患暴发性病毒病的中国对虾肝胰脏病理变化

本文报导上海地区患暴发性病毒病的中国对虾肝胰脏病理变化的研究结果。组织病理变化方面，肝胰脏呈以弥漫性坏死为主的变质性病变；在肝胰脏的上皮细胞核内见到2种病毒颗粒，还见到2种球形包涵体，其浮尔根染色反应为阳性。生化病理变化方面，病虾肝胰脏的酯酶(EST)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性显著减弱，表明病虾代谢功能与免疫功能明显衰退。     

患暴发性病毒病的中国对虾肝胰脏病理变化

本文报导上海地区患暴发性病毒病的中国对虾肝胰脏病理变化的研究结果。组织病理变化方面，肝胰脏呈以弥漫性坏死为主的变质性病变；在肝胰脏的上皮细胞核内见到2种病毒颗粒，还见到2种球形包涵体，其浮尔根染色反应为阳性。生化病理变化方面，病虾肝胰脏的酯酶（EST）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性显著减弱，表明病虾代谢功能与免疫功能明显衰退。     

斑节对虾细菌性烂鳃病的病理组织学观察

对自然发生的斑节对虾烂鳃病进行了病理组织切片观察，发现病虾由杆状细菌感染造成鳃丝萎缩、坏死，鳃小片呼吸上皮脱落，鳃血中有菌团存在，而且病虾的肝胰脏、胃、肠、心脏等器官组织受毒素影响而发生组织变性坏死。证实斑节对虾烂鳃病由杆状细菌感染引起。本文对细菌引起虾体的损害及对虾的防御机制进行了探讨，认为斑节对虾是由于细菌感染造成鳃呼吸功能障碍和细菌毒血症造成肝胰脏功能障碍而死亡。     

饥饿对克氏原螯虾消化酶和抗氧化酶活性的影响

在水温(20±1)℃条件下,探讨不同饥饿时间对克氏原螯虾(Procambarus clarkii)消化酶(胃肠组织胃蛋白酶、肝胰脏脂肪酶和胃肠淀粉酶)和抗氧化酶(血清超氧化物歧化酶SOD、肝胰脏过氧化氢酶CAT)的影响。结果表明:随着饥饿时间的延长,胃肠组织胃蛋白酶和肝胰脏脂肪酶活性呈逐渐降低的趋势。饥饿1、2、4d组胃肠组织胃蛋白酶活性分别为(15.80±0.98)、(14.01±1.32)和(13.82±0.93)U,与对照组差异不显著。肝胰脏脂肪酶活性变化趋势更为明显,饥饿2、4d组肝胰脏脂肪酶活性显著低于对照组和饥饿1d组。饥饿8d组胃肠组织胃蛋白酶和肝胰脏脂肪酶活性分别为(12.16±0.44)和(47.43±3.95)U.g-1,显著低于对照组[(16.16±0.23)和(109.98±8.20)U.g-1]。胃肠淀粉酶活性则随饥饿时间的延长呈先升高后降低的趋势,饥饿4d组胃肠淀粉酶活性最高[达(1.89±0.08)U.g-1]。饥饿对克氏原螯虾抗氧化酶活性有显著影响,血清SOD和肝胰脏CAT活性先升高,饥饿1d后迅速降低,饥饿2、4、8d组血清SOD活性分别比对照组下降7.65%、20.37%和28.66%;饥饿2、4、8d组肝胰脏CAT活性分别较对照组下降36.73%、45.58%和63.95%,差异显著。     

饲料蛋白质水平对克氏原螯虾幼体消化酶活性和肌肉成分的影响

用4种等能不同质量分数的蛋白质饲料(30%、35%、40%和45%)饲喂克氏原螯虾(Procambarus clarkii Girard)幼虾(5.46 g±0.51 g )28 d后,分析不同蛋白水平的饲料对克氏原螯虾幼虾肠道和肝胰脏消化酶活性和体成分的影响.结果表明:(1)饲料蛋白质浓度对脂肪酶和蛋白酶活性均有显著性影响(P<0.05);并随着饲料蛋白水平的提高,两酶活性都呈现先升高后降低的趋势.其中肠道蛋白酶和肝胰脏蛋白酶活性分别在饲料蛋白质浓度为40%和35%时最高;肠道和肝胰脏脂肪酶活性均在饲料蛋白质浓度为40%时最高,且各饲料组肝胰脏脂肪酶活性差异显著(P<0.05),而35%组和40%组之间的肠道脂肪酶活性无显著性差异(P>0.05).克氏原螯虾幼体的肠道和肝胰脏淀粉酶活性随饲料蛋白质水平的升高均呈波浪式变化;35%组与45%组之间的肠道淀粉酶活性和30%与45%组之间的肝胰脏淀粉酶活性均无显著性差异(P>0.05).(2)随着饲料中蛋白水平的升高,克氏原螯虾肌肉中蛋白质含量只有45%组显著升高(P<0.05),其他饲料组肌肉蛋白含量虽有上升趋势,但差异不显著(P>0.05).随着饲料蛋白浓度的增加,肌肉中脂肪含量反而下降,除30%组外,各组间差异显著(P<0.05).对克氏原螯虾肌肉灰分的测定表明,饲料蛋白浓度对肌肉中灰分含量的影响不显著(P>0.05).     

