人参皂苷Rb3联合二甲双胍对心肌缺血再灌注大鼠血管内皮细胞的保护作用

目的观察人参皂苷Rb3(G-Rb3)联合二甲双胍对心肌缺血再灌注大鼠血管内皮细胞的保护作用。方法大鼠结扎冠状动脉前降支60min,松扎再灌注120min制备心肌缺血再灌注损伤模型,测定心肌梗死面积(MIS),血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平。结果人参皂苷Rb3联合二甲双胍对大鼠心肌缺血60min再灌注120min,可明显缩小MIS,降低血清MDA含量及AST、CK、LDH活性,提高NO含量及SOD、GSH-Px活性,可使血浆ET、AngⅡ及TXA2水平明显降低,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高。结论人参皂苷Rb3联合二甲双胍对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能通过增强抗氧化酶活性,减轻自由基对心肌的氧化损伤,减少血管内皮细胞因子ET及AngⅡ释放,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。     

碱胁迫下燕麦幼苗对外源过氧化氢的生理响应

为探讨过氧化氢(H_2O_2)对碱胁迫下植物的生理调节作用,以燕麦品种定莜6号的幼苗为材料,采用沙培方法,设置0、50和150μmol·L~(-1)三个H_2O_2浓度水平,研究了外源H_2O_2对100mmol·L~(-1) NaHCO_3胁迫下燕麦叶片活性氧代谢、渗透溶质积累和幼苗生长的影响。结果表明,NaHCO_3胁迫下,与不添加H_2O_2处理(0μmol·L~(-1))相比,50和150μmol·L~(-1) H_2O_2处理均不同程度降低了燕麦叶片超氧阴离子、H_2O_2、丙二醛、可溶性糖含量和细胞质膜的相对透性,明显提高可溶性蛋白质、脯氨酸和类胡萝卜素含量及叶绿素a/b值。NaHCO_3胁迫下,50μmol·L~(-1) H_2O_2处理的燕麦叶片超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量下降,过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性及抗坏血酸(AsA)含量提高;150μmol·L~(-1) H_2O_2处理则提高了SOD、POD、APX活性和AsA含量,降低了CAT活性,对GSH含量无明显影响。50μmol·L~(-1) H_2O_2显著缓解了NaHCO_3胁迫对燕麦幼苗生长的抑制作用,150μmol·L~(-1) H_2O_2的缓解效应不明显。     

茶黄素激活Nrf2/HO-1通路保护血管内皮细胞氧化应激损伤

为探讨茶黄素（Theaflavin,TF）对过氧化氢（H₂O₂）诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤的保护效应及作用机制,将人脐静脉血管内皮细胞HUVEC分为对照组、损伤组（0.2 mmol·L^-1 H₂O₂处理）和TF预处理组（2.0、5.0、10.0 μmol·L^-1 TF和0.2 mmol·L^-1 H₂O₂处理）。损伤组和TF组均以H₂O₂处理24 h,其中TF组先以不同浓度TF预处理2 h,对照组均以定量溶剂处理。以MTT法测定细胞活力,DCFH-DA探针测定活性氧（ROS）水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot测定蛋白表达水平,相应试剂盒测定乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化氢酶（GSH-Px）活性。结果显示,与对照组相比,损伤组细胞活力显著降低,LDH释放量增加,NO水平降低,胞内ROS水平升高,MDA增加,抗氧化酶活力降低,细胞凋亡升高;TF预处理能够显著提高细胞活力,降低LDH水平,维持NO水平,降低胞内ROS水平及MDA的产生,提高抗氧化酶活力,并抑制细胞凋亡;进一步研究显示,TF能够激活Nrf2/HO-1通路,且Nrf2抑制剂会显著降低TF的内皮细胞保护效应。可见,TF能够有效抑制H₂O₂诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤,其机制至少部分是通过激活Nrf2/HO-1通路实现的。     

