文心兰花药帽脱落与切花花朵衰老的关系研究

以花药帽易脱落的‘柠檬绿’和花药帽不易脱落的‘百万金币’文心兰切花为试材,探究花药帽脱落促使花朵衰老的原因。结果表明:去除花药帽的‘柠檬绿’和‘百万金币’分别在处理2和3 d较对照提前出现花瓣失水皱缩的衰老迹象,花药帽脱落16 h后释放内源乙烯,‘柠檬绿’内源乙烯释放速率为对照的55.42倍,‘百万金币’为8.57倍,去除花药帽后‘柠檬绿’和‘百万金币’花朵内源乙烯的释放速率分别在处理3和6 d达到峰值,释放量分别为351.59和82.57 n L·g~(-1)·h~(-1)。扫描电镜观察两个文心兰品种花药帽与蕊柱结合部位,发现‘柠檬绿’文心兰的蕊柱与花药帽的结合部位上不存在相匹配的长块状扁平结构,而‘百万金币’文心兰的蕊柱与花药帽的结合部位上具有相匹配的长块状扁平结构,两者之间的嵌合可能与防止花药帽的脱落有关。进一步研究发现,外源乙烯均加速了‘柠檬绿’和‘百万金币’花朵的衰老,分别在瓶插3和4 d出现衰老迹象,较对照提前2和3 d,含水量分别下降了12.57%和20.48%,丙二醛含量较对照组显著升高。未经外源乙烯处理的‘柠檬绿’单花瓶插1 d后花瓣含水量仅为‘百万金币’花瓣含水量的34.64%～43.39%,推测花瓣含水量减少或是文心兰衰老的主要因素之一。     

月季茉莉酸羧基甲基转移酶基因RhJMT对花瓣衰老的调控

为了解茉莉酸甲酯（methyl jasmonate,MeJA）在花瓣衰老中的作用机制，以月季‘Samantha’为材料，在花瓣中克隆了MeJA生物合成关键酶茉莉酸羧基甲基转移酶（jasmonic acid carboxyl methyltransferase,JMT）基因RhJMT。同源蛋白序列比对和系统进化树分析表明，RhJMT具有保守的Methylyransf＿7超家族结构域，属于SABATH蛋白家族。实时荧光定量PCR结果表明，RhJMT的表达量在花瓣进入衰老期后显著升高。通过病毒诱导的基因沉默（virus induced gene silencing,VIGS）技术对RhJMT进行功能验证，结果表明沉默RhJMT显著延缓花瓣衰老，外源施加MeJA能够抵消沉默RhJMT对花瓣衰老的延缓作用。以上结果说明RhJMT能够促进花瓣衰老，可能是通过控制MeJA的含量来发挥作用。     

乙烯对‘洛阳红’牡丹切花开放衰老进程及内源乙烯生物合成的影响

 以开花指数为1级的‘洛阳红’牡丹切花为试材，研究了外源乙烯和乙烯作用抑制剂1-甲基环丙烯（1-MCP）处理对其采后开花衰老进程中开花指数、花径增大率、瓶插寿命、内源乙烯生成量及乙烯生物合成关键酶ACC合成酶（ACS）和ACC氧化酶（ACO）活性的影响，从乙烯生物合成角度探讨了乙烯对其采后开花衰老的调节机理。结果表明，10 μL·L^-1乙烯处理6 h明显加快了‘洛阳红’花朵开放进程，缩短了切花的瓶插寿命，并促使其在盛开后出现严重落瓣；1.0 μL·L^-1 1-MCP处理6 h则延缓了花朵开放，延长了瓶插寿命，但却影响了部分切花的充分开放；内源乙烯的生成分别受乙烯和1-MCP处理的促进和抑制，与切花的开放衰老进程密切相关。不同处理后ACS、ACO酶活性分析表明，ACS活性变化与内源乙烯的生成相联系，是影响牡丹切花开放衰老进程的主要因子，这与目前得出的ACS是植物乙烯生物合成限速酶的研究结果相一致。     

