4种海洋贝类对海水中铜(Cu)的富集能力

为研究4种海洋贝类(泥蚶、菲律宾蛤仔、缢蛏、单齿螺)对海水中铜(Cu)的富集效应。设置Cu浓度分别为0.015、0.020、0.025、0.035、0.065和0.115 mg/L 6个试验组,采用半静水法进行泥蚶、菲律宾蛤仔、缢蛏、单齿螺对海水中Cu的富集试验,分别在0、1、3、5、10、15、20、25、30 d取出部分贝类用微波消解—原子吸收光谱法测定Cu含量。结果表明:4种贝类均对Cu表现出了一定的富集效应,单壳类对Cu的富集效应明显大于双壳类。水体中Cu浓度达到0.035 mg/L时,泥蚶和单齿螺对Cu的富集效应明显。水体中Cu浓度达到0.025 mg/L时,菲律宾蛤仔和缢蛏对Cu富集明显。贝类体内Cu含量总体上随水体中Cu含量增加而增加,但当水体中Cu浓度在某个浓度点时,贝类体内的Cu含量反而有个低点。这一低点对于泥蚶为0.025 mg/L、对于菲律宾蛤仔和单齿螺为0.035 mg/L,缢蛏并不明显。贝类体内Cu含量总体上随富集时间的增加而增加。在3～5 d时,贝类体内Cu含量明显降低,在5～10 d后Cu含量又继续增加。同时,实验还进一步探讨了贝类对重金属的富集机制,比较了不同贝类对重金的富集能力。     

栉孔扇贝对铜的富集与排出特征研究

通过暴露实验研究了栉孔扇贝（Chlamys farreri）对铜离子（Cu2+）的耐受性，试验暴露35d之后将栉孔扇贝移入自然海水排出30 d，观察其体内铜含量变化规律。耐受实验结果表明，栉孔扇贝对Cu2+较为敏感；富集实验结果表明，栉孔扇贝体内的铜含量与暴露溶液里的Cu2+浓度呈正相关；排出实验结果表明，在排出实验初期，其体内的铜含量明显减少，其体内铜的排出与排出时间正相关。 应用双箱动力学模型，通过非线性拟合得到了栉孔扇贝富集Cu2+的吸收速率常数k1、排出速率常数k2、生物富集系数BCF、栉孔扇贝体内铜含量（CAmax）、生物学半衰期B1/2等动力学参数。分析结果表明，双箱动力学模型可用于栉孔扇贝对Cu2+的生物富集与排出实验。另外，栉孔扇贝可潜在的作为监测重金属Cu2+污染的指示生物。     

褶牡蛎对水体中重金属铜和镉的富集动力学特性

以褶牡蛎Crassostrea plicatula为研究对象,应用半静态双箱模型室内模拟了大、小两种规格褶牡蛎对重金属Cu、Cd的生物富集释放过程.通过对富集与释放阶段褶牡蛎体内重金属含量变化进行非线性拟合,得到了褶牡蛎对重金属Cu、Cd的生物富集曲线及富集动力学参数.结果表明,1)富集阶段褶牡蛎对Cu、Cd的生物富集系数BCF及吸收速率常数k1随着外部水体中重金属暴露浓度的增大而减少,理论平衡状态下生物体内重金属含量随外部水体中重金属暴露浓度的增大而增大;2)释放阶段褶牡蛎对重金属Cu、Cd的吸收速率常数k1随富集阶段外部水体中Cu、Cd暴露浓度的增大而减小,褶牡蛎体内Cu的生物学半衰期B1/2随富集阶段外部水体中Cu暴露浓度的增大而延长,Cd的生物学半衰期与Cd暴露浓度的关系无明显规律性;3)褶牡蛎对Cu的富集能力和排出能力均强于Cd;4)大规格褶牡蛎对Cu、Cd的富集能力均强于小规格,而褶牡蛎规格大小对于其体内Cu、Cd的排出作用的影响不显著.     

扑草净在文蛤体内的生物富集与消除规律研究

在半静态条件下,研究了扑草净在文蛤体内的富集和消除规律。在水温(12±1)℃条件下,将文蛤分别暴露在扑草净质量浓度为1、10、100μg/L的海水中,文蛤体内扑草净的含量随着暴露质量浓度的增加逐渐增加,二者呈显著的正相关关系。扑草净在文蛤体内的富集含量表现出先增后减的趋势,而后在一定水平保持波动。富集含量达到最大值所需时间分别为10、14d和18d,最大富集系数分别为22.9、8.3和4.3。在消除试验第4d,各试验组文蛤体内扑草净含量均降至消除试验开始前的50%以上;消除试验第22d,各试验组文蛤体内扑草净含量分别降至消除试验开始前的8.7%、5.6%和2.6%。试验结果表明,文蛤对扑草净的生物富集和消除能力较强。     

