(P < 0.05),肝脏、肾脏病理变化减轻。小鼠急性汞中毒后,其中毒表现为炎症和贫血的发生及肝脏、肾脏不同程度的损伤,木犀草素可减弱急性汞中毒小鼠血液、肝脏和肾脏的毒性作用。     

黄曲霉毒素B_1与M_1对小鼠肠道细菌多样性的影响

试验旨在研究黄曲霉毒素B_1与M_1(AFB_1与AFM_1)对小鼠肠道细菌多样性的影响。选取体况良好的4周龄ICR(CD-1)雄性小鼠40只,随机分成4组,每组10个重复,每个重复1只小鼠,其中AFB_1组小鼠每只每天灌胃0.3mg/kg体重AFB_1,AFM_1组小鼠每只每天灌胃3.0mg/kg体重AFM_1,AFB_1+AFM_1组每只每天灌胃AFB_1与AFM_1的混合溶液,其中AFB_1终浓度0.3mg/kg体重,AFM_1终浓度3.0mg/kg体重,以上3组毒素溶剂均为1.0%二甲基亚砜水溶液。对照组小鼠每只每天灌胃1.0%二甲基亚砜水溶液。每只灌胃剂量均为200μL,每天09∶00灌胃一次,连续灌胃28d。灌胃结束后,处死并解剖小鼠,收集结肠内容物,采用16SrRNA测序的方法对肠内容物细菌多样性进行测序分析。结果显示:在细菌群落的门水平、科水平及属水平,与对照组相比,3个毒素处理组小鼠肠道内容物细菌优势菌群均未发生明显排序变化(P>0.05),但不同的毒素处理仍造成了不同分类水平下细菌菌群丰度的显著变化:与对照组相比,AFB_1组及联合灌胃组小鼠肠内致病菌或条件致病菌,如Facklamia、Staphylococcus、Corynebacterium属细菌丰度显著升高(P<0.05);而AFM_1组与对照组相比未见显著差异(P>0.05)。综合试验结果,AFB_1单独作用或与AFM_1联合作用可诱导小鼠肠道内致病菌或条件致病菌细菌增殖,改变肠道健康微生物区系,损伤肠道微生物屏障功能。     

AFB_1降解剂对肉鸡生长性能、养分代谢及AFB_1在体内残留的影响

通过在含有黄曲霉毒素B_1(aflatoxin B_1,AFB_1)的肉鸡日粮中添加AFB_1降解剂,测定其对肉鸡生长性能、养分代谢及AFB_1在血液、肝脏及肌肉中残留的影响。试验选择42日龄健康AA肉鸡75只随机分为5组,每组设5个重复。A组为对照组,饲喂基础日粮,B、C、D和E组在基础日粮中分别添加400、200、400和800μg/kg AFB_1。B组为负对照组,C、D和E组分别添加0.15%AFB_1降解剂,试验期为30d。试验结束时,测定肉鸡的生长性能、营养物质代谢率、体内AFB_1含量及抗氧化酶活性。结果表明:与AFB_1含量相同的B组相比,D组的平均日采食量和末重分别提高了32.45%、42.46%(P0.05);与B组相比,其余各组的有机物、粗蛋白质、钙和磷的代谢率均有显著提高(P0.05),D组的有机物和粗蛋白质消化率分别提高了9.50%和178.75%(P0.05)。血液、组织中AFB_1的测定结果表明,停喂AFB_1前,C组肝脏中AFB_1含量显著低于B组(P0.05),停喂AFB_124h后,A和C组胸肌中AFB_1含量显著低于B、D和E组(P0.05),停喂AFB_148h后,C、D组胸肌中AFB_1含量恢复到与对照组相同的水平。与B组相比,添加0.15%AFB_1降解剂的C、D和E组,血清和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活力显著提高(P0.05)。由此可见,在含有AFB_1的日粮中添加AFB_1降解剂,可缓解AFB_1对生长的抑制,提高养分消化率,加速AFB_1在肉鸡体内的代谢,减少AFB_1对机体的损伤。     

AFB_1、ZEN及毒素吸附剂对小鼠生长和血清生化指标的影响

试验旨在研究黄曲霉毒素B_1(AFB_1)、玉米赤霉烯酮(ZEN)和霉菌毒素吸附剂对小鼠的生长及血清生化指标的影响。选取30只18日龄的健康雌性小鼠,随机分为5组(对照组、AFB_1、AFB_1+吸附剂A、ZEN及ZEN+吸附剂B),每组6个重复。结果表明:饲喂60μg/kg AFB1的饲料28 d后,未对小鼠的生长、器官指数和血清指标产生明显影响;饲喂3 000μg/kg ZEN的饲料28 d后,小鼠血清清蛋白和总蛋白含量显著降低(P0.05),而添加吸附剂B后,血清清蛋白和总蛋白含量有升高趋势,说明吸附剂B可在一定程度上缓解ZEN对小鼠的毒性。     

