小儿急性病毒性心肌炎肌钙蛋白T的检测及其临床意义

目的：评价检测血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)在小儿急性病毒性心肌炎中的临床价值。方法：急性病毒性心肌炎患儿30例并以20例正常人作对照，采用ELISA法测定血清cTnT，用速率法测定肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟经丁酸脱氢酶(αHBD)和血清门冬氨酸基移换酶(AST)，2周后复检以上项目。结果：30例患儿血清cTnT浓度较正常对照组有显著升高(P＜0．01），治疗2周后cTnT浓度明显下降(P＜0．01)；血清cTnT与心肌酶谱比较，其阳性率增高也具显著性，且持续时间长，结论：急性病毒性心肌炎患儿血清的cTnT有显著升高，其检出率也明显高于CK—MB、LDH等酶类，且诊断窗口时间也长。     

新生儿缺氧缺血性脑病心肌酶活性的变化及临床意义

目的 :观察新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)心肌酶活性的变化及其临床意义。方法 :对 6 1例 HIE和 30例正常新生儿分别测定血清天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (L DH)、磷酸肌酸激酶 (CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK- MB)、α-羟丁酸脱氢酶 (α- HBDH)的活性 ,并作对比分析。结果 :HIE组血清 AST、L DH、CK、CK- MB、α- HBDH活性均高于对照组 ;HIE组中轻、中、重度组 5种血清心肌酶活性均高于对照组 ,HIE病情越重 ,血清心肌酶活性越高 (P<0 .0 1)。结论 :HIE时血清心肌酶活性升高 ,可作为心肌损害的重要生化指标 ,对评价 HIE脑损伤程度有一定参考价值。     

急性脑血管病血清心肌酶谱变化

目的：探讨急性脑血管病血增心肌酶谱的变化特点。方法：对227例急性脑血管病患者应用贝克曼CX5△全自动生化分析仪及试剂盒测定血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、α—羟丁酸脱氢酶(α--HBDH)。结果：CK、α--HBDH脑梗死组高于对照组(P＜O．01)，AST、LDH、CK、α--HBDH脑出血组高于对照组(P＜O．05或O.01)，LDH、α--HBDH脑出血组高于脑梗死组(P＜0.01)。结论：脑梗死和脑出血血清心肌酶洛变化有差异，心肌酶洛变化与急性脑血管病的病交性质和程度、心脏受损情况及预后有关。     

宫内窘迫新生儿血乳酸和心肌酶水平的变化

目的 了解新生儿发生宫内窘迫时血乳酸以及心肌酶水平的变化.方法 选取宫内窘迫新生儿50例(A组),同时选取窒息的新生儿(B组)和正常新生儿(C组)50例作为对照,检测其脐动脉血(出生时)及出生后3、7d的血乳酸、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁脱酸氢酶(HBDH)水平,并对其相互关系进行分析.结果 A组新生儿出生时和出生后3d的血乳酸、CK、CKMB、LDH和HBDH水平均显著高于C组,明显低于B组(P＜0.01);出生后7d时与对照组比较则差异无统计学意义(P＞0.05).宫内窘迫新生儿的脐带血乳酸水平与CK、CKMB均呈正相关性(P＜0.05).结论 宫内窘迫可影响新生儿的血乳酸和心肌酶水平,脐动脉血乳酸检测可协助诊断和评估宫内窘迫.     

1,6-二磷酸果糖及辅酶Q10辅治新生儿窒息后心肌损害39例

目的:观察1,6-二磷酸果糖(FDP)及辅酶Q10治疗新生儿窒息后心肌损害的疗效。方法:随机将71例窒息后心肌损害患儿分为治疗组(39例)和对照组(32例),两组均按新生儿窒息的综合治疗。治疗组在此基础上加用FDP及辅酶Q10治疗,观察治疗前后心电图及心肌酶变化,比较两组疗效。结果:治疗组显效22例,有效17例,无效0例;对照组显效10例,有效15例,无效7例。两组疗效比较差异有显著性(Hc=7.67,P<0.01)。治疗组心率缓慢者心率恢复正常时间为(2.0±1.3)d,对照组则为(4.0±1.4)d,两组比较差异有显著性(P<0.01)。两组治疗后的肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(-αHBDH)、肌酸激酶同工醇(CK-MB)均较治疗前显著下降(P<0.01),且治疗组的CPK、LDH、-αHBDH下降更为明显(P<0.01)。结论:FDP联合辅酶Q10对新生儿窒息后受损心肌有保护作用,对损伤心肌恢复功能方面也起一定作用,值得临床应用。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清心肌酶活性变化分析