大豆异黄酮对H_2O_2致L02细胞损伤的保护作用

为探究大豆异黄酮(soy isoflavones,ISOF)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的L02细胞损伤的保护作用,使用ISOF对L02对数生长期细胞进行预保护,再用H_2O_2诱导L02细胞氧化损伤,建立细胞损伤模型。采用CCK-8法检测L02细胞存活率,采用微板法测定L02细胞培养液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量,采用羟胺法测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测细胞丙二醛(MDA)水平。结果显示:300μmol·L~(-1) H_2O_2处理L02细胞2 h能够使L02细胞存活率降低51%,并显著增高L02细胞LDH向细胞培养液的漏出,说明H_2O_2处理已造成L02细胞的损伤。ISOF在质量浓度10～40 mg·L~(-1)时,对L02细胞无细胞毒作用,是安全的。安全剂量ISOF预处理能够改变L02细胞的上述损伤指标,与H_2O_2损伤组比较,40 mg·L~(-1) ISOF组L02细胞存活率增高28.9%(P0.05),LDH、ALT和AST漏出率分别降低91.4%、91.7%和74.1%,细胞MDA生成量降低118.5%,GSH含量和SOD活性分别增高184.4%和76.2%。结果表明ISOF能保护H_2O_2诱导的L02细胞氧化损伤。     

外源过氧化氢对盐胁迫下水稻幼苗根系生长和抗氧化系统的影响

通过添加外源H_2O_2的方式,研究了H_2O_2对盐胁迫下水稻幼苗根系形态和抗氧化系统的影响。结果表明,低浓度的H_2O_2(5~100μmol/L)均可促进盐胁迫下水稻幼苗根系生长和根毛分化,诱导根系SOD、POD和CAT活性增强,增加脯氨酸含量,降低MDA含量,增强其抗盐性,但H_2O_2处理浓度过高(500μmol/L)时反而加重了根系的氧化胁迫伤害。     

一氧化氮对采后芒果果实抗氧化酶活性的影响

以‘红芒6号’芒果(Mangifera indica L.‘Zill’)为试材,研究采后一氧化氮(NO)对芒果果肉抗氧化酶活性和果实硬度的影响。结果显示,与对照相比,100μmol/L硝普钠(一氧化氮供体)处理保持了果肉组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低了多酚氧化酶(PPO)活性以及过氧化氢(H_2O_2)和丙二醛(MDA)含量,延缓了果实硬度的下降。表明NO可以有效减轻采后芒果果实氧化胁迫,进而延缓果实成熟。     

大豆异黄酮对过氧化氢诱导的肝细胞损伤的保护作用

为探索大豆异黄酮对过氧化氢(H_2O_2)致肝细胞损伤的保护作用,以H_2O_2损伤Chang Liver细胞建立肝细胞氧化应激损伤模型,并以10,20和40 mg·L~(-1)大豆异黄酮进行干预。采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测肝细胞存活率;以微板法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和肝细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及肝细胞还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量;采用蛋白印迹技术检测肝细胞核因子-E2相关因子2(Nrf2)蛋白含量。在10~40 mg·L~(-1)范围内,大豆异黄酮对Chang Liver细胞不显示细胞毒作用。300μmol·L~(-1)H_2O_2刺激后,模型组肝细胞存活率与正常组比较下降,细胞外液中ALT、AST、LDH水平上升,说明Chang Liver细胞损伤显著;而模型组肝细胞中SOD和GSH水平与正常组比较下降,丙二醛水平上升,说明模型组Chang Liver细胞氧化应激增强。大豆异黄酮可剂量依赖性地提高Chang Liver细胞存活率,降低ALT、AST、LDH向细胞外液的释放;降低细胞MDA水平,升高细胞SOD和GSH水平,增高核中Nrf2蛋白水平。研究结果显示大豆异黄酮对H_2O_2致肝细胞氧化应激损伤具有保护作用。     