黄连对小鼠肝脏毒性病理组织学观察

目的:研究黄连对小鼠急性肝毒性。方法:通过黄连提取物高剂量组(0.5 mg/m L)、中剂量组(0.025 mg/m L)、低剂量组(0.012 5 mg/m L)灌胃给药,观察其对小鼠临床症状及病理变化的影响。结果:不同剂量组黄连对小鼠肝脏造成不同程度的损伤,其中高剂量组(0.5 mg/m L)小鼠肝脏显著肿胀,呈暗黑色,显微镜观察病变明显,H.E染色肝脏中度脂肪变性;中剂量组(0.025 mg/m L)肝脏呈暗红色,肝脏轻微脂肪变性;低剂量组(0.012 5 mg/m L)肝脏呈暗红色,显微镜下观察可见炎症细胞浸润。结论:黄连提取物高、中、低剂量组均能引起小鼠不同程度的肝脏损伤,损伤程度随黄连剂量增加而加重。     

黄曲霉毒素B_1与M_1对小鼠肠道细菌多样性的影响

试验旨在研究黄曲霉毒素B_1与M_1(AFB_1与AFM_1)对小鼠肠道细菌多样性的影响。选取体况良好的4周龄ICR(CD-1)雄性小鼠40只,随机分成4组,每组10个重复,每个重复1只小鼠,其中AFB_1组小鼠每只每天灌胃0.3mg/kg体重AFB_1,AFM_1组小鼠每只每天灌胃3.0mg/kg体重AFM_1,AFB_1+AFM_1组每只每天灌胃AFB_1与AFM_1的混合溶液,其中AFB_1终浓度0.3mg/kg体重,AFM_1终浓度3.0mg/kg体重,以上3组毒素溶剂均为1.0%二甲基亚砜水溶液。对照组小鼠每只每天灌胃1.0%二甲基亚砜水溶液。每只灌胃剂量均为200μL,每天09∶00灌胃一次,连续灌胃28d。灌胃结束后,处死并解剖小鼠,收集结肠内容物,采用16SrRNA测序的方法对肠内容物细菌多样性进行测序分析。结果显示:在细菌群落的门水平、科水平及属水平,与对照组相比,3个毒素处理组小鼠肠道内容物细菌优势菌群均未发生明显排序变化(P0.05),但不同的毒素处理仍造成了不同分类水平下细菌菌群丰度的显著变化:与对照组相比,AFB_1组及联合灌胃组小鼠肠内致病菌或条件致病菌,如Facklamia、Staphylococcus、Corynebacterium属细菌丰度显著升高(P0.05);而AFM_1组与对照组相比未见显著差异(P0.05)。综合试验结果,AFB_1单独作用或与AFM_1联合作用可诱导小鼠肠道内致病菌或条件致病菌细菌增殖,改变肠道健康微生物区系,损伤肠道微生物屏障功能。     

黄曲霉毒素B_1的高效去除技术与工程化研究进展

粮食或饲料极易发生霉变而产生黄曲霉毒素,其中黄曲霉毒素B_1(Aflatoxin B_1,AFB_1)毒性最强,食用之后会对动物肝脏肾脏等内脏器官造成伤害,严重威胁着人类的健康。一直以来,黄曲霉毒素污染问题被全球广泛关注,人类对AFB_1去除技术做了大量研究,这些方法存在成本高、操作繁琐等缺点而限制其大规模使用。本文对国内外AFB_1的污染状况做了简要分析,比较了三种常用去除AFB_1的方法与机制及其优缺点。并介绍了大型工业化装置,如物理挑选装置、紫外照射装置和臭氧去除装置,以期为AFB_1工业化去除技术的发展提供一个理论及技术支持。     