目的 :了解新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)患儿血清心肌酶活性变化情况。方法 :应用全自动生化分析仪及试剂盒对患儿 48h内采股静脉血送检测定血清心肌酶 :谷丙转氨酶 (ALT)、门冬氨酸氨基转移酶 (AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶 (CK)、α-羟丁酸脱氢酶 (α- HBDH)。结果 :5种心肌酶活性有随 HIE病情加重而升高的趋势 (P<0 .0 0 1 )。结论 :心肌酶活性测定不仅可诊断心肌受损的程度 ,尚可作为 HIE病情变化、进展的一个监测指标。     

急性有机磷中毒患者血清心肌酶动态改变的临床意义

目的：探讨急性有机磷农药中毒患者（AOPP）血清心肌酶谱变化与中毒程度的关系。方法：测定120倒AOPP患者第1、3、7、11天血清各草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸澈酶同功酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）及胆碱酯酶（CHE）含量的变化,同时选择40例正常人作对照。结果：AOPP患者血清心肌酶与对照组比较均有不同程度升高．且中毒程度越重,CHE活性越低,心肌酶升高越明显（P〈0．05或0．01）。在中、重度AOPP均出现ST-T异常、心律失常和心力衰竭;在部分重度AOPP还出现了呼吸衰竭（发生率21．1％）。结论：AOPP中毒程度越重．血清心肌酶增加越明显,心脏和肺脏损伤的发生率就越高。     

重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者左心及血清心肌酶的变化

目的 观察重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者左心结构和功能异常情况以及血清心肌酶的变化.方法 103例经多导睡眠监测确诊为重度OSAHS患者,按有无合并高血压分为单纯OSAHS组(55例)和高血压合并OSAHS组(48例).同时选取20例原发性高血压患者(单纯高血压组)和20例健康查体人员作为对照(对照组).观察并对比4组的血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)水平;两组OSAHS患者的心脏结构和功能异常率.结果 高血压合并OSAHS组的CK水平最高(P＜0.05或0.01),CK-MB、LDH水平均高于对照组(P＜0.05或0.01),CK-MB水平高于单纯高血压组(P＜0.05).单纯OSAHS组的CK、LDH水平高于对照组(P＜0.05或0.01).单纯高血压组的LDH较对照组高(P＜0.05).高血压合并OSAHS组左心室向心性肥厚、左心房增大、主动脉瓣返流、舒张早期心室充盈速度最大值与舒张晚期心室充盈速度最大值比值(E/A)＜1的发生率均高于单纯OSAHS组(均P＜0.05);CK、LDH、左心室向心性肥厚与AHI呈正相关(P＜0.05),与LSaO2呈负相关(P＜0.05);E/A与AHI呈负相关(P＜0.05),与LSaO2呈正相关(P＜0.05).结论 部分重度OSAHS患者的心脏结构和功能存在异常,而合并有高血压者此概率更高.     

亚慢性砷暴露对小鼠心肌细胞凋亡的影响

为研究砷暴露对小鼠心肌组织损伤及细胞凋亡的影响,试验选用40只5周龄C57BL/6小鼠,随机分为4组(对照组饮用去离子水,低、中、高剂量砷暴露组分别饮用含0.15、1.50、15.00 mg/L三氧化二砷的去离子水),90 d后检测各组心脏脏器系数、血清心肌酶谱活力、心肌细胞凋亡率及凋亡通路相关基因的表达。结果表明,不同浓度砷暴露组的心脏脏器系数均有所下降,其中,中、高剂量组与对照组相比差异显著;与对照组相比,中、高剂量组血清肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟基丁酸脱氢酶(HBDH)活力显著升高,低剂量组各项指标变化不明显。TUNEL法检测显示,对照组中未发现有凋亡心肌细胞,各剂量砷暴露组心内膜和心外膜下均可见不同数量的凋亡心肌细胞分布。与对照组相比,心肌组织Bax的表达在中、高剂量组显著上调;Bcl-2的表达在中、高剂量组显著下调;Caspase-3的表达在高剂量组显著上调。亚慢性砷暴露对小鼠心肌造成特异性损伤,且随着染毒剂量的增加损伤程度加重;诱导心肌细胞凋亡是砷暴露致心脏毒性的重要机制。     