ABA和乙烯互作调控葡萄VlMybA1和VlMybA2表达并促进果皮着色

以‘巨峰’葡萄(Vitis vinifera×V. labrusca‘Kyoho’)为试材，研究了不同发育阶段果实花青素和ABA积累和乙烯释放的变化模式，及其与其合成或调控关键基因表达量的变化。基因表达、启动子响应和相对丰度分析表明，外源ABA处理上调了VlMybA1和VlMybA2表达，其中VlMybA1显著表达，促进果皮着色；外源ACC处理显著上调了Vl Myb A2表达，促进果皮着色。ABA和乙烯存在互作，100μmol·L^-1的外源ABA处理能够大幅度诱导内源乙烯的释放，500μmol·L^-1的外源ACC处理能够显著提高内源A BA含量；外源ABA处理能通过提高果皮内源乙烯释放水平增加VlMybA2的相对丰度。总之，ABA能直接调控VlMybA1表达，通过乙烯间接调控VlMybA2表达，促进葡萄果皮着色。     

茉莉酸、水杨酸类激发子外源诱导的茶树挥发物比较

为比较茉莉酸类和水杨酸类激发子外源诱导的茶树挥发物，选用茉莉酸（JA）、茉莉酸甲酯（MeJA）、水杨酸（SA）、水杨酸甲酯（MeSA）等4种激发子喷施茶树，用动态顶空法和气相色谱质谱联用仪收集分析茶树挥发物。4种激发子均可提高茶树挥发物组分数及总量。对照茶树仅释放2种物质，总量低于0.01 ng ? h-1 ? g-1；JA可诱导新释放9种物质，总量可达4.37 ng ? h-1 ? g-1，80%以上为(E)–β–罗勒烯、(E)–4,8–二甲基–1,3,7壬三烯（DMNT）、苯乙醛等萜类及芳香族化合物；MeJA可诱导新释放27种物质，总量可达95.41 ng ? h-1 ? g-1，80%以上为(E)–β–罗勒烯、DMNT、(E,E)–α–法尼烯等萜类化合物；SA可诱导新释放苯甲醚、苯酚、MeSA等3种芳香族化合物，总量可达191.21 ng ? h-1 ? g-1，90%以上为MeSA；MeSA仅诱导新释放MeSA，总量可达507.5 ng ? h-1 ? g-1。激发子浓度提高，茶树挥发物中主要组分释放量或组分数增加。主成分分析与层次聚类分析显示，4种激发子诱导的茶树挥发物得分数差异显著，但JA与MeJA、SA与MeSA诱导的茶树挥发物各聚为一类。综上，JA、MeJA、SA、MeSA等4种激发子均可显著增加茶树挥发物释放，茉莉酸类与水杨酸类激发子诱导的茶树挥发物差异大，而同类激发子诱导的茶树挥发物相似。本研究结果对进一步揭示茉莉酸类和水杨酸类激发子诱导茶树挥发物的生理机制及抗虫功能具有重要意义。     

脱落酸对桃果实成熟软化和乙烯生物合成的影响

以"白丽"桃为试材,分析了果实室温条件下贮藏过程中外源ABA(脱落酸)处理和NDGA(去甲二氢化愈创木酸,ABA生物合成抑制剂)处理后多聚半乳糖醛酸酶、果胶甲酯酶、ACC合成酶和ACC氧化酶含量的变化,探讨了在室温贮藏条件下ABA对果实成熟软化和乙烯生物合成的影响。结果表明:外源ABA处理可以提高多聚半乳糖醛酸酶和果胶甲酯酶的活性,加速果实硬度软化进程。外源ABA处理可以提高ACC合成酶和ACC氧化酶的活性,使果实乙烯释放量增加并且乙烯释放高峰提前出现。而NDGA处理则可以抑制多聚半乳糖醛酸酶的活性,果胶甲酯酶活性与清水相比虽然有降低,但抑制效果不显著。NDGA对果实硬度下降也有延缓作用。NDGA可以抑制ACC合成酶和ACC氧化酶的活性,从而降低乙烯释放量并且使乙烯释放高峰延时出现。     