干旱胁迫下NO对水稻日本晴叶片生理特性的影响

研究干旱胁迫下一氧化氮(Nitric oxide,NO)对水稻叶片光合速率、相对含水量及抗氧化系统的影响,旨在揭示NO增强水稻耐旱性的作用机制。以常规粳稻日本晴为材料,在土培条件下于水稻分蘖盛期叶面喷施硝普钠(SNP,NO缓释剂)和/或cPTIO(NO清除剂)后进行干旱处理,6d后,取样并分析叶片各生理指标。结果表明,与清水对照相比,干旱胁迫下,喷施100μmol/L SNP可显著增强水稻耐旱性,叶片表现出较高的相对含水量和光合速率,较低的丙二醛和过氧化氢含量。相反,100μmol/L cPTIO处理的水稻叶片光合速率明显低于对照,相对含水量略低于对照,而丙二醛和过氧化氢含量显著高于清水对照。进一步研究表明,干旱胁迫下喷施外源SNP的叶片具有较高的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性,较低的抗坏血酸(AsA)含量和总谷胱甘肽(GSH+GSSH)含量。此外,外源喷施SNP对水稻叶片过氧化物酶(POD)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性影响不大,各处理间差异不显著。总之,以100μmol/L SNP作为NO缓释剂处理的水稻干旱损伤较轻,干旱胁迫下叶片具有较高的SOD及CAT活性,这可能是NO增强水稻耐旱性的主要原因。     

外源NO供体硝普钠对玉米叶片中由镧引起氧化活性的调节作用

研究20μmol/L镧(La)处理下,NO供体硝普钠(SNP)处理对玉米叶片叶绿素含量和MDA含量、叶片中愈创木酚过氧化酶(GPX)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)以及抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性等生理生化指标的影响。结果表明,10μmol/LSNP处理可显著缓解20μmol/LLa处理引起的玉米叶绿素含量下降,SNP通过抑制SOD活性、促进APX活性,缓解了膜脂过氧化,降低了MDA含量。SNP通过拮抗玉米中高浓度La引起的APX活性抑制,缓解了活性氧对叶绿体损伤,促进了叶绿素含量恢复。     

白茶提取物对纳米SiO2诱导的大鼠肺纤维化的抑制作用及机制

硅肺是吸入SiO₂粉尘引起的以肺间质纤维化为主的全身性疾病。探讨了白茶提取物对纳米SiO₂诱导大鼠肺纤维化的抑制作用及机制。54只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、白毫银针提取物组、白牡丹提取物高和低剂量组、EGCG组共6个组,每组9只大鼠。除正常组外的其余5个组采用非暴露式气管插管方法造模纳米SiO₂粉尘(80 mg·mL^-1),每天以灌胃方式给予药物两周之后,检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量以及肺组织形态学变化。结果显示,与模型组相比,白茶提取物各处理组及EGCG组病理形态改变有不同程度的减轻,其中白毫银针提取物组的效果最佳。白茶提取物各处理组与EGCG组的大鼠肺NO含量和炎症因子IL-6都显著低于模型组(P<0.05),GSH-Px活力高于模型组(P<0.05),高剂量白牡丹提取物对降低NO含量和升高GSH-Px活力效果最好;本研究表明,白茶提取物对于纳米SiO₂引起的大鼠肺纤维化氧化应激损伤具有有效的减缓和修复作用,主要与其抗氧化作用和抑制炎症反应相关。     

芪芍颗粒对乙酸诱导小鼠溃疡性结肠炎的作用研究

目的探讨芪芍颗粒对乙酸诱导小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用。方法采用乙酸灌肠法复制小鼠溃疡性结肠炎模型,造模后灌胃给予芪芍颗粒(14.0g/kg、7.0g/kg、3.5g/kg)及阳性药柳氮磺嘧啶(Salazosulfadimidine,SASP,300mg/kg),每日1次,连续给药7天。采用小鼠结肠长度及肠重、小鼠结肠HE染色的病理改变、结肠组织中IL-1β、TNF-α、MPO、SOD、NO的含量变化评价芪芍颗粒对小鼠溃疡性结肠炎的作用。结果芪芍颗粒高、中剂量组能够显著抑制乙酸诱导的小鼠结肠长度缩短、肠重增加并增加结肠组织中SOD活性,降低IL-1β、TNF-α、MPO、NO的含量。结论芪芍颗粒对乙酸灌肠诱导的小鼠溃疡性结肠炎具有治疗作用,其可能机制与提高溃疡性结肠炎小鼠SOD活力及降低IL-1β、TNF-α、MPO、NO的含量有关。     