青年伊犁马12 km耐力测试赛对其血液生化指标的影响

[目的]对青年伊犁马12 km耐力测试赛后血液生化指标的影响进行研究,分析青年伊犁马12 km耐力赛血液生化指标的变化规律,为伊犁马耐力训练提供参考.[方法]分别于12 km测试赛赛前、赛后即刻、赛后15 min、赛后90 min检测血浆中总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血肌酐(CREA)、血尿素(UREA)、血尿酸(UA)和乳酸(LAC) 12项血液生化指标,并对各时间点血液生化指标进行方差分析.[结果]赛后即刻CK、LDH、LAC、UA、CREA极显著高于赛前水平(P＜0.01),ALT、AST水平显著升高(P＜0.05);TP、ALB、CHO、TG、UREA差异不显著(P＞0.05);经90 min休息后,CK、LDH、UA极显著高于赛前水平(P＜0.01),其余指标均基本恢复至赛前状态(P＞0.05).[结论]马匹在12 km耐力测试赛后可能会造成大量失水,体内酸性物质堆积,部分心肌、肝脏及骨骼肌细胞受损,肾脏血流量减少,肾小球过滤性降低,但除肌肉细胞损伤需较长时间恢复外,其他方面的损伤在休息90 min后均可恢复.     

豆类丝核菌次级代谢产物对阿霉素所致小鼠骨髓和心肌毒性的保护作用研究

探讨了豆类丝核菌次级代谢产物对阿霉素(ADR)所致小鼠骨髓抑制及心肌损伤的保护作用。建立小白鼠骨髓抑制和心肌损伤模型。检测血常规,描记心电图,测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。心肌组织石蜡切片,HE染色,光镜观察。结果表明阿霉素4 mg.kg-1可致小白鼠骨髓抑制和心肌损伤。豆类丝核菌次级代谢产物可抑制阿霉素引起的白细胞数、红细胞数、血红蛋白量的减少;使心率加快,心电图Q波振幅减小,QRS波时间缩短和S-T段回升;降低血清CK、LDH活力,增强心肌SOD活力,降低MDA含量,减轻心肌组织损伤。豆类丝核菌次级代谢产物对ADR所致小白鼠骨髓和心肌毒性有一定的保护作用。     

血清神经元特异性烯醇酶在热性惊厥患儿中的检测及意义

目的:探讨热性惊厥(FC)患儿血清神经元特异性烯醇酶(N SE)变化的临床意义。方法:选择单纯性FC 37例、复杂性FC 17例和对照组患儿30例,用EL ISA法测定其血清中的NES质量浓度,并于FC发作2周后检查脑电图。结果:复杂性FC患儿血清NES质量浓度明显高于单纯性组和对照组(P均<0.01),单纯性FC组和对照组比较则差异无统计学意义(P>0.05)。脑电图异常患儿血清NES质量浓度明显高于脑电图无异常者和对照组(P均<0.01),脑电图无异常组和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。惊厥发作持续时间≥15 m in FC患儿血清NES质量浓度明显高于发作持续时间<15m in者和对照组(P均<0.001),发作持续时间<15m in组和对照组比较则无明显差异。结论:复杂性FC惊厥发作可引起患儿脑损伤,这种损伤可能与发作持续时间有关。     

加味丹参饮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨加味丹参饮（JDSH）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再灌注30/60 min模型,将56只SD雄性大鼠随机分为7组：假手术组、缺血/再灌注（I/R）30 min组、I/R 60 min组、p38MAPK阻断剂SB203580+I/R 30 min组、SB203580+I/R 60 min组、JDSH+I/R 30 min组、JDSH+I/R60 min组。各组干预2 d后,HE染色心肌组织标本,全自动生化分析仪测定血清CK、LDH,免疫组化法检测p38MAPK、COX-2和ICAM-1蛋白的表达。结果 经JDSH预处理或p38MAPK阻断剂SB203580处理后心肌细胞形态结构保持更好。与假手术组比较,I/R30 min组和I/R 60min组大鼠血清中的CK、LDH明显升高（P<0.01）;与I/R 30/60 min比较,SB203580＋I/R 30/60 min组和JDSH＋I/R 30/60 min组均明显降低（P<0.01）。与假手术组比较,I/R使大鼠心肌组织的p38MAPK、COX-2、ICAM-1蛋白表达增加（P<0.01）,且随再灌注时间的延长而增加;与I/R 30/60 min组比较,SB203580和JDSH均能减少其蛋白表达（P<0.01）。结论 大鼠心肌IRI时,激活了p38MAPK信号通路,且与再灌注时间（30~60 min）呈正相关。JDSH通过抑制p38MAPK信号通路,降低其下游基因COX-2和ICAM-1的表达,降低CK、LDH,减轻心肌损伤,起到保护心肌作用。     