钙对茉莉酸甲酯诱导番茄抗灰霉病及防御酶活性的调控作用

以番茄品种L402幼苗为试材,通过外源施钙和缺钙处理,探讨钙对茉莉酸甲酯（MeJA）诱导番茄抗灰霉病的作用及其生理机制。结果表明：（1）外源MeJA显著诱导番茄抗灰霉病|外源钙离子进一步增强MeJA诱导的抗病程度|而钙螯合剂EGTA和质膜钙通道抑制剂LaCl3则不同程度抑制MeJA诱导番茄的抗病性。（2）MeJA单独处理后2～5 d内PAL、PPO和POD活性显著高于对照,外源钙离子进一步增强MeJA诱导的上述防御酶活性,两种缺钙处理则不同程度降低防御酶活性。（3）外源施钙及不同缺钙处理,对MeJA诱导的CAT和SOD活性没有规律性影响。由此认为,钙增强MeJA诱导番茄抗灰霉病的程度,可能与其对MeJA诱导番茄叶片中PAL、PPO和POD等防御酶活性的调控有关。     

外源MeJA对大白菜根肿病的诱导作用及机制初探

以大白菜品种"金冠"为试材,采用在根肿病菌胁迫下大白菜根部灌施不同浓度(50~250μmol·L^-1)茉莉酸甲酯(MeJA)的处理方法,研究MeJA对幼苗生长状况、防御酶、渗透调节物质及相关防御基因表达的影响,以期为外源MeJA防治大白菜根肿病提供参考依据。结果表明:外源MeJA浓度为100μmol·L^-1及以上可显著降低根肿病病情指数且根肿病的病情指数与浓度呈负相关;当MeJA浓度为100μmol·L^-1时,显著降低了丙二醛(MDA)含量与渗透调节物质。当MeJA浓度大于150μmol·L^-1时,抑制白菜幼苗的生长。外源MeJA提高了白菜叶片中叶绿素含量和抗氧化酶活性,诱导PR-1、PR-3病程相关蛋白基因上调表达,从而提高大白菜幼苗对根肿病的抗性。综上所述,在根部灌施100μmol·L^-1MeJA时,大白菜幼苗对根肿病的综合抗性效果最佳。     

12MCP延缓观赏植物衰老的研究与应用

 1-MCP (1 - 甲基环丙烯) 是一种新型乙烯作用抑制剂, 能有效地抑制内源和外源乙烯对植物的作用, 延缓乙烯诱导的器官衰老和脱落。本文综述了12MCP的作用机理和在观赏植物上的研究与应用现状以及最新进展。     

乙酰水杨酸对采后玉露桃果实成熟衰老进程和乙烯生物合成的影响

20℃下用1.0mmol/L(pH3.5)的乙酰水杨酸(ASA)处理玉露桃Prunuspersica(L.)Batsch果实,分析其对果实成熟衰老相关因子的影响。结果表明,随着果实成熟衰老,LOX活性、超氧自由基()生成速率、ACC合成酶、ACC氧化酶活性和乙烯释放均呈峰形变化,果实硬度迅速下降,组织电导率持续上升;ASA处理显著抑制了峰前相应的LOX、ACC合成酶和ACC氧化酶活性变化以及乙烯释放,维持了较高的果实硬度和细胞膜的完整性,延缓了果实的成熟衰老。     

文心兰RFNR的克隆、亚细胞定位及其与LFNR不同的胁迫响应机制研究

以‘小樱桃’文心兰为材料克隆了铁氧还蛋白氧化还原酶（FNR）两种类型基因RFNR（Root-type Ferredoxin-NADP+ oxidoreductase）和LFNR（Leaf-type Ferredoxin-NADP+ oxidoreductase）。生物信息学分析表明,RFNR与LFNR都属于FNR-like超家族,具有黄素腺嘌呤二核苷酸（flavin adenine dinucleotide,FAD）和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide,NAD）功能结合域,在进化过程中比较保守;两种类型的FNR在氨基酸组成、蛋白结构和构型方面存在明显差异,RFNR比LFNR有更强的保守性。FNR蛋白亚细胞定位结果表明文心兰FNR蛋白都定位于叶绿体。实时荧光定量PCR分析表明,LFNR和RFNR具有器官表达特异性：LFNR更多地在叶中表达,RFNR更多地在根中表达;在软腐病胁迫下LFNR下调响应,RFNR上调响应;两种类型的FNR在盐胁迫以及高温胁迫处理时上调响应,但RFNR响应较快且强度更大;LFNR和RFNR在水杨酸（salicylic acid,SA）处理时轻微波动,茉莉酸甲酯（methyl jasmonate,MeJA）处理时呈现单峰反应。文心兰两种类型的FNR基因在不同类型的胁迫中显示相似的和有区别的表达特性,表明其具有不同的胁迫响应分子机理。     