铬(Cr~(6+))胁迫对不同基因型小麦种子萌发及幼苗抗氧化和渗透调节的影响

为明确小麦种子萌发对Cr~(6+)胁迫响应的品种间差异及其Cr~(6+)耐性差异的生理机制,以耐Cr~(6+)品种扬麦16和Cr~(6+)敏感品种豫麦51为材料,研究了不同浓度的Cr~(6+)(0、10、50、100、150μmol·L~(-1))处理对种子萌发、α-淀粉酶活性、幼苗生长、活性氧水平、抗氧化酶活性和渗透调节物质含量的影响。结果表明,10mol·L~(-1) Cr~(6+)处理下,小麦种子的萌发过程未受到明显影响。随着Cr~(6+)处理浓度的进一步增加,小麦种子发芽势、发芽率、根长逐渐下降,扬麦16受抑制的程度较豫麦51轻;种子α-淀粉酶活性、根系可溶性蛋白和可溶性糖含量呈现先升后降的趋势;根系游离脯氨酸、丙二醛、O_2~和H_2O_2含量逐渐升高。相同浓度Cr~(6+)处理下,扬麦16的种子α-淀粉酶活性、根系可溶性糖和游离脯氨酸含量显著高于豫麦51,而根系丙二醛、O_2~和H_2O_2的含量显著低于豫麦51。在Cr~(6+)胁迫下,小麦根系SOD、POD、APX和GR的活性总体上呈现先升后降的趋势。在高浓度Cr~(6+)(150mol·L~(-1))处理下,扬麦16的种子α-淀粉酶、根系SOD、POD、APX和GR活性受抑制程度均明显小于豫麦51。     

茶黄素对高糖诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤的影响

研究茶黄素(Theaflavin,TF)对高糖(High glucose,HG)诱导的人晶状体上皮细胞(Human lens epithelial cells,HLECs)氧化损伤的影响。采用体外培养人晶状体上皮细胞,用葡萄糖诱导细胞成氧化损伤模型,外加一定浓度的茶黄素干预,比色法检测细胞体内SOD、CAT、GSH-Px、MDA活力和含量的变化。结果表明相对于正常培养的细胞,高糖诱导细胞体内SOD、CAT、GSH的活性降低,MDA含量上升;加入茶黄素后,提高了细胞内SOD、CAT、GSH-Px的活力,降低了细胞内MDA的含量,与模型组细胞相比,具有显著差异(P0.01)。     

L-茶氨酸改善热应激引起的小鼠组织损伤和氧化逆境

以SPF级Slca/KM雄性小鼠作为实验对象,在恒温恒湿模拟气候箱进行热处理,灌喂干预不同剂量L-茶氨酸,考察L-茶氨酸对小鼠采食量、体重变化、空肠切片病理情况、器官指数、血清谷丙转氨酶(ALT)与谷草转氨酶(AST)活性、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和干扰素-γ(IFN-γ)含量、肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性以及肝组织病理学变化的影响,以探讨L-茶氨酸改善热处理引起的小鼠组织损伤和氧化逆境作用。结果表明,L-茶氨酸能在一定程度上促进热处理小鼠采食量和体重的增加,降低肝脏和脾脏器官指数,降低血清ALT、AST酶活性,抑制血清炎症介质TNF-α、IL-6、IFN-γ的含量,降低肝组织MDA含量,提高SOD、GSH-Px、CAT酶活性,减轻热处理对空肠及肝脏组织的损伤,且以L-茶氨酸中剂量处理效果较好。说明L-茶氨酸具有改善热处理引起的小鼠组织损伤和氧化逆境的作用,主要表现为提高小鼠营养物质吸收能力、减少炎性细胞因子表达,以及降低氧化损伤。     