水飞蓟素对黄曲霉毒素B_1致毒的红姑鱼幼鱼生长和毒素积累的影响

本文研究了水飞蓟素(Silymarm,SM)对黄曲霉毒素B_1(AFB_1)致毒的红姑鱼幼鱼(6.5±0.5)g生长性能、血清和肝脏生化指标及AFB_1在肝脏和肌肉中残留的影响。试验共分为7组,对照组(A0组)饲喂基础饲粮,A100和A500组在基础饲料中分别添加100、500μg/kg AFB_1,A100-S1、A100-S2、A500-S1、A500-S2组分别在A100和A500组饲料中分别补充0.25、0.5 g/kg SM。试验进行12周。结果表明:AFB_1造成红姑鱼成活率显著下降,而补充SM后成活率显著提高(P0.05);A100和A500组红姑鱼增重率、特定生长率、饲料效率和蛋白沉积率与A0组显著下降(P0.05),而SM组的增重率和特定生长率与A0组无显著差异,饲料效率和蛋白效率有提高趋势(P0.05);各组红姑鱼形体指标及体组成无显著差异(P0.05);AFB_1导致血清SOD、GPT和GOT活性显著提高(P0.05),显著降低了肝脏T-AOC、SOD、GPx和CAT活性(P0.05),补充SM后血清SOD、GPT和GOT活性与A0组无显著差异(P0.05),而肝脏T-AOC和SOD活性有明显提高,但仍显著低于A0组(P0.05),GPx和CAT活性则恢复到正常水平;A100和A500组肝脏中AFB_1残留均显著高于A0组,而SM使AFB_1残留量显著降低(P0.05),肌肉中AFB_1残留较少(P0.05)。结论,红姑鱼幼鱼摄食含AFB_1(100~500μg/kg)的饲料后,对其生长性能造成显著抑制,并引起肝脏抗氧化能力显著下降,引发肝损伤;补充SM使红姑鱼生长性能明显恢复,并可降低AFB_1在肝组织的残留。SM对红姑鱼幼鱼抗AFB_1的负面影响具有一定的缓解作用。     

霉菌毒素引发猪肝源性腹泻的原因及诊治

霉菌毒素主要是指霉菌在其所污染的饲料原粮中产生的有毒代谢产物,它们可通过饲料进入人和动物体内,引起人和动物的急性或慢性毒性。世界上每年大约有25%谷物遭受各种霉菌污染,中国是霉菌毒素的重灾区。霉菌毒素轻度中毒,猪只会表现出采食量降低,生长迟滞,饲料报酬变差,免疫功能降低,严重的霉菌毒素中毒可以引起母猪流产,肠道及肾脏出血,肝胆肿大、受损和癌变,甚至引起仔猪肝脏损伤而大量腹泻死亡(肝源性腹泻)。     

硒中毒的研究与防治

硒中毒（Selenium poisoning)是动物摄入多量的硒而发生的急性或慢性中毒性疾病。急性中毒以腹痛、呼吸困难和运动失调为主要特征，慢性中毒主要表现为脱毛、蹄壳变形和脱落等。各种动物均可发生，高硒地区放牧的牛、羊和马常见，其次为猪。     

不同剂量黄曲霉毒素B_1对雏鸭肝线粒体膜通透性的影响

黄曲霉毒素是一种毒性极强的剧毒物质,被世界卫生组织的癌症研究机构划定为1类致癌物[1],黄曲霉毒素主要是对动物肝脏造成危害,急性中毒可引起肝炎,黄疸,肝脏充血、出血、变性和坏死,并伴有严重的血管和中枢神经损伤,动物中毒后几个小时至数天内死亡.黄曲霉毒素慢性中毒畜禽生长不良,饲料转化率降低,死亡率增加,对疾病易感,而且黄曲霉毒素还可以在动物源性食品中残留,给人类健康带来极大的安全隐患[2].     

麦角中毒引起肥育猪急性死亡的病例报告

麦角(ergot)的学名为黑麦麦角菌(Clavicepspur鄄pureatul1853)属于囊菌纲、赤科菌目、麦角菌科、麦角菌属的一种真菌。它含有多种生物碱和活性胺等毒性物质。人和动物食用后可引起急性或慢性中毒。家畜的麦角中毒是因供给被麦角真菌感染了的饲料后所引起的一种以急性神经症状或慢性皮肤坏疽,进而引起动物的心血管系统等内脏器官出血、坏死为特征的真菌毒素中毒症,严重者可引起急性大量死亡。2001年秋季,山东鲁西南地区某一商品猪场的肥育猪发生急性中毒死亡,经诊断确定为麦角中毒死亡。现报告如下。1饲粮配制及饲养背景该猪场饲养商品肥育…     

各种药物对家兔慢性黄曲霉毒素中毒的作用

按每天每公斤体重0.05毫克剂量给新西兰白色公兔口服黄曲霉毒素 B_1(AFB_1)连续10天,并同时用谷胱甘肽先质和阻抑剂(depletor),抗生素或硫代硫酸钠处理。用药后,试验兔的死亡数及平均存活时间如下:玉米油对照组无死亡,于试验第25天扑杀,AFB_1验组死亡二只,平均存活时间21天;AFB_1和生理盐水对照组死亡二只,平均存活时间22天;半胱氨酸和 AFB_1处理组死亡5只,平均存活时间13天;旦氨酸和 AFB_1处理组死亡5只,平均存活时间12天;硫代硫酸钠和 AFB_1处理组死亡2只,平均存活时间21天;磺胺二甲氧嘧啶和 AFB_1处理组死亡1只,平均存活时间24天;土霉素和 AFB_1处理组无死亡,25天时扑杀;马来酸乙酯和 AFB_1处理组死亡3只,平均存活时间21天。中毒兔的临床症状主要是 AFB_1使用期间饲料消耗减少,体重减轻或不增重和死亡;临床病理学变化主要是血清胆红素、丙氨酸转氨酶活性增高,凝血酶原和部份活化凝血酶时间延长,血浆纤维旦白原减少,红细胞压容(PCV),血红蛋白(Hb)和血清碱性磷酸酶活性变化不明显。土霉素对家兔慢性黄曲霉中毒有保护作用,半胱氨酸和旦氨酸可促进慢性黄曲霉中毒。     