名特水产常见疾病与防治(十) 南美白对虾

1.红体病(桃拉综合症) 该病由桃拉综合症病毒感染所致。病虾不摄食,游动十分缓慢,反应迟钝,肝胰脏肿大、变白,体色素扩散,尾、足发红,尾尖充血肿胀,表皮、鳃、附肢及前后肠有坏死性损伤,严重时整个虾体呈暗红色。防治方法:①彻底清塘消毒,选购健康不带病毒的虾     

名特水产常见疾病与防治(十) 南美白对虾

1.红体病 (桃拉综合症) 该病由桃拉综合症病毒感染所致.病虾不摄食,游动十分缓慢,反应迟钝,肝胰脏肿大、变白,体色素扩散,尾、足发红,尾尖充血肿胀,表皮、鳃、附肢及前后肠有坏死性损伤,严重时整个虾体呈暗红色.……     

饲料中不同铜源和水平对凡纳滨对虾生长、免疫和组织铜含量的影响

在凡纳滨对虾Litopenaeus vannam ei的配合饲料中分别添加两种形式的铜——硫酸铜和蛋氨酸铜,添加量分别为10、30、50 mg/kg,饲喂凡纳滨对虾8周,并于试验的第4周末、第8周末取对虾称重,同时采集对虾的血清、肝胰脏和肌肉,测定其血清酚氧化酶(PO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及肝胰脏和肌肉中铜的含量。结果表明:1)4周时,硫酸铜各组虾的增重率和对照组无显著差异,蛋氨酸铜各组虾的增重率显著高于对照组,添加量为10 mg/kg时,铜源之间增重率差异极显著;8周时,硫酸铜各组虾的增重率显著高于对照组,蛋氨酸铜各组虾的增重率极显著高于对照组,添加量为30 mg/kg时,铜源间增重率差异显著。2)两种铜源的各添加水平对对虾的成活率无影响。3)硫酸铜各组虾的PO、SOD值显著高于对照组,蛋氨酸铜各组虾的PO、SOD值极显著高于对照组;添加水平为10 mg/kg时,两种铜源对PO和SOD的影响差异极显著;添加水平为30 mg/kg时,两种铜源对SOD的影响差异显著。4)两种铜源的各添加水平对肌肉中的铜含量无显著影响;蛋氨酸铜各组虾的肝胰脏中铜含量极显著高于对照组,硫酸铜各组表现为随添加水平的增加,虾肝胰脏中铜含量极显著增加,10、30、50 mg/kg添加水平下,铜源对肝胰脏铜含量有极显著影响。对对虾生长、酶活、组织中铜含量的统计结果表明:铜源之间存在显著差异,蛋氨酸铜的营养效果好于硫酸铜;饲料中蛋氨酸铜的添加量为10 mg/kg时,即可满足对虾生长、免疫的需要。     

引起中国对虾红腿(黄鳃)病两种新的病源菌

近年来,大连地区及辽宁省一些沿海养殖的中国对虾,每年都有不同程度的“红腿病”(黄鳃病)发生,以8月中旬至9月中旬为发病高峰期,严重时造成大量成虾死亡。 我们连续3年,从典型发病的虾心脏血液、肝胰脏、鳃丝中分离纯化获得菌株17株,经感染试验证实为病源菌。感染后的发病虾出现与自然发病虾完全相同的症状。而且重复感染     

温度对克氏原螯虾消化酶活性的影响

分析了一定pH值下不同反应温度对克氏原螯虾3种主要消化酶活性的影响。结果表明：克氏原螯虾淀粉酶在肝胰脏、肠道、胃的最适温度均为40℃ ;胃蛋白酶在肝胰脏、肠道、胃的最适温度都为35℃;脂肪酶在肝胰脏、肠道、胃的最适温度分别为25,35,25℃ ;胰蛋白酶在肝胰脏、肠道、胃的最适温度分别为55,65,55℃。在最适温度条件下,淀粉酶活性顺序为：胃>肝胰脏>肠;胰蛋白酶和胃蛋白酶活性顺序均为：肝胰脏>胃>肠道;脂肪酶在肝胰脏、肠道活性接近,大于胃内活性。     