外源H_2S对盐碱胁迫下裸燕麦幼苗生长和生理特性的影响

为探讨外源H_2S缓解植物盐碱胁迫伤害的生理机制及适宜喷施浓度,以裸燕麦为材料,采用盆栽砂培方法,在根部浇灌50 mmol·L~(-1)盐碱混合溶液(NaCl︰Na_2SO_4︰NaHCO_3︰Na_2CO_3=12︰8︰9︰1),同时叶面喷施不同浓度H_2S供体NaHS(0、25、50、100、200、400μmol·L~(-1)),分析了盐碱胁迫条件下外源H_2S对幼苗生长及叶片内源H_2S和光合色素含量、活性氧代谢和渗透物质积累的影响。结果表明,盐碱胁迫下裸燕麦幼苗叶片L-半胱氨酸脱巯基酶活性和H_2S含量均随NaHS喷施浓度的增大而显著提高;喷施25～100μmol·L~(-1) NaHS能够缓解盐碱胁迫对裸燕麦幼苗生长的抑制,喷施200～400μmol·L~(-1) NaHS时幼苗生长受抑加重。喷施25～400μmol·L~(-1) NaHS均不同程度提高了盐碱胁迫下裸燕麦叶片叶绿素、类胡萝卜素和谷胱甘肽含量,对抗坏血酸和可溶性蛋白质含量影响不大,使超氧阴离子、过氧化氢、丙二醛含量和质膜相对透性显著降低或变化不显著;25～200μmol·L~(-1) NaHS处理下超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性均不同程度提高,过氧化物酶(POD)活性和游离氨基酸含量显著下降或变化不显著,400μmol·L~(-1) NaHS处理降低了SOD、CAT、APX和POD活性及游离氨基酸、脯氨酸含量;25μmol·L~(-1) NaHS处理显著降低了可溶性糖含量,50～400μmol·L~(-1) NaHS处理的可溶性糖含量不同程度提高。隶属函数综合评价显示,喷施25～200μmol·L~(-1) NaHS提高了盐碱混合胁迫下裸燕麦幼苗的综合评价值(D),400μmol·L~(-1) NaHS处理的D值显著下降。综合以上结果,喷施适宜浓度NaHS(25～100μmol·L~(-1))可通过调节活性氧代谢和渗透溶质脯氨酸和可溶性糖积累缓解盐碱胁迫造成的氧化伤害和生长抑制,从而增强裸燕麦对盐碱胁迫的耐性。     

5年生人工种植人参超微粉对自发性高血压大鼠的降压作用及机制研究

目的观察5年生人工种植人参超微粉对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并初步探讨其作用机制。方法将50只SHR随机分为对照组、阳性药卡托普利组及人参超微粉0.5、1.0、2.0 g/kg组,每组10只。采用尾动脉测压法测量SHR给药前及给药后30、60、90天的动脉血压,测定超声心动图及血清血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、内皮素(ET)、去甲肾上腺素(NE)、一氧化氮(NO)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)等指标,初步探讨其降压机制。结果人参超微粉0.5、1.0 g/kg于给药30、60、90天均可使SHR的平均动脉压明显降低(P0.05或P0.01),使Ang Ⅱ、ET、NE、MDA及TNF-α含量明显降低,SOD活性明显增加(P0.05或P0.01),对超声心动图、血清NO及IL-6含量无明显影响(P0.05)。结论人参超微粉长期服用可产生降压作用,其机制可能与抑制交感神经与肾素-血管紧张素系统,改善内皮功能紊乱以及抗自由基氧化损伤等作用有关。     