Pb2+和Cd2 对刺参幼参的急性毒性及其富集

采用静水试验法,研究了Pb2+(0.1、0.25、0.5、1.0、2.5、5.0 mg/L共6个浓度梯度)与Cd2+(0.2、0.4、0.8、1.0、2.5、5.0 mg/L共6个浓度梯度)对刺参幼参的急性毒性,并分析了其在幼参体内的富集状况。研究表明,幼参死亡率随暴露时间和Pb2+、Cd2+浓度增加总体呈升高趋势,而附壁率则反之。暴露于两组低浓度Pb2+的幼参死亡率差异不显著(P0.05),其他组死亡率均随暴露时间和Pb2+浓度增加而显著升高;最高浓度组在72 h时死亡率已达100%,在24 h时其附壁率低至6.7%,与其他浓度组差异均显著(P0.01)。暴露于Cd2+的幼参在72 h后的死亡率比48 h内明显升高,96h时0.8 mg/L浓度组的幼参死亡率即达100%;暴露于Cd2+的幼参附壁率均较低。Pb2+和Cd2+对幼参的安全浓度分别为0.061、0.018 mg/L。随着水体中Pb2+和Cd2+浓度的增加,幼参体内的重金属含量和累积速率均呈升高趋势,但富集系数呈波动性变化,幼参对Cd2+的富集系数和累积速率均高于Pb2+。结果表明,Cd2+对幼参的急性毒性作用强于Pb2+,且幼参对Cd2+的富集能力明显强于Pb2+。本研究将为阐明刺参在生态环境修复中的作用提供理论依据,并为刺参健康养殖与食用安全提供重要参考。     

Pb~(2+)和Cd~(2+)对刺参幼参的急性毒性及其富集

采用静水试验法,研究了Pb2+(0.1、0.25、0.5、1.0、2.5、5.0 mg/L共6个浓度梯度)与Cd2+(0.2、0.4、0.8、1.0、2.5、5.0 mg/L共6个浓度梯度)对刺参幼参的急性毒性,并分析了其在幼参体内的富集状况。研究表明,幼参死亡率随暴露时间和Pb2+、Cd2+浓度增加总体呈升高趋势,而附壁率则反之。暴露于两组低浓度Pb2+的幼参死亡率差异不显著(P0.05),其他组死亡率均随暴露时间和Pb2+浓度增加而显著升高;最高浓度组在72 h时死亡率已达100%,在24 h时其附壁率低至6.7%,与其他浓度组差异均显著(P0.01)。暴露于Cd2+的幼参在72 h后的死亡率比48 h内明显升高,96h时0.8 mg/L浓度组的幼参死亡率即达100%;暴露于Cd2+的幼参附壁率均较低。Pb2+和Cd2+对幼参的安全浓度分别为0.061、0.018 mg/L。随着水体中Pb2+和Cd2+浓度的增加,幼参体内的重金属含量和累积速率均呈升高趋势,但富集系数呈波动性变化,幼参对Cd2+的富集系数和累积速率均高于Pb2+。结果表明,Cd2+对幼参的急性毒性作用强于Pb2+,且幼参对Cd2+的富集能力明显强于Pb2+。本研究将为阐明刺参在生态环境修复中的作用提供理论依据,并为刺参健康养殖与食用安全提供重要参考。     

Cu2+胁迫对魁蚶生理生化和组织结构的影响

采用生物毒性测试的方法,研究了持续暴露96 h不同浓度Cu2+胁迫对魁蚶生理代谢、组织结构及酶活性的影响。实验设置0.01、0.05、0.10、0.50和1.00 mg/L组5个浓度梯度,不加Cu2+的正常海水作为对照。结果显示,Cu2+胁迫对魁蚶耗氧率(OR)、排氨率(NR)、氧氮比(O∶N)均有显著影响,并且与暴露时间和浓度有关。初次暴露时,OR,NR和O∶N都迅速下降,最低值都出现在1.00 mg/L浓度组,分别为(0.005±0.001)mg/(g·h)、(0.5±0.05)μmol/(g·h)、0.7±0.1,仅为对照组的1%、29%和3%。暴露72 h内Cu2+胁迫均使魁蚶代谢率不同程度下降,之后不同处理组出现差异分化。暴露96 h时,魁蚶对低浓度Cu2+暴露表现出适应,0.01 mg/L处理组呼吸代谢恢复至正常水平,O∶N与对照组无差异,组织结构也未见明显损伤;浓度超过0.05 mg/L处理组魁蚶生理代谢及组织结构受显著影响,O∶N大多降至9以下,出现鳃丝受损和组织结构散乱等明显损伤;0.10 mg/L处理组魁蚶体内ACP和ALP活性在鳃组织中增强,肝脏中受到抑制,而GPX和GST活性增强。研究表明持续暴露96 h Cu2+浓度≥0.05 mg/L环境显著影响魁蚶生理代谢及组织结构,0.10 mg/L Cu2+浓度显著影响魁蚶组织中ACP、ALP、GPX和GST的活性。研究结果为认知魁蚶等滩涂贝类对Cu2+胁迫的响应机制提供基础数据,为预防滩涂潜在重金属污染风险及生物修复提供参考。     