纳米硒对铬中毒肉鸡肝脏的保护性研究

为探讨纳米硒对铬(Cr)中毒肉鸡肝脏的保护作用,试验以120只1日龄肉鸡作为模式动物,将肉鸡随机分为6组:空白对照组、Cr(Ⅵ)中毒组、保护组、治疗组、预防组和纳米硒对照组,通过观察14、21、28、35日龄肉鸡的生长性能、分析肝脏的组织病理学形态、测量体重变化和脏器指数,研究纳米硒对铬中毒肉鸡肝脏损伤的防治作用及潜在的机制。结果表明,与Cr(Ⅵ)中毒组相比,纳米硒处理组肉鸡生长状况良好,且脏器指数显著低于Cr(Ⅵ)中毒组(P<0.05);纳米硒保护组、治疗组、预防组肉鸡的肝细胞形态结构相较于Cr(Ⅵ)中毒组显著恢复。因此,纳米硒能够对Cr(Ⅵ)中毒肉鸡肝脏产生保护性作用,这为临床防治铬中毒研究及新药开发提供了新的思路。     

霉菌毒素对动物肝脏氧化损伤的研究进展

霉菌毒素主要是指霉菌在生长繁殖过程中产生的有毒代谢产物.现已知道的霉菌毒素有300多种,通过污染饲料或食品,引起急性或慢性中毒,损害机体的肝脏、肾脏、造血组织等,对人和动物健康造成危害.其中黄曲霉毒素(AF)和玉米赤霉烯酮毒素(ZEN)是在饲料和食品中检出率最高、毒性较强的两大霉菌毒素.肝脏是AF和ZEA的主要靶器官,如何消除或控制AF和ZEN对人和动物肝脏的危害是目前饲料安全和食品安全的重要问题.笔者就黄曲霉毒素B(AFB)和ZEN对动物肝脏氧化损伤进行综述.     

黄曲霉毒素B_1致肉仔鸡肝损伤的氧化应激机制研究

本试验旨在研究黄曲霉毒素B_1(AFB_1)对肉鸡原代肝脏细胞线粒体氧化磷酸化、线粒体膜电位、活性氧(ROS)、细胞凋亡、抗氧化酶及其相关基因表达的影响。选取18~20日龄健康爱拔益加(AA)肉鸡分离的肉鸡原代肝脏细胞(BPHs),分为3个处理组,每个处理组5个重复,试验组分别添加1μmol/L和2μmol/L的AFB_1,对照组添加等量的DMSO。结果表明:随着AFB_1浓度的升高,线粒体Ⅲ和Ⅳ呼吸作用显著增强(P0.05),而线粒体呼吸控制率却显著下降(P0.05);随着AFB_1浓度的升高,线粒体电位下降,并呈现浓度依赖型模式,当AFB_1为2.5μmol/L时BPHs线粒体电位显著下降(P0.05);AFB_1极显著引发了ROS的产生(P0.01);高浓度的AFB_1(2.5μmol/L)处理使得BPHs细胞凋亡率明显上升(P0.05)以及caspase-3、caspase-9表达明显增加(P0.05);AFB_1显著提高了Nrf2的m RNA表达水平(P0.05);与对照组相比,HO-1、SOD的m RNA表达量显著下降(P0.05);高浓度的AFB_1(2.5μmol/L)显著提高了NQO1的m RNA表达水平(P0.05)。以上研究结果显示,AFB_1使线粒体氧化磷酸化过程解偶联,线粒体膜电位下降,ROS大量产生,抗氧化酶活力降低,细胞发生凋亡,抗氧化酶相关基因m RNA表达下降,而Nrf2基因m RNA表达增强。AFB_1导致胞内ROS上升引发氧化应激,可能与Nrf2信号通路有关。     

慢性有机磷中毒小鼠的脏器病理学变化

目的:观察由慢性有机磷中毒引起的器官病变。方法:选用昆明系小白鼠24只,根据LD50设定3个梯度(0.9%、0.45%、0.225%)的敌百虫和一个生理盐水对照组,灌胃30d后,处死小白鼠后剖检观察并制作病理学切片。结果:1号组小鼠各器官损伤表现明显并出现坏死;2号组病变较1号组轻,属于典型的中毒性器官损伤;3号组病变较轻微;4号对照组无异常。结论:慢性有机磷中毒可导致动物的各脏器发生病理变化。