1-甲基环丙烯对采后果实生理生化的影响(综述)

20世纪90年代中期,人们发现1甲基环丙烯(1 Methylcyclopropene,1 MCP)为一种能够抑制植物内源和外源乙烯作用的新型乙烯受体抑制剂,它能不可逆地作用于乙烯受体蛋白,阻断其与乙烯的正常结合,抑制其所诱导的与果实后熟相关的一系列生理生化反应,从而延缓果实衰老[1]。由于其具有     

干旱胁迫下杏叶片中茉莉酸积累的作用

以耐旱的山杏和非耐旱的龙王帽实生苗为试材, 研究干旱胁迫下茉莉酸( JA) 的作用机制。结果表明: 在停水后第12天, 即植株将衰老时, 山杏叶片JA含量升高3倍。整个干旱过程中山杏和龙王帽根中内源JA含量都变化不大。自然干旱时杏的脂氧合酶(LOX) 活性表现为叶片升高, 在根中无显著变化。用外源50 mmol·m^-3 JA喷洒山杏叶片后促进了叶绿素的降解, 加速了叶片衰老过程。同时在旱后复水时发现叶子完全干枯的山杏又能长出新叶而复活, 而叶片延迟衰老的龙王帽却不能复活。因此推测JA在干旱胁迫下是通过促使叶片衰老而使植物减少水分散失、以此来抵抗逆境的。     

茉莉酸甲酯处理对冷藏雷竹笋内源激素水平及木质素合成相关酶活性的影响

为揭示MeJA处理减轻冷藏雷竹笋木质化败坏的机理,研究了不同浓度茉莉酸甲酯（Methyl jasmonate,MeJA）处理对雷竹笋在冷藏期间内源激素水平及木质素合成相关酶活性的影响。结果表明,10 μmol?L-1 MeJA处理可有效调控内源激素GA3、ABA和乙烯含量,维持GA3和ABA含量变化的平衡,同时抑制雷竹笋冷藏期间木质素合成相关酶PAL、CAD、4-CL、POD和PPO活性的上升,从而显著抑制冷藏雷竹笋木质素的合成,延缓出汁率的下降和硬度的上升。     

冰袋预冷处理对文心兰鲜切花瓶插寿命及生理指标的影响

以文心兰鲜切花为试材,采用冷库和冰袋预冷2种处理,研究其对文心兰鲜切花采后瓶插寿命及生理指标的影响。结果表明:文心兰鲜切花经冷库预冷6h和包装箱内6个冰袋预冷48h处理后,其鲜切花的瓶插寿命最长,为14.3d,比对照(CK)延长了2.5d。经预冷处理后,文心兰鲜切花瓶插寿命的延长与其水分平衡值、丙二醛(MDA)和可溶性总糖含量的变化明显相关,表明冰袋预冷处理可有效降低其鲜切花采后水分和营养消耗,延缓衰老和延长其瓶插寿命。     

蜡梅小GTP结合蛋白基因CpRAC1的克隆及表达分析

以‘小樱桃’文心兰为材料克隆了铁氧还蛋白氧化还原酶（FNR）两种类型基因RFNR（Root-type Ferredoxin-NADP+ oxidoreductase）和LFNR（Leaf-type Ferredoxin-NADP+ oxidoreductase）。生物信息学分析表明,RFNR与LFNR都属于FNR-like超家族,具有黄素腺嘌呤二核苷酸（flavin adenine dinucleotide,FAD）和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide,NAD）功能结合域,在进化过程中比较保守;两种类型的FNR在氨基酸组成、蛋白结构和构型方面存在明显差异,RFNR比LFNR有更强的保守性。FNR蛋白亚细胞定位结果表明文心兰FNR蛋白都定位于叶绿体。实时荧光定量PCR分析表明,LFNR和RFNR具有器官表达特异性：LFNR更多地在叶中表达,RFNR更多地在根中表达;在软腐病胁迫下LFNR下调响应,RFNR上调响应;两种类型的FNR在盐胁迫以及高温胁迫处理时上调响应,但RFNR响应较快且强度更大;LFNR和RFNR在水杨酸（salicylic acid,SA）处理时轻微波动,茉莉酸甲酯（methyl jasmonate,MeJA）处理时呈现单峰反应。文心兰两种类型的FNR基因在不同类型的胁迫中显示相似的和有区别的表达特性,表明其具有不同的胁迫响应分子机理。     