铜、锌对褐牙鲆鳃丝Na↑（+）-K↑（+）-ATPase活力的影响

以幼体褐牙鲆(Paralichthys olivaceus)为研究对象.Cu2+浓度梯度设置为0.10 mg/L、0.20 mg/L、0.50 mg/L和1.00 mg/L;Zn2+浓度梯度为1.00 mg/L、2.00 mg/L、5.00 mg/L和10.00 mg/L.实验周期为20 d.结果表明,在6 d内Cu2+(除1 mg/L处理组外)、Zn2+各处理组褐牙鲆鳃丝Na+-K+-ATPase活力随取样时间变化显著(P<0.05),且呈峰值变化,在24 h时达到最大值,然后缓慢下降;6～15 d,各处理组酶活力趋于稳定;而1 mg/L Cu2+处理组在12 h时酶活力达到最大值,3～15 d酶活力趋于稳定.2种重金属离子各处理组对鳃丝Na+-K+-ATPase活力的影响在同一取样时间差异显著(P<0.05),其影响程度与重金属离子浓度呈负相关,且1 mg/L Cu2+和10 mg/L Zn2+处理组在6～15 d酶活力与对照组差异不显著(P＞0.05).同时2种重金属离子在1～15 d内对褐牙鲆鳃丝Na+-K+-ATPase活力的诱导率表现为Zn2+(1 mg/L)＞Cu2+(1 mg/L).     

三疣梭子蟹体内镉的蓄积特性及相应防控

应用半静态双箱模型室内模拟实验, 研究三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)体内镉(Cd)的蓄积特异性; 并通过分析钙离子(Ca²⁺)对三疣梭子蟹可食用部位镉(Cd)富集和释放影响, 提出三疣梭子蟹 Cd 污染防控建议。通过双箱动力学模型对三疣梭子蟹体内 Cd 含量变化进行非线性拟合, 得到富集速率常数 k₁和排出速率常数 k₂, 进而得到生物富集系数(BCF)和生物学半衰期(B_1/2)。结果显示, 1 μg/L、5 μg/L 和 50 μg/L Cd 暴露组三疣梭子蟹肝胰腺组织对 Cd 的 BCF 明显高于肌肉组织, 三疣梭子蟹肝胰腺组织中 BCF 和 k1 均随水体中 Cd 浓度的增加而增加, 1 μg/L, 5 μg/L 和 50 μg/L Cd 暴露组对 Cd 的 BCF 分别为 12.16、112.77 和 260.11; 肌肉组织中吸收速率常数 k₁ 与释放速率常数 k₂ 均随水体中 Cd 浓度的增加而增加, 由低到高 Cd 暴露组对 Cd 的 BCF 分别为 1.85、2.45 和 1.97。各浓度暴露组肝胰腺中 Cd 暴露风险指数(THQ)除 1 μg/L 组外, 均大于 1, 存在严重健康暴露风险; 各浓度暴露组肌肉中的 THQ 均小于 1, 没有明显的健康暴露风险。另外, Ca²⁺对三疣梭子蟹肝胰腺和肌肉中 Cd 富集和释放影响的实验结果表明, Ca²⁺的加入能够有效降低三疣梭子蟹肝胰腺和肌肉对 Cd 的富集, 并促进肝胰腺对 Cd 的释放。本研究结果为三疣梭子蟹 Cd 污染防控和食用方案的提出提供了理论基础。     

Cu2+、Zn2+和Cd2+对茂名海域文昌鱼酸、碱性磷酸酶的影响

试验结果表明,在Cu2+质量浓度为0.096 mg/L水体中生活的文昌鱼酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)均不受抑制作用,在Cu2+质量浓度为0.16、0.256、0.356 mg/L水体中生活的文昌鱼的ACP、ALP活性均显著受抑制(P＜0.05),随时间延长和质量浓度升高,抑制作用增强.在Zn2+质量浓度达到0.195 mg/L时,文昌鱼的ALP与对照组同期相比受抑制作用显著(P＜0.05),随质量浓度增加,受抑制作用增强;ACP在Zn2+质量浓度达到0.39 mg/L时,文昌鱼ACP第10 d影响不显著(P＞0.05),第20 d和30 d表现出显著(P＜0.05)抑制作用,超过这一质量浓度,受抑制作用增强.在Cd2+水体中生活的文昌鱼ALP在Cd2+质量浓度为0.4 mg/L时,抑制显著(P＜0.05),在此质量浓度水体中的文昌鱼ACP在第30 d测定时也表现为抑制显著(P＜0.05),随时间延长和质量浓度增加,文昌鱼ACP、ALP活性受抑制作用增强,在最高质量浓度为2.0 mg/L时,至中期已经死亡.