心痛泰颗粒对大鼠抗急性心肌缺血保护作用的实验研究

目的 探讨心痛泰颗粒对大鼠抗急性心肌缺血的保护作用的研究。方法 将大鼠随机分成6组,除假手术组10只外,余大鼠予以结扎大鼠冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,成模大鼠随机分为模型组、心痛泰高、中、低剂量组及麝香保心丸组。分别给以蒸馏水、心痛泰低、中、高剂量及麝香保心丸进行灌胃2周后,观察3个时间点模型动物心电图S-T段变化;采用ELISA法检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;采用TTC染色测定心肌梗死面积;采用HE染色法观察心肌坏死组织病理变化。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心电图S-T段抬高明显（P<0.01）提示模型复制成功,模型组血清CK、LDH和MDA的浓度明显升高（P<0.01）,血清SOD浓度明显降低（P<0.01）;与模型组比较,各给药组有拮抗大鼠急性心肌缺血心电图S-T段抬高的作用（P<0.05）,且能明显降低血清CK、LDH活性和MDA浓度,升高血清SOD活性(P<0.01),明显缩小心肌梗死范围,保护心肌组织（P<0.01）。结论 心痛泰颗粒抗急性心肌缺血心肌损伤的效果显著,对急性心肌缺血损伤大鼠有明显的保护作用。     

成人重症肺炎患者血清心肌酶的检测及其临床意义

目的:观察成人重症肺炎患者心肌酶的变化及其临床意义。方法:对35例成人重症肺炎患者(简称重肺炎组,下又设心肌酶正常亚组23例和心肌酶升高亚组12例)、56例一般肺炎患者(简称肺炎组)及30例正常体检者(称对照组)进行血清心肌酶(A ST、CK、CK-M B、LDH、-αHBDH)测定。结果:除发热外,重肺炎组外周血白细胞较肺炎组显著升高,血氧饱和度较肺炎组显著降低,心电图异常、心衰、休克及多器官衰竭发生率较肺炎组明显增加,差异均有显著性(P<0.01)。重肺炎组与肺炎组、对照组相比,血清心肌酶各项指标均显著升高(P<0.01);而肺炎组与对照组比较,血清心肌酶各项指标差异无显著性(P>0.05)。心肌酶升高亚组的血氧饱和度、心电图异常和心衰的发生率较心肌酶正常亚组降低,差异有显著性(P<0.01或P<0.05);而休克、多器官衰竭和死亡,两组比较差异无显著性(P>0.05)。重肺炎组死亡2例,总有效率为94.3%(33/35);肺炎组无1例死亡,总有效率为100%。结论:重肺炎患者血清心肌酶升高提示病情严重,可能有心肌损害,应及早治疗,保护心肌。     

G—CSF后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)细胞凋亡的影响及其可能机制。方法 SD大鼠48只随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和G-CSF后处理组(G-CSF组),每组16只。在体缺血30min再灌注180min后,检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,采用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定各组心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞的凋亡情况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI),免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 G-CSF组心肌梗死面积[(28.01±1.43)%]较I/R组[(41.82±1.22)%]显著缩小(P<0.01),CK、LDH的活性及心肌细胞的AI和Bax的表达明显降低(P<0.01),而Bcl-2的表达则明显上调(P<0.01)。结论在再灌注前应用G-CSF进行药物后处理明显减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与其调控Bcl-2/Bax的表达抑制心肌细胞凋亡有关。     

