首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是体内脂肪形成的必需转录因子,处于脂质沉积过程中信号传递通路的核心枢纽位置,促进多能间充质干细胞向脂肪细胞的定向、增殖分化和脂质沉积。本文首先介绍了PPARγ的基本结构和调控靶基因的基本特征,然后以脂肪细胞形成和脂肪沉积为主线,综述了PPARγ信号通路在脂肪细胞形成、脂肪沉积和脂肪因子分泌、营养水平等脂肪代谢过程的调控作用,最后对PPARγ与生物钟相互反馈调节关系以及其在脂质沉积中扮演重要作用进行了概述,对进一步深入综合了解PPARγ对脂肪代谢调控的分子机制具有重要意义,为脂肪代谢及相关疾病的人工干预提供靶基因和新途径。  相似文献   

2.
试验旨在探讨银耳多糖(TFP)对小鼠脾淋巴细胞免疫调节作用及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B (Akt)、核因子κB (NF-κB)信号通路的影响。试验从体外分离小鼠脾淋巴细胞,分别设CK组、LMS组、TFP 20 mg/L组、TFP 40 mg/L组、TFP 80 mg/L组和TFP 160 mg/L组。采用MTT法检测脾淋巴细胞的增殖,ELISA法检测脾淋巴细胞细胞因子白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-10 (IL-10)、白细胞介素-12(IL-12)和干扰素-γ (IFN-γ)的分泌,QRT-PCR法检测脾淋巴细胞细胞因子IL-6、IL-10、IL-12和IFN-γm RNA的相对表达量,Western blot法检测PI3K/Akt和NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响。结果显示,银耳多糖能够促进脾淋巴细胞的增殖、IL-6、IL-10、IL-12和IFN-γ的分泌及mRNA的表达(P<0.01),降低磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(P-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B (P-Akt)、κB抑制因子激酶α (IKK-α)、κB抑制因子激酶β(IKK-β)和NF...  相似文献   

3.
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一种核内受体转录因子,具有多种生物学效应。可促进脂肪细胞分化和脂肪生成,增强机体对胰岛素的敏感性,调解体内糖平衡,抑制炎症因子生成及炎症反应,影响肿瘤生长,对心血管产生保护效应和神经保护作用。PPAR有三种亚型,分别是PPARα,PPARβ和PPARγ,其中PPARα在最新的研究中表明,其具有影响动物耐热机制的作用。  相似文献   

4.
锌指蛋白是调控炎症反应的关键物质之一,一方面,锌指蛋白可降低核因子-кB(NF-кB)抑制蛋白激酶(IKK)复合物活性、抑制NF-кB抑制蛋白(IкB)磷酸化过程,干预NF-кB激活合成释放,进而影响下游炎症通路,另一方面可减少β-catenin及散乱蛋白(Dvl)蛋白量,抑制下游白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α(T...  相似文献   

5.
胆汁酸(BAs)作为1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)上游激活物之一,可直接调控S1PR2活性,也可通过BAs相关信号通路法尼醇X受体(FXR)和G蛋白胆汁酸偶联受体5(TGR5)介导S1PR2途径.S1PR2通过平衡核因子Kappa B(NF-κB)与c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路,调节动物体炎症.本文...  相似文献   

6.
动物肌肉蛋白质是维持机体功能的重要蛋白质,亦是影响肉品质特性的重要因素.研究表明,动物肌肉蛋白质代谢由胰岛素样生长因子-1(IGF?1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)、肿瘤坏死因子-α(TNF?α)/核转录因子-κB(NF?κB)和肌肉生长抑制素(MSTN)/Smadt等多条信号通路参与完成.此...  相似文献   

7.
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptors,PPARs)属Ⅱ型核受体超家族成员,PPARs的α、β和γ三种亚型参与机体的多种生理反应的调节。近年来关于PPARs与炎症反应关系的研究越来越受到人们的关注。本文综述了PPARγ的分布情况及其配体对炎症的调节作用,并在此基础上,提出了PPARγ对畜牧生产中广泛存在的免疫应激可能的调控作用。  相似文献   

8.
营养与遗传互作对代谢通路的影响已成为家禽科学的研究热点。脂肪主要用于动物体能量贮存,并参与细胞膜构建、基因表达调控、以及作为众多调节因子的前体物。从功能分析,食物中脂肪可通过直接改变基因表达进而影响肝脏脂肪酸和脂质生发酶的合成。核激素受体为一类配体激活的转录因子,可直接或间接调节一系列参与脂质代谢或炎症反应过程。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)作为核激素受体超家族转录因子之一,PPARγ是脂肪组织的主要调节基因,参与一系列与脂肪生成相关基因的表达调控。因此,根据鸡脂肪代谢研究构建PPARγ基因表达调控的网络图谱,对于了解鸡脂肪代谢调控具有重要意义。  相似文献   

