之江菌素对沙门氏菌和小鼠的致突变研究

通过Ames试验、精子畸变试验和微核试验检测之江菌素诱变性.结果表明,用低浓度(0.05 μg/皿)至高浓度(500 μg/皿)6个梯度的之江菌素样品处理后,鼠伤寒沙门氏菌组氨酸营养缺陷型TA97a,TA98,TA100,TA102的回复突变菌落数均未超过其自发回复突变菌落数的两倍;用461.52,230.76,115.38 mg/kg 3个剂量处理ICR雄性小鼠,低、中剂量组精子畸形数与阴性对照组无显著性差异(P>0.05),高剂量组呈显著差异(P<0.05),但无剂量反应关系;576.9,115.38,57.69 mg/kg 3个剂量未能诱发ICR雄性小鼠的微核增加,对细胞分裂亦无明显影响,表明各项试验结果均为阴性.因此在本试验条件下,之江菌素是一种非诱变剂.     

丹参对链脲佐菌素糖尿病大鼠肝和肾组织结构的影响

[目的]观察丹参（Salvia miltiorvhiza Bunge）对链脲佐菌素（STZ）糖尿病模型大鼠肝、肾组织结构的影响,为临床预防和治疗糖尿病并发症提供参考。[方法]采用60mg/kg腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,将符合糖尿病诊断标准的大鼠随机分为模型对照组15只和丹参治疗组15只,别设正常对照组20只。丹参治疗组灌胃丹参水煎液5ml/（kg.d）,模型对照组和正常对照组灌胃相当剂量的蒸馏水,试验期为28d。试验结束后将大鼠剖杀,取肝、肾组织,Bouin液固定,常规石蜡切片,HE染色,观察切片的组织结构。[结果]与正常对照组相比,大鼠肝脏肝细胞索、肝窦排列不规则,肝细胞肿大,轻度变形。模型对照组大鼠肾小球体积增大,血管球扩张,肾小囊囊腔变小,肾小管腔里充有不等量蛋白性物,肾小管上皮细胞有脱落现象。丹参水煎液治疗组大鼠肝、肾组织形态学改变程度较轻或接近正常。[结论]链脲佐菌素复制的糖尿病模型大鼠肝、肾组织结构有一定的变化,而丹参对模型大鼠肝、肾组织结构病变有缓解作用,可见丹参对糖尿病有一定的治疗作用。     

谷胱甘肽对异育银鲫生长及辛硫磷解毒的影响

为研究还原性谷胱甘肽(GSH)对异育银鲫生长及辛硫磷中毒后的解毒效果,本试验分别对试验鱼投喂基础饲料和添加GSH的饲料,试验周期为40 d,测定GSH对异育银鲫生长性能、血细胞数目、脏体指数、辛硫磷的解毒效果和肝脏辛硫磷残留量的影响。结果显示:同对照组相比,20 d时各试验组鱼生长出现显著的促进作用(P0.05)同时饵料系数显著降低(P0.05);当饲料中添加GSH剂量超过200 mg/kg时,鲫鱼的肝体比、肾体比、脾体比,均呈现升高趋势;各试验组鱼的红细胞,白细胞的数量显著增加(P0.05);急性攻毒后试验组鱼的死亡率均显著低于对照组(PO.05),且添加剂量越高死亡率越低(P0.05);各试验组鱼肝脏中辛硫磷残留量均显著低于对照组(P0.05),且GSH添加剂量为400 mg/kg时,残留值(0.62±0.01)mg/kg为最低。     

复合酶制剂对异育银鲫生长、SOD和溶菌酶活性的影响

试验采用单因素梯度设计,在基础饲料中分别添加0 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg和400 mg/kg的复合酶制剂,每个处理设3个重复,饲养异育银鲫(初始重6.7 g左右)56 d后,测定其生长速度,并分析了SOD和溶菌酶活性.结果表明:添加200 mg/kg复合酶制剂组异育银鲫的增重率和特定生长率最大,显著大于对照组,同时该组异育银鲫的饲料系数最低,显著低于对照组.添加复合酶制剂可显著提高异育银鲫血清、脾脏、肝胰脏、头肾SOD活性和血清、头肾、脾脏溶菌酶活性.     

日粮中添加Fe、Cu、Mn、Zn对异育银鲫生长及其形体的影响

采用正交设计L9(34),添加Fe、Cu、Mn、Zn 4种微量元素,配制成9种试验饲料喂养异育银鲫,进行为期60 d的试验.结果表明,试验组4的生长速度最快、饲料系数最好、鱼体体形良好,即在饲料中补充Fe 300.00 mg/kg、Cu 4.00 mg/kg、Mn 60.00 mg/kg、Zn 150.00 mg/kg,此时相应的饲料中4种元素的总量为Fe 1 218.65 mg/kg、Cu 21.41 mg/kg、Mn 127.17 mg/kg、Zn 192.50 mg/kg.极差分析结果表明:Zn元素对异育银鲫生长影响最大;在鱼体的形体指标上,Fe对鱼体的肥满度影响最大,而Cu和Zn对鱼体的脏体比、肝体比和性腺比影响较大.     

