重金属(Hg~(2+)、Pb~(2+)、Cr~(6+))对厚颌鲂幼鱼单一急性毒性效应

<正>重金属对鱼类的致毒效应取决于重金属的不同形态及存在形式、金属的化学本质、环境的理化因素、生物的生长条件以及鱼类对重金属的适应过程等。有关学者已经就重金属对鱼类的毒性机理和致毒机制做了大量的研究,常元勋认为,重金属的毒性与其进入生物体内的金属剂量、溶解度、氧化态等相关。在水体中,鱼对重金属的     

重金属对水生动物毒性的研究进展（一）

从水生动物对重金属吸收，重金属在水生动物体内的蓄积，分布规律，重金属对水生动物的毒害作用，重金属对水生动物的中毒剂量及其影响因素，重金属在水生动物体内的解毒机理等方面的研究进展开综述。     

锌和氨氮对对虾肝胰脏的毒性作用

本文研究了中国对虾经锌和氨氮的毒性作用后肝胰脏内部结构发生的变化和损伤。结果表明,当锌和氨氮的不同浓度试验液对对虾经不同时间的中毒试验后,构成对虾肝胰脏肝小管的细胞组成、肝小管结构等发生不同程度的变化和损伤。在低浓度的锌和氨氮试验液的毒性作用下,构成肝小管管壁的分泌细胞增多,吸收细胞减少,且分泌细胞内形成较多的分泌小泡;当经高浓度的试验液作用后,不但肝小管管壁内的吸收细胞减少,分泌细胞增多及产生大量分泌小泡,而且因分泌细胞的破裂解体导致部分肝小管损伤或破坏。文中并就对虾肝胰脏在锌和氨氮的毒性作用下发生的变化与肝胰脏自身的解毒作用机理进行了初步的探讨。     

几种常见污染物对虾的危害

本文针对目前养虾中比较严重的几种污染,讨论了重金属离子,有机农药,化肥及虾的残饵排泄物对虾的毒害作用及致毒机理。以求为治理污染和虾病的防治提供一些理论依据。一、几种重金属离子的毒害工业中重金属的种类较多、用途较广,由于重金属不易降解,一旦这些重金属进入虾塘,就会对虾造成危害。1、铅铅是金属元素中对环境污染最为严重的金属元素之一,它是一种蓄积类毒物,少量缓慢的接触也会导致蓄积性中毒。铅被吸入机体后,在有CO2存在的情况下,由于是弱酸性可促进铅的溶解和吸收,铅可被呼吸道的吞噬细胞吞噬而带进血液。在虾体内,铅离子与…     

镉对虾蟹毒性效应的研究进展

镉是一种半衰期很长的重金属元素,在生物体内有累积作用[1]。大量的镉进入水体中会引起水生生物的急性或慢性中毒,对器官、系统产生毒性影响,造成畸变甚至死亡[2]。虾、蟹是重要的水生生物资源,近年来由于重金属造成的生态环境污染,使其生产和种质资源遭到严重破坏,其中镉污染引起虾、蟹中毒的情况多有发生,并可通过食物链危害到人类的健康。因此,镉对虾蟹毒性影响的研究越来越受到重视。1镉在虾蟹体内的积累与分布水体中的镉可以通过呼吸、消化、体表渗透等途径被吸收到水生生物体中[3],在体内富集后,只有极少量被排出体外[4],通过测定虾蟹…     

不同形态镉在养殖对虾体内蓄积及其毒性的对比研究

研究以南美白对虾Penaeus vannamei为实验对象、富含镉的鱿鱼膏作为有机镉的添加原料、CdCl2作为无机镉的添加剂,对比研究了镉的不同形态——无机镉和有机镉在对虾体内的蓄积规律及其毒性。结果表明,有机镉和无机镉在对虾体内有相似的蓄积规律,主要蓄积于虾头脏中,在对虾各组织中的镉含量与养殖时间及饲料中镉浓度都呈正相关,相同浓度的两种形态的镉在对虾3种组织中的蓄积趋势基本相似。但同时间点,无机镉实验组在对虾的3种组织中的蓄积量要高于同浓度有机镉实验组。有机镉实验组比无机镉实验组的死亡率略高。此实验旨在为我国养殖水产品的安全生产、保护食用者的健康安全提供一定的科学数据。     