PPOH延缓月季切花开花和衰老的研究

ＰＰＯＨ（顺式丙烯基膦酸）处理切花月季萨蔓莎品种,降低了乙烯生成量和盛开前的花茎增大率,增大了花朵开放直径;增加了盛开前花枝的鲜重,盛开期间保持了较高的吸水量与失水量比值;瓶插至盛开期和盛开持续期均显著延长。乙烯生物合成抑制剂ＡＯＡ（氨氧基醋酸）处理效果与ＰＰＯＨ相近,但因花朵“蓝变”使盛开持续期有所缩短。乙烯作用抑制剂ＳＴＳ（硫代硫酸银）处理增大了花径,显著延长了盛开持续期和瓶插寿命。ＰＰＯＨ和ＡＯＡ处理红衣主教品种,降低了乙烯生成量,ＳＴＳ处理则使之增加,但是都没有延缓开花和衰老的效果。推测ＰＰＯＨ延缓萨蔓莎开花和衰老是通过降低乙烯生成而起作用的。     

温度和GA_3对桃果实采后乙烯合成及桃ETR1同源基因表达的影响

为明确桃果实采后成熟衰老期间乙烯的合成与桃ETR1同源基因之间的关系,进一步了解乙烯的转导和作用过程,设计合成了桃ETR1扩增引物RTetr1和RTetr2,用RT-PCR方法研究了温度和GA3处理对白凤桃(Amyg-daluspersicaL.)果实采后乙烯生成和桃ETR1同源基因表达的影响。结果表明,低温处理降低了果实乙烯释放量,低温+GA3处理不仅降低了果实乙烯释放量,还延缓乙烯释放高峰期。PCR分析表明,桃ETR1的cDNA合成受温度和GA3调节,随着乙烯合成能力的增强,ETR1同源基因的表达水平增加,在乙烯信号转导过程中呈正向表达模式。     

乙烯和1-MCP的竞争性作用对月季花器官乙烯生成量及相关基因表达的影响

 以探讨月季切花不同花器官的乙烯生物合成和对乙烯的感受为目的,以切花月季‘Samantha’为试材,进行了乙烯和1-MCP交叉处理,测定花朵各器官乙烯生成量,Rh-ACS3、Rh-ACO1和Rh-ETR3基因的表达。结果表明,1-MCP前处理或后处理均能有效抑制花瓣、雌蕊和花托中由于外源乙烯造成的内源乙烯生成量增加。在基因表达方面,Rh-ACS3、Rh-ACO1和Rh-ETR3在花瓣和雌蕊中对乙烯处理的诱导表达均可被1-MCP前处理或后处理有效抑制,而在花托中,这种抑制主要针对Rh-ETR3。这些结果说明,1-MCP对乙烯的竞争性抑制作用主要发生在花瓣、雌蕊和花托上,其竞争效果在乙烯处理前或乙烯处理后均有效。     

正常成熟与不成熟西瓜果实中ACS、ACO基因表达及乙烯产生的动态比较

<正>目的与意义:乙烯对非呼吸跃变型果实的成熟调控机制尚不明确。西瓜果实属于非呼吸跃变型果实,据报道称,外源乙烯处理会导致西瓜果实软化加速和水脱。以呼吸跃变型果实番茄为对照,拟测定西瓜果实乙烯的释放量和组织乙烯(CIE)含量,分析乙烯合成酶基因ACS和ACO基因在不同类型西瓜果实成熟过程中表达量变化,希望能解