生长期牦牛血清和组织中LDH活性的测定

对同一海拔地区不同发育期牦牛血清和组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性进行了测定,对血清中乳酸脱氢酶同工酶进行了比较.结果表明,1日龄和1月龄组血清中LDH活性均显著高于其余两个年龄组,且1月龄组血清中LDH的活性显著升高,差异均显著(P＜0.05),6月龄组血清LDH的活性已降低到成年组的水平;组织中LDH活性均低于血清(P＜0.05),1日龄和1月龄组肝脏和骨骼肌中LDH活性均高于6月龄组,1月龄组心肌中LDH的活性明显较高,差异显著(P＜0.05),其余组织无统计意义;1月龄组中血清LDH同工酶活性最强,其LDH5+LDH4活性明显高于其余3个年龄组.在高原低氧环境下,牦牛在生长发育的特定阶段需增强无氧代谢机制,以满足机体能量代谢的需要.     

慢性心阳虚大鼠模型制备改良研究

[目的]对现有慢性心阳虚大鼠模型加以改良,制备更符合中(兽)医证候特点的心阳虚动物模型,为温阳方剂的作用机理研究积累资料.[方法]以盐酸多柔比星(主要成分为阿霉素)诱导法联合冰水浴寒冷刺激制备慢性心阳虚大鼠模型,耳温枪测量耳洞温度,生化分析仪检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)四种心肌酶活性,ELISA法测定血浆脑利钠肽(BNP)含量,多道生理信号采集处理系统监测心电图和心率变化,常规方法制作心脏切片并观察心肌病理学变化.[结果]与对照组相比,制备的慢性心阳虚模型大鼠出现精神萎靡、活动减少、身体蜷缩和扎堆等阳虚症状,且体温在造模后期的第28、35和42天明显降低(P＜0.01);在造模第42天,心肌酶ALT、AST、CK、LDH活性显著升高(P＜0.05/P＜0.01),血浆BNP含量显著升高(P＜0.05);心电图QRS间期在14、21和35天显著延长(P＜0.05/P＜0.01),ST段在第35、42天明显抬高(P＜0.01),心率在14、21、28、35和42天明显降低(P＜0.05/P＜0.01);心肌组织出现空泡变性、心肌变性及轻度单个核细胞浸润.[结论]改良的盐酸多柔比星联合冰水浴寒冷刺激法可制备出具有阳虚症状和心脏损伤特征的慢性心阳虚大鼠模型,造模成功率提高.     

小儿热性惊厥复发因素及预防的分析

目的 :为了有效预防小儿热性惊厥的复发。方法 :通过对 85例热性惊厥患儿及其中复发 5 2例的各项相关因素进行对照观察 ;并对其中具有 1次复发、年龄小于 3岁 ,且有相关危险因素之一的 2 7例患儿给予安定预防用药 ,经与复发但无高危因素的 19例同龄小儿作对照观察。结果 :患儿的首发年龄 <3岁及阳性家族史是复发的高危因素 (P <0 .0 1) ,且与发作时体温、持续时间及 2 4h内发作次数均有关系。用药预防组复发次数明显少于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :首发年龄<3岁及阳性家族史是小儿热性惊厥复发的高危因素 ;小剂量安定口服预防小儿热性惊厥复发有效     

心脏直视手术围手术期CK及CK—MB的动态变化

目的：观察血清肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶（MB）在CPB心脏直视手术围手术期的动态变化，以了解其在围术期的变化规律．为临床诊断治疗提供依据。方法：20例患者分别在术前1d．术后1h、1d（约15～18h）、2、3、4、5、6d晨分别取静脉血，留肝素化血浆测心肌酶，并同时怍标准12导联EKG，20例患者分为冠状动脉搭桥术和先天型心脏病修复术2组。结果；2组患者术前心肌酶均在正常范围，术后lh同时升高到术前的2～43倍，与术前相比有显著性差异（P〈0．05）．2组间心肌酶的释放量没有显著性差异（P〉0．05）．术后CHD组的5种心肌酶较CABG组的要稍微高一些，而CHD组较CABG组恢复的快一些。结论：2组术前心肌酶均在正常范围，CK—MB释放术后1h达高峰，恢复最快．CK次之，术后心肌酶释放的高峰时间和恢复次序基本一致．心脏术后心肌酶升高的倍数如大干5倍尚不能诊断PMI，CK及CK—MB对CPB心脏直视手术后围术期心肌损伤的程度有较高的特异性和敏感度。