亚硝态氮胁迫下凡纳滨对虾体内亚硝态氮的积累与能量代谢响应

为探究亚硝态氮胁迫下凡纳滨对虾[体长为(6.8±0.3) cm,体质量为(4.0±0.6) g]体内亚硝态氮的时空分布与能量代谢相关酶活性的响应,实验设置0(对照组)、0.8、4.0和8.0 mmol/L 4个处理组,进行持续96 h的亚硝态氮胁迫实验和12 h的恢复实验。结果显示,凡纳滨对虾死亡率与胁迫浓度呈现显著的正相关性。胁迫6 h内,亚硝态氮在凡纳滨对虾鳃、血淋巴、肠道、肝胰腺和肌肉组织中明显积累,且积累量与胁迫浓度呈现正相关。相同胁迫浓度组,亚硝态氮在对虾鳃中积累最多,肌肉中最少,鳃中的积累量约为肌肉的3倍。Na~+-K~+-ATP酶活性在0.8和4.0 mmol/L组对虾肝胰腺和肌肉中显著升高,而在8.0 mmol/L组的肌肉中显著降低。胁迫各组对虾肝胰腺AMPK活性显著上升,且与胁迫浓度呈现正相关性。恢复期间,除血淋巴(8.0 mmol/L组)外,各组织中亚硝态氮1 h恢复效率均超过50%,且肝胰腺和鳃的恢复效率最高,达到74%以上。血淋巴、鳃、肠道中亚硝态氮恢复到对照组水平的时间最短,均在6 h以内,而水体中亚硝态氮含量显著升高。以上研究表明,胁迫下亚硝态氮会在对虾组织中迅速积累,并引起能量代谢进程的加快;胁迫解除后,积累在体内的亚硝态氮能够迅速排出体外,以减轻毒性影响。本研究结果将为缓解亚硝态氮对养殖对虾毒性效应的研究提供参考。     

Cr6+、Zn2+、Hg2+对凡纳滨对虾幼虾急性毒性和联合毒性研究

2004年8月在浙江华兴海水种苗有限公司以养殖日龄40 d的凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)幼虾作为实验动物,开展了Hg2+、Zn2+、Cr6+对凡纳滨对虾幼虾的急性毒性和加和等毒性强度联合毒性试验.结果表明,Hg2+对凡纳滨对虾幼虾24、48、72、96 h的半致死质量浓度分别为0.415、0.357、0.264、0.209 mg/L;Zn2+对凡纳滨对虾幼虾24、48、72、96 h的半致死质量浓度分别为35.362、22.709、17.041和13.569 mg/L;Cr6+对凡纳滨对虾幼虾24、48、72、96 h的半致死质量浓度分别为40.892、 27.498、 21.635和13.573 mg/L.凡纳滨对虾幼虾对Cr6+、Zn2+、Hg2+ 96 h安全质量浓度分别为0.136、0.136和0.0021mg/L.各重金属离子毒性大小依次为Hg2+＞Zn2+≈Cr6+.Hg2+-Zn2+、Hg2+-Cr6+对凡纳滨对虾幼虾的96 h联合急性毒性表现为协同作用.Zn2+-Cr6+对凡纳滨对虾幼虾的96 h联合急性毒性表现为,低毒性强度的Zn2+对Cr6+具拮抗作用,低毒性强度的Cr6+则对Zn2+具加和作用,而当Zn2+与Cr6+毒性强度相当时表现为相互独立作用.并就Hg2+、Zn2+、Cr6+对凡纳滨对虾幼虾的急性致毒效应特征,凡纳滨对虾幼虾对Hg2+、Zn2+、Cr6+的安全浓度以及重金属离子间联合毒性效应进行了分析与探讨.     

海洋生物中微塑料的赋存特征及毒性效应研究进展

微塑料因其性质稳定,自然条件下难以降解,并能够在风力和洋流的作用下实现远距离输送,已成为海洋中广泛存在的污染物,从表层海水到深海沉积物中均有微塑料被检出。海洋中的微塑料不仅可被生物摄食,随着食物链的传递危害海洋生态系统健康,还对环境中的污染物有吸附作用,并可作为一个新的生态位为微生物提供定殖空间。基于国内外已有的研究成果,总结了微塑料在典型海洋生物体内的分布规律及其影响因素,并归纳了微塑料的毒性效应,诸如对生物体生理机能、氧化应激、免疫应答、神经毒性和繁殖遗传等的毒性,阐释了微塑料致毒机理,包括微塑料作为异物入侵生物体后因其颗粒效应所产生的毒性、微塑料产品中添加剂在环境中的释放,以及由于微塑料对环境中各种污染物质的吸附而产生的复合毒性。最后探讨了微塑料研究方法存在的问题,指出成熟完善的微塑料研究系统与标准的重要性,提出未来毒性暴露实验设计需更贴近真实环境,可为今后微塑料的相关研究提供思路和参考。     

3种工业废水对中国对虾胚胎的毒性效应

印染废水、电镀废水、农药废水都是常见的 ,易进入近岸海域的工业废水。作者通过室内实验 ,研究了这 3种工业废水及其混合物对中国对虾胚胎的毒性效应。结果表明 ,印染废水、电镀废水和农药废水及其混合物对中国对虾胚胎发育孵化有显著影响的最低浓度分别为 1%、0 4 %、1%和0 5 %。对中国对虾胚胎起始半数致死浓度 (95 %可信限 )分别为 2 94 % (2 4 5 %～ 3 5 2 % )、1 19%(1 0 1%～ 1 4 2 % )、2 6 8% (2 31%～ 3 10 % )和 1 38% (0 6 1%～ 3 13% )。以对中国对虾胚胎起始半数致死浓度为指标 ,这 3种工业废水的毒性顺序为电镀废水 >农药废水 >印染废水。