基质细胞衍生因子1α介导小鼠内皮祖细胞修复损伤血管内膜

目的探讨损伤血管局部表达的基质细胞衍生因子1α是否能介导内皮祖细胞参与损伤血管的再内皮化,抑制新生内膜的增生。方法培养、获取小鼠骨髓源性内皮祖细胞,采用改良的Boyden小室测定基质细胞衍生因子1α诱导的内皮祖细胞迁移及AMD3100(CXCR4的拮抗剂)对其的影响。分别将内皮祖细胞培养基、内皮祖细胞及AMD3100孵育过的内皮祖细胞经心脏穿刺注射给颈动脉损伤小鼠,在14天后取损伤血管检测内皮祖细胞募集情况、再内皮化情况及新生内膜增生情况。结果基质细胞衍生因子1α能诱导内皮祖细胞迁移(与对照组比较P<0.01),AMD3100能有效阻断该作用(AMD3100组与对照组比较P>0.05)。较多注射的内皮祖细胞成功归巢到损伤血管处(14.2±3.6个/切片),AMD3100孵育过的内皮祖细胞仅少量可成功归巢(4.0±2.5个/切片);内皮祖细胞注射能加速损伤血管的再内皮化(内皮祖细胞移植组比对照组:83.45%±5.44%比66.46%±6.16%,P<0.01),AMD3100孵育过的内皮祖细胞注射则无效(68.02%±6.68%,与对照组比较P>0.05);内皮祖细胞移植组新生内膜增生厚度(19237±1875μm2)和内膜中膜比值(0.94±0.12)均小于对照组(34676±2412μm2和1.77±0.18)及AMD3100组(32451±2081μm2和1.60±0.17)(P<0.01)。结论基质细胞衍生因子1/CXCR-4在介导移植的内皮祖细胞修复损伤血管内膜中起重要作用。     

兔颈总动脉球囊损伤后17β-雌二醇介导iNOS及NO对血管新生内膜增殖抑制的作用

目的探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOs）及一氧化氮（NO）对17β-雌二醇抑制兔颈总动脉球囊损伤反应中新生内膜及中膜增殖的影响。方法在去势雌性兔中建立右颈总动脉球囊损伤模型,实验分为假手术组（sham）、单纯去势组（Ovx）、去势后球囊损伤组（OYX＋Inj）、去势球囊损伤后补充雌激素组（OVX＋Inj＋E2）。分别检测各组血管壁新生内膜及中膜的厚度、血浆中NO含量、血管组织中iNOS含量及活性。结果与sham组相比,OVX＋Inj组血管组织新生内膜增厚,中膜增生明显,血浆中NO含量及血管组织中iNOS活性降低,E2（estrogen）补充治疗后,可明显增加NO含量及i—NOS活性;westernblot结果显示,OVX＋Inj组iNOS蛋白表达明显降低,而雌激素替代治疗后iNOS蛋白表达显著增加。结论E2可通过增加血管组织iNOS活性及蛋白表达,促进NO合成,抑制血管损伤后新生内膜及中膜增殖,发挥其血管保护作用。     

外周血内皮祖细胞动员与宫颈鳞状细胞癌浸润前沿关系的研究

目的探讨外周血内皮祖细胞动员与宫颈鳞状细胞癌浸润前沿的关系.方法采取患者外周血,利用CD133、CD34、VEGFR-2标记内皮祖细胞,应用流式细胞术检测54例宫颈鳞状细胞癌患者外周血内皮祖细胞,结合临床病理资料进行分析.结果流式细胞术检测到外周血同时表达CD133、CD34、VEGFR-2的内皮祖细胞,均值648±102个/mL,其数值与子宫颈癌分化程度、浸润深度、脉管内癌栓明显相关(P<0.05、P<0.05、P<0.01),与临床分期、肿瘤体积、淋巴结转移无明显相关(P>0.05);与子宫颈癌浸润前沿的分化程度、血管侵犯明显相关(P<0.05和P<0.01).结论肿瘤血管新生是子宫颈鳞状细胞癌发展的重要结构基础,骨髓内皮祖细胞的动员是关键环节;浸润前沿的生物学特性与内皮祖细胞动员关系密切.     

中医药调控内皮祖细胞的现状与思路

内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)是修复损伤血管内皮的细胞库,EPC功能异常和数量减少是内皮功能障碍的主要原因,而内皮功能障碍是多种内皮损伤性疾病的始动因素。利用细胞疗法输注体外扩增的EPC来修复受损血管内皮已成为当前防治心脑血管疾病的有效手段。但单独输注EPC修复受损血管内皮的疗效不甚明显,其与血管内皮损伤后局部微环境的改变以及多种细胞因子的干预影响EPC的动员、归巢和分化有较大关系。因此探讨药物干预促进EPC对受损血管内皮的修复具有一定的科学意义,而中医药是伟大的宝库,从中选择有效的药物和方法促进EPC修复受损血管内皮具有广阔的应用前景。     

血管内皮祖细胞及其对骨修复作用的研究现状

利用骨组织工程技术研制人工骨修复骨缺损是近年的研究热点,对组织工程骨种子细胞尤其是血管内皮祖细胞的研究也不断深入。该文综述了血管内皮祖细胞的来源、生物学特性、改善血管新生的机制及其在骨修复中作用等方面的研究现状。     

羊膜移植抑制碱烧伤后角膜血管内皮生长因子表达的实验研究

目的探讨羊膜移植对角膜内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及角膜新生血管形成的影响,方法12只兔(24眼)被建立角膜碱烧伤动物模型,行羊膜移植的左眼为实验组,右