茶多酚对直链烷基苯磺酸钠致小鼠皮肤损伤的保护作用

本研究主要探讨茶多酚(Tea polyphenol,TP)对直链烷基苯磺酸钠(Linear alkylbenzene sulfonate,LAS)引起小鼠皮肤组织损伤的保护作用。将50只健康昆明种雄性小鼠随机分为5组,每组10只,分别为正常对照组、TP对照组(TP 100 mg·L~(-1))、LAS损伤组(LAS 300 mg·L~(-1))、TP干预组1(LAS 300 mg·L~(-1),TP 100 mg·L~(-1))与干预组2(LAS 300 mg·L~(-1),TP 200 mg·L~(-1))。分别用蒸馏水及不同剂量的LAS及TP涂抹小鼠的背部剃毛处,连续涂抹60 d,观察各组小鼠的饮食、日常活动及体质量变化情况;取背部涂抹皮肤进行HE及Masson染色观察皮肤组织结构及胶原纤维变化情况;检测皮肤中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、羟脯氨酸(Hyp)及小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)水平。结果表明,TP干预可拮抗LAS引起的小鼠皮肤组织氧化应激及胶原改变;从第6周开始,干预组小鼠体质量增长显著高于LAS损伤组(P0.01);皮肤形态结构有所改善,表皮厚度增加且较为完整,胶原纤维含量增加,纤维排列杂乱、松散、模糊的现象得到改善;皮肤中SOD、GSH-Px及Hyp水平明显增加,MDA含量显著减少(P0.01);血清中LDH、NO水平显著低于LAS损伤组(P0.01)。实验结果表明TP在一定程度上对LAS所致小鼠皮肤的损伤有保护作用。     

刺五加叶皂苷对阿霉素诱导大鼠心肌损伤的抗氧化作用

通过大鼠阿霉素心肌损伤模型，观察刺五加叶皂苷(ASS)的抗氧化作用。结果表明，ASS50、100mg／kg均能明显降低阿霉素心肌损伤大鼠血清及心肌组织的脂质过氧化物(LPO)含量，增加超氧物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。提示ASS可能通纠正体内自由基的代谢紊乱，增强抗氧化酶活性，对阿霉素诱导的心肌损伤产生保护作用。     

茯砖茶对H2O2诱发LLC-PK1细胞损伤的保护作用

探讨茯砖茶乙醇提取物(FTE)对H2O2诱发猪肾近曲小管LLC-PK1上皮细胞氧化损伤的保护作用.以不同质量浓度(10～200 μg/mL)的FTE预培养LLC-PK1细胞24 h后,换用含500 μmol/L H2O2的DMEM细胞培养液继续培养4h建立细胞氧化损伤模型.MTT法检测细胞生存率,硫代巴比妥酸比色法测定细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,比色法测定细胞内过氧化氢酶(catalase,CAT),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)含量.经不同浓度FTE预处理24 h后,受损细胞的生存率上升,细胞内MDA生成量减少.同时,细胞内主要抗氧化酶(CAT、SOD和GSH-px)含量也较对照组增加,并呈剂量效应关系.结果提示,预先经FTE的保护可有效地对抗H2O2诱发的LLC-PK1细胞氧化损伤.     

淡豆豉提取物对2型糖尿病大鼠主动脉iNOS,eNOS mRNA表达的影响

为观察淡豆豉提取物对NO/NOS系统的影响,探讨其对2型糖尿病大鼠大血管保护作用的机制。采用高糖高脂饲料喂养加小剂量链尿佐菌素腹腔注射的方法复制2型糖尿病大鼠模型,给药56 d后检测大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FIN),计算胰岛素敏感指数(ISI),放免法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及一氧化氮(NO)水平,RT-PCR法检测主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。结果显示:淡豆豉提取物能显著降低T2DM大鼠FBG、FIN、TNF-α、NO水平,显著提高ISI,显著降低iNOS mRNA表达,对eNOS mRNA表达则无明显影响。淡豆豉提取物可影响2型糖尿病大鼠NO/NOS系统,并可能通过此途径对2型糖尿病大鼠大血管产生保护作用。