凡纳滨对虾亲虾持续性死亡病因的初步研究

2014年夏季,广西发生一起凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)亲虾持续死亡病例,患病亲虾部分个体肝胰腺明显萎缩,腹节肌肉轻微白浊,个体呈黄鳃。采用TCBS选择培养基从病虾和亲虾池水中分离细菌,对各分离菌株16S rRNA基因序列进行扩增、测序,运用DNAStar软件进行序列分析;利用石蜡组织切片技术对病虾肝胰腺、鳃丝、肌肉、肠等器官组织进行病理分析。结果从病虾中分离到5株优势菌,均鉴定为巴西弧菌(Vibrio brasiliensis);从亲虾池水中分离到2株巴西弧菌,1株副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus),1株哈氏弧菌(Vibrio harveyi)。推测此次亲虾发病是由于投喂了弧菌数量超标的牡蛎及鱿鱼,巴西弧菌可能为致病菌。组织病理观察发现患病亲虾多个器官组织均发生不同程度的病变,且肝胰腺呈现显著的弧菌病病理变化。     

乐斯本对克氏原螯虾肝胰脏抗氧化系统的影响

采用静水生物测试法进行急性暴露试验,研究了有机磷类农药———乐斯本(LSB)对体质量为(20.0±1.7)g的克氏原螯虾Procambarus clarkii肝胰脏抗氧化系统的影响。试验设定2、10、20、40、80μg/L 5个LSB质量浓度梯度,每个浓度设2个平行,另设空白对照组和助溶剂二甲基亚砜(DMSO)对照组,每组投放克氏原螯虾20只,试验在聚乙烯塑料箱(58 cm×35 cm×34 cm)中进行。结果表明:药物浓度升高对克氏原螯虾产生较大毒性,半致死浓度(LC50)随着暴露时间的延长呈显著下降趋势,符合双曲线衰减模型(R=0.9999,P<0.0001),安全浓度为(2.79±0.31)μg/L;低LSB浓度染毒条件下,克氏原螯虾肝胰脏过氧化氢酶(CAT)活性随时间变化较小,在20μg/L LSB感染96 h时CAT活性达到最大值,之后随药物浓度的升高而降低,CAT活性随时间和药物浓度的变化呈极显著性差异(P<0.001);肝胰脏超氧化物歧化酶(SOD)活性变化与CAT活性变化相似,在时间和LSB浓度的共同作用下,SOD活性表现出显著性差异(P=0.045<0.05);LSB浓度对肝胰脏谷胱甘肽(GSH)含量的影响不大,在20～80μg/L浓度组,24 h和48 h的GSH含量有所下降,96 h的GSH含量则维持在较高水平,GSH含量变化在时间上出现了极显著性差异(P<0.001)。本研究表明,肝胰脏SOD和CAT活性及GSH含量变化可以反映克氏原螯虾受损伤的程度,并可用作克氏原螯虾安全性风险评价的参考依据。     

镉对褶纹冠蚌抗氧化因子的影响

研究了不同浓度的镉(Cd2+)对褶纹冠蚌血清和肝胰脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力和谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)的含量的影响.结果表明,褶纹冠蚌在1 mg·L-1Cd2+处理后,肝胰脏SOD活性随着暴露时间的延长而升高,且被显著诱导;在2 mg·L-1 Cd2+处理后,肝胰脏SOD活性暴露48h被显著地诱导,其后开始回落,但是依然被显著地诱导.褶纹冠蚌经不同浓度Cd2+处理后,肝胰脏的GPX活性显著被诱导;血清中的GSH含量先显著上升,在48 h时达到峰值后显著下降;血清和肝胰脏的H2O2均被诱导;肝胰脏中MDA含量明显升高.褶纹冠蚌肝胰脏中SOD活性和血清中GSH含量可以用来指示水生生态系统中的镉污染.     