9.
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一种核内受体转录因子,具有多种生物学效应.可促进脂肪细胞分化和脂肪生成,增强机体对胰岛素的敏感性,调解体内糖平衡,抑制炎症因子生成及炎症反应,影响肿瘤生长,对心血管产生保护效应和神经保护作用.PPAR有三种亚型,分别是PPARα,PPARβ和PPARγ,其中PPARα在最新的研...  相似文献   

10.
11.
G蛋白偶联胆汁酸受体1(GPBAR1)与胆汁酸(BAs)及其衍生物结合后,激活下游通路传导,调控动物的多种代谢过程。GPBAR1通过核转录因子κB(NF-κB)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号转导通路,调节动物体炎症反应。因此,本文重点阐述GPBAR1对动物炎症通路的调控进展,为BAs及其衍生物成为治疗炎症性疾病的潜在药物提供参考。  相似文献   

12.
转录因子E2相关因子2-抗氧化反应元件(Nrf2-ARE)信号通路是机体抗氧化过程中的重要调节途径。Nrf2-ARE信号通路在抗氧化活化过程中受亲核物质、氧化应激因子、蛋白激酶C(PKC)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、胰腺内质网激酶(PERK)等因子调控。Nrf2-ARE信号通路的活化可以保护细胞的酶类和抗氧化物处于基础表达水平,细胞处于稳定状态。本文就Nrf2-ARE信号通路调节机体抗氧化的机理进行综述。  相似文献   

13.
脂肪是动物体内主要的能量贮存形式。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)属于核受体超家族成员,在脂肪代谢过程中发挥重要的调节功能。PPARγ包括4种亚型结构,其中仅PPARγ1和PPARγ2在脂肪组织中表达。PPARγ在脂肪细胞分化和脂质代谢过程中起关键作用,其功能受多种转录因子(ZFP423、C/EBPs、KLFs等)的调节。文章通过对PPARs的结构特点、PPARγ在脂肪组织中的表达规律和分子作用机制进行综述,以期为深入了解脂肪组织的形成规律、改善肉品质提供理论依据。  相似文献   

14.
脂肪是动物体内重要的储能物质,与动物的瘦肉率等重要的经济性状密切相关。脂肪发育是一个复杂而精密的过程,受到多种脂肪生成相关基因、转录调节因子及表观遗传因子的共同调控。长链非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)是一类长度200 nt的非编码RNAs,可以在转录、转录后及表观修饰等多个水平上调节靶基因的表达,进而调控生命活动。近年来有关lncRNAs的研究逐渐增多,其作用范围几乎覆盖了生命活动的各个方面,也有一些lncRNAs被证实在脂肪发育的过程中发挥重要的调控作用,如棕色脂肪lncRNA 1(Blnc1)可以通过核糖核蛋白复合物促进棕色和米色脂肪细胞分化,该复合物也能够与早期B细胞因子2(Ebf2)起作用以增强产热基因如解偶联蛋白1(Ucp1)的表达;lnc-BATE1是棕色脂肪组织形成和结合异质核核糖核蛋白U(hnRNPU)以发挥产热作用所需的调控因子;lncRNA SRA能与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)结合并增强PPARγ活性及其他多种途径,促进前脂肪细胞向脂肪细胞的分化,进一步调控脂肪的功能。作者对lncRNAs的基本特征、作用机制及其研究方法等,以及国内外对于脂肪发育相关lncRNAs的研究结果进行了综述,以期为进一步探索lncRNAs对脂肪发育的调控机制提供参考。  相似文献   

15.
过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)是核激素受体超家族转录因子成员之一,在机体能量代谢、细胞分化、神经损伤、炎性反应及心脑血管疾病中发挥重要的调控作用。本文就PPARγ及其配体的结构特征和生物学功能作了简要介绍。  相似文献   

16.
为探究紫锥菊提取物-菊苣酸在低氧环境下影响SD大鼠肝脏脂肪代谢的分子机制。选取60只健康雄性SD大鼠(6~8周龄,(192±7.35)g)(P>0.05),适应性喂养2周后,随机分为对照组、不同浓度CA组(10、20、40 mg/kg),每组15只,连续灌胃49 d。4组大鼠均自由采食和饮水,灌胃第50天对SD大鼠进行麻醉处理后,采集肝脏组织,并通过油红O染色法计算各组大鼠肝脏组织油滴面积占总面积的百分比以及测定PPAR信号通路关键因子PLIN2、PLIN5、PPARα、PPARγ、RXRα的表达情况。油红O染色结果显示:与对照组相比,添加紫锥菊提取物-菊苣酸组极显著降低油红O染色面积(P<0.01);PPAR信号通路关键因子表达结果显示:与对照组相比,添加紫锥菊提取物-菊苣酸组显著降低PLIN2、PLIN5、PPARα、PPARγ、RXRα的mRNA及蛋白表达量(P<0.05),其中以添加10 mg/kg紫锥菊提取物-菊苣酸组对PLIN2、PLIN5、PPARα、PPARγ、RXRα的mRNA及蛋白表达量效果最显著(P<0.05)。结果表明,紫锥菊提取物-菊苣...  相似文献   