黄连解毒汤对大鼠亚慢性毒性试验研究

研究黄连解毒汤连续灌服情况下对于SD大鼠的亚慢性毒性作用,揭示其临床安全性。SD大鼠120只,雌雄各半,随机分为对照组和黄连解毒汤20、10、5 m L/kg剂量组,每组30只,连续给药6周,以SD大鼠的体重、血液学、血液生化学、组织病理学检查作为检查指标,全面评价连续灌服对大鼠的毒性作用。连续给药42 d后,与对照组相比,黄连解毒汤试验组大鼠的血常规及各项血液生化检测指标结果相近(P0.05)。组织病理学切片结果显示,黄连解毒汤20 m L/kg组大鼠肝脏和肾脏出现了轻微损伤,10 m L/kg和5 m L/kg剂量组SD大鼠的的脾、肺、肝、肾、胃等组织亦均未发现异常的组织病理学变化。黄连解毒汤在10 m L/kg和5 m L/kg剂量下连续灌服情况下对SD大鼠无不良影响。     

Penac-T对大鼠生长和免疫器官及肝脏丙二醛含量的影响

[目的]探讨Penac-T对于大鼠生长和免疫器官及肝脏羟自由基生成的影响。[方法]以8~9周龄大鼠为研究对象,分别用1500、300和60 mg/kg Penac-T给大鼠灌胃,以3 ml/kg蒸馏水灌胃为对照,处理15 d后剖检大鼠并测定大鼠的胸腺指数、脾指数和肝脏中丙二醛（MDA）的含量。[结果]试验期间大鼠发育正常,精神状态良好,活动正常,采食及饮水情况良好,无特异性疾病症状。3个试验组大鼠的增重量都比对照组明显提高。胸腺指数中剂量组和低剂量组比对照组升高,脾指数低剂量组比对照组增加。3个剂量的Penac-T对肝组织中MDA的生成都有较大抑制作用。[结论]Penac-T对大鼠的免疫器官有一定的影响。     

大蒜素对鲫非特异免疫指标影响的研究

为评价大蒜素对鲫Carassius auratus非特异性免疫功能的影响,在鲫基础饲料中分别添加250、500mg/kg的大蒜素,并对鲫进行42 d的养殖试验,其中试验的第1~28天饲喂含大蒜素的试验饲料,第29~42天饲喂不含大蒜素的基础饲料。结果表明:与投喂基础饲料的对照组相比,添加250 mg/kg剂量的大蒜素能显著提高鲫血清补体C3活力(P0.05),而添加500 mg/kg剂量的大蒜素则能显著抑制鲫血清补体C3、C4活力(P0.05),改投不含大蒜素的基础饲料后,该剂量组C4活性仍显著低于对照组(P0.05);添加250、500 mg/kg剂量的大蒜素能显著提高鲫血清、肝胰脏、肾脏和脾脏中溶菌酶(LZM)活力(P0.05),改投不含大蒜素的基础饲料的14 d内,250、500 mg/kg剂量组血清LZM活性及500 mg/kg剂量组肾脏和脾脏LZM活性仍有显著升高(P0.05);添加250 mg/kg剂量的大蒜素能显著提高肝胰脏和脾脏中一氧化氮(NO)含量(P0.05),添加500 mg/kg大蒜素能显著提高血清和脾脏中NO含量(P0.05),但该剂量显著抑制肝胰脏NO含量(P0.05),250、500 mg/kg剂量组肾脏中NO含量在第42天时均显著高于对照水平(P0.05)。研究表明,鲫基础饲料中大蒜素的适宜添加剂量为250 mg/kg。     

普洱茶对酒精性肝损伤组织病理动态变化的影响

为探讨普洱茶(熟茶)对酒精诱发的酒精性肝损伤大鼠肝组织结构的影响;将120只Wistar大鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组、KXL药物组、普洱茶(熟茶)(低、中、高)剂量组,每组20只。试验大鼠采用液体饲料饲喂,每天定时经口灌胃受试样品,普洱茶组给予不同剂量普洱熟茶,低、中、高剂量组灌胃剂量分别为0.5,1.0,2.0 g/kg,药物组灌胃KXL药品,灌胃剂量为0.15 g/kg,阴性对照组、阳性对照组每天均灌胃2 m L蒸馏水。每隔15 d,每组随机选取3只,做肝组织病理检测,试验观察期为60 d,结束后即牺牲试验大鼠并检测肝组织病理变化及大鼠肝组织谷草转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性。试验结果显示:与阳性对照组相比,普洱茶低、中、高剂量组与药物组均可显著降低肝组织ALT,AST活力(P0.01),通过试验大鼠标本和病理检测发现,普洱茶能改善由酒精引起的肝组织病变。通过试验可知普洱茶(熟茶)能够有效抑制酒精性肝损伤大鼠肝组织病变。     

海藻/昆布粗多糖的经口亚急性毒性及影响肝药酶特性的研究

本研究从海藻/昆布药对临床应用的角度出发,以海藻/昆布药对的粗多糖组分为研究对象,探讨了药对粗多糖对大鼠的经口亚急性毒性以及对肝药酶活性的影响。通过试验设计,以雌雄各半SD大鼠连续经口给药2周不同剂量的药对粗多糖,记录给药期间大鼠生理状态和行为变化,末次给药后收集心、肝、脾、肺、肾等脏器做HE染色切片,光镜下观察组织病理学变化,并以探针底物体外温孵法测定给药后大鼠肝药酶活性变化。结果发现,给药后低剂量处理组[10.8 g/(kg·d)]和高剂量处理组[86.4 g/(kg·d)]大鼠的生理体征及脏器系数未见显著异常。在显微结构下,低剂量组各脏器形态基本正常,而高剂量组肝组织出现水肿、脂肪变及肝窦扩张,肺脏组织出现间质性炎症及气肿。低剂量组大鼠肝药酶活性未见异常,高剂量组肝药酶CYP3A4活性被显著诱导。由此推测,海藻/昆布粗多糖具有潜在细胞毒性,大剂量下可致肝、肺组织毒性损伤,并可能通过诱导肝药酶CYP3A4发生药物与药物的相互作用,最终影响药物的药效或产生不良反应等。