澳洲长鳍鳗不同消化器官中3种消化酶活性的比较

研究了澳洲长鳍鳗(Anguilla reinhardtii)3种主要消化酶(胃蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶)在消化道不同部位(肝胰脏、胃、肠道)的分布情况.结果表明:胃蛋白酶比活力大小为胃＞肠＞肝胰脏,胃极显著高于肠、肝胰脏(P＜0.01);淀粉酶比活力大小为肝胰脏＞胃＞肠,胃和肠之间的差异不显著,但二者和肝胰脏之间差异极显著(P＜0.01);脂肪酶比活力大小为肠＞胃＞肝胰脏,三者之间差异极显著(P＜0.01).     

氧化鱼油对草鱼幼鱼磷酸酶和转氨酶活性的影响

为研究不同程度的氧化鱼油对草鱼幼鱼体内2种磷酸酶及2种转氨酶活性的影响。选取平均初始体质量为(30.0±2.6)g的健康草鱼幼鱼204尾,随机分成4组,每组3次重复。在草鱼幼鱼饲料中分别添加不同鱼油,分别为对照组(新鲜鱼油,过氧化值4.54 mmol/kg)及鱼油氧化程度逐渐加深的3个氧化鱼油组(OX1过氧化值24.86 mmol/kg,OX2过氧化值72.32 mmol/kg,OX3过氧化值172.73 mmol/kg)。试验58 d后取样,分别测定草鱼幼鱼血清、肝胰脏、脾脏、肾脏等组织中碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、谷草转氨酶(AST)及谷丙转氨酶(ALT)活性,并计算血清和肝胰脏AST/ALT值。结果表明:与对照组相比,3个氧化鱼油组肝胰脏和脾脏中AKP活性显著升高(P0.05),OX3组血清及OX1、OX2组肠道中AKP活性显著升高(P0.05);OX2组肝胰脏和脾脏中ACP活性显著升高(P0.05)。与对照组相比,OX3组血清、OX2组肝胰脏及OX2、OX3组肠道中AST活性显著升高(P0.05),而OX3组肾脏中AST活性显著降低(P0.05);OX1、OX2组背肌及OX2、OX3组肠道中ALT活性显著升高(P0.05);OX3组血清和肝胰脏中AST/ALT值显著升高(P0.05)。综上所述,氧化鱼油对草鱼幼鱼血清及不同组织中的AKP、ACP、AST及ALT活性变化存在较大差异;同时随着鱼油氧化程度加深,草鱼幼鱼各组织细胞受损,免疫功能降低。     

饲料铅暴露对罗非鱼肝胰脏抗氧化防御系统及显微结构的影响

    将罗非鱼暴露于不同水平(0、100、400和800 μg·g-1)饲料铅60 d后,对肝胰脏中丙二醛(MDA)含量和抗氧化防御系统相关指标进行测定,并观察其肝胰脏显微结构变化.结果表明,随着饲料铅暴露剂量的增加,罗非鱼肝胰脏中MDA含量呈上升趋势,总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽(GSH)水平呈下降趋势,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性被铅诱导升高;随着铅暴露剂量增加,罗非鱼肝胰脏病理损伤逐渐加剧.以上研究结果揭示饲料铅可能通过诱导罗非鱼肝胰脏发生氧化损伤而发挥毒性作用,损害其结构和功能.     

胭脂鱼核连蛋白2/Nesfatin-1基因克隆及其在间脑与肝胰脏中的差异表达

为探索核连蛋白2(nucleobindin-2, NUCB2)对中国胭脂鱼(Myxocyprinus asiaticus)生长发育的调节规律,利用cDNA末端快速扩增(rapid amplification of cDNA ends, RACE)技术克隆其cDNA全长,并应用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction, qPCR)和免疫荧光染色检测主要功能蛋白Nesfatin-1神经肽在3龄和6龄胭脂鱼间脑和肝胰脏中的表达分布。结果显示:NUCB2全长为2 090 bp,包括99 bp的5′非翻译区、1 449 bp的开放阅读框和542 bp的3′非翻译区,编码482个氨基酸,分为23个氨基酸编码的信号肽区和459个氨基酸编码的功能肽区,后者由前肽裂解位点赖氨酸106-精氨酸107和赖氨酸179-精氨酸180分成Nesfatin-1、Nesfatin-2和Nesfatin-3 3个功能区域,且Nesfatin-1的M30区域在鱼类中高度保守。在2个鱼龄期,Nesfatin-1在肝胰脏中的表达均极显著高于间脑(P0.01),而在间脑和肝胰脏中的表达无明显龄期差异(P0.05);在肝胰脏中其主要在米粒状的胰腺细胞中呈强阳性反应;而在间脑的结节外侧核、室周前核和室前核的少量大神经元细胞中呈阳性反应。综上所述,在胭脂鱼2个典型发育阶段,Nesfatin-1在间脑中的表达水平明显低于肝胰脏,说明Nesfatin-1对胭脂鱼生长发育的调节存在明显的中枢和外周差异。     