17.
DNA甲基化与去甲基化调控脂肪沉积的研究进展   总被引:2,自引:2,他引:0  
脂肪沉积是一个复杂的生物学过程,受遗传和表观遗传的调控作用。DNA甲基化和去甲基化是表观遗传修饰的重要方式,可通过与转录因子的相互作用或改变染色质的结构调控基因的表达,进而参与机体生长发育和细胞分化等重要的生命过程。动物脂肪沉积是脂肪细胞增殖分化和肥大的结果,脂肪细胞分化是由多能干细胞经前体脂肪细胞向成熟脂肪细胞转化的过程。相关研究表明,转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxi-some proliferator activiated receptorγ,PPARγ)和CCAAT增强子结合蛋白家族(CCAAT enchancer binding proteinfamily,CEBPs)在脂肪沉积过程中起关键调控作用。近期研究发现,DNA甲基化可以通过调控脂肪形成过程中相关基因的表达而参与脂肪细胞的分化和脂肪组织的生长发育。去甲基化也可影响动物脂肪沉积过程,但其具体机制目前尚不清楚。作者主要介绍了DNA甲基化和去甲基化的定义、发生位点、生物学功能、参与DNA甲基化和去甲基化过程中的酶及其作用机制,概述了脂肪沉积过程及PPARγ、C/EBPα等转录因子在脂肪沉积过程中的调控作用,重点阐述了DNA甲基化和去甲基化对脂肪形成相关基因的表达和对脂肪细胞分化的影响,旨在为阐明脂肪沉积机制及改善动物肉质品质提供参考。  相似文献   

18.
现代畜禽生产过程中发生的氧化应激损害畜禽健康,降低畜禽生产性能。现代系统动物营养学认为畜禽体内自由基稳态失衡是导致氧化应激—炎症反应—免疫功能失衡,威胁畜禽健康,降低畜禽生产性能的根本原因。畜禽体内多种信号通路组成的调控网络共同维持自由基稳态。综述了p38MAPK、Nrf2-ARE、NF-κB等氧化应激相关信号通路在畜禽生产中的调控机制及其营养策略研究进展,以期为畜禽生产中缓解氧化应激损伤,保障动物福利,提高生产性能提供参考。  相似文献   

19.
脂肪沉积是一个复杂的生物学过程,受遗传和表观遗传的调控作用。DNA甲基化和去甲基化是表观遗传修饰的重要方式,可通过与转录因子的相互作用或改变染色质的结构调控基因的表达,进而参与机体生长发育和细胞分化等重要的生命过程。动物脂肪沉积是脂肪细胞增殖分化和肥大的结果,脂肪细胞分化是由多能干细胞经前体脂肪细胞向成熟脂肪细胞转化的过程。相关研究表明,转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxi-some proliferator activiated receptorγ,PPARγ)和CCAAT增强子结合蛋白家族(CCAAT enchancer binding proteinfamily,CEBPs)在脂肪沉积过程中起关键调控作用。近期研究发现,DNA甲基化可以通过调控脂肪形成过程中相关基因的表达而参与脂肪细胞的分化和脂肪组织的生长发育。去甲基化也可影响动物脂肪沉积过程,但其具体机制目前尚不清楚。作者主要介绍了DNA甲基化和去甲基化的定义、发生位点、生物学功能、参与DNA甲基化和去甲基化过程中的酶及其作用机制,概述了脂肪沉积过程及PPARγ、C/EBPα等转录因子在脂肪沉积过程中的调控作用,重点阐述了DNA甲基化和去甲基化对脂肪形成相关基因的表达和对脂肪细胞分化的影响,旨在为阐明脂肪沉积机制及改善动物肉质品质提供参考。  相似文献   

20.
骨骼是脊椎动物中坚硬的结缔组织,具有构成机体基本支架、保护脏器、支撑体重和维持运动的作用。骨骼发育主要是通过膜内成骨和软骨内骨化完成的,该过程由多种调控因子组成的复杂调控网络共同发挥作用以维持畜禽骨骼健康。整合素(integrin)是细胞膜上的一种介导细胞-基质相互作用的跨膜受体,不仅具有引起细胞黏附的作用,还能够通过双向传递细胞内外的信号引发机体相应反应。整合素能够调控多条信号通路,包括磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B (phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路,在维持畜禽动物骨骼健康方面发挥重要作用。PI3K/Akt信号通路是由酶联受体介导的能够调节细胞生命活动的信号通路,能通过炎症、自噬、凋亡等作用调节软骨代谢平衡,对维持骨骼健康具有重要意义。综合国内外关于畜禽骨代谢、整合素和PI3K/Akt信号通路之间关系的研究进展,从整合素对畜禽骨代谢的影响、PI3K/Akt信号通路对畜禽骨代谢的影响以及整合素通过PI3K/Akt信号通路对骨代谢的影响三方面进行综述,以期为探究整合素通过PI3K/Akt信号通路在畜...  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号