瓯江彩鲤生殖周期内肝胰脏指数及脂类和脂肪酸的变化

为弄清雌鱼在生殖周期内,肝胰脏在脂类转移及促进卵巢成熟中的作用,采用常规及生化方法测定了瓯江彩鲤雌性亲鱼不同时期的肝胰脏指数(HI)及脂类、脂肪酸含量与组成。结果表明,肝胰脏指数及肝胰脏中总脂含量在产卵前最低,分别为1.76%和9.62%(干重),从产卵后到快速生长期显著(P0.05)升高到3.61%、40.6%,肝胰脏脂类绝对量显著增加,在越冬期又呈下降趋势。4个时期中,C16:0(软脂酸)、C18:1n-9c(油酸)、C18:2n-6c(亚油酸)均是肝胰脏中主要的脂肪酸,其含量显著(P0.05)高于其他同类脂肪酸;快速生长期肝胰脏中脂肪酸含最高,但种类最少;单不饱和脂肪酸在不同时期变化幅度较大;在越冬期,其他脂肪酸含量均下降的情况下,ARA(花生四烯酸)与DHA(二十二碳六烯酸)含量反而上升到最高,分别达18.68 mg/g、32.02 mg/g。表明,肝胰脏中脂类含量与肝胰脏指数变化呈正相关,肝胰脏中脂类绝对含量的变化与卵巢成熟存在密切的关系,高度不饱和脂肪酸可能对脂类的合成和分解具有调控作用。     

饲料中不同磷水平对红螯螯虾幼虾生长和体组成的影响

以秘鲁鱼粉、豆粕为蛋白源,鱼油和豆油为脂肪源,通过调节饲料中不同磷酸二氢钙水平形成7种不同磷水平(0.72%、0.85%、1.00%、1.16%、1.32%、1.47%和1.74%)的等氮等能饲料,并以此饲料投喂红螯螯虾幼虾(2.25±0.12)g8周。试验结果显示:饲料中不同磷水平对红螯螯虾幼虾的增重率、特定生长率、饲料系数和成活率都有一定的影响,增重率和特定生长率均随着磷水平的升高而升高,当总磷含量为1.34%时获得最佳特定生长率,而过高(1.74%)或过低(0.72%)的磷水平会显著影响幼虾的生长;饲料系数随磷水平的升高呈下降趋势;在1.00%～1.74%的磷水平之间成活率均为100%;随着磷水平的升高,全虾和肝胰脏粗脂肪含量逐渐降低,全虾粗灰分和总磷含量均逐渐升高,并且肌肉粗蛋白含量也呈一定的增长趋势;适宜的磷水平可以提高血浆碱性磷酸酶活性,而肝胰脏碱性磷酸酶活性随磷水平的升高而降低。综合幼虾的生长性能、营养成分等分析得出,体重在(2.25±0.12)g的红螯螯虾幼虾适宜的饲料总磷含量在1.32%～1.47%之间。     

饲料中不同磷水平对红螯螯虾幼虾生长和体组成的影响

以秘鲁鱼粉、豆粕为蛋白源,鱼油和豆油为脂肪源,通过调节饲料中不同磷酸二氢钙水平形成7种不同磷水平(0.72%、0.85%、1.00%、1.16%、1.32%、1.47%和1.74%)的等氮等能饲料,并以此饲料投喂红螯螯虾幼虾(2.25±0.12)g8周。试验结果显示:饲料中不同磷水平对红螯螯虾幼虾的增重率、特定生长率、饲料系数和成活率都有一定的影响,增重率和特定生长率均随着磷水平的升高而升高,当总磷含量为1.34%时获得最佳特定生长率,而过高(1.74%)或过低(0.72%)的磷水平会显著影响幼虾的生长;饲料系数随磷水平的升高呈下降趋势;在1.00%～1.74%的磷水平之间成活率均为100%;随着磷水平的升高,全虾和肝胰脏粗脂肪含量逐渐降低,全虾粗灰分和总磷含量均逐渐升高,并且肌肉粗蛋白含量也呈一定的增长趋势;适宜的磷水平可以提高血浆碱性磷酸酶活性,而肝胰脏碱性磷酸酶活性随磷水平的升高而降低。综合幼虾的生长性能、营养成分等分析得出,体重在(2.25±0.12)g的红螯螯虾幼虾适宜的饲料总磷含量在1.32%～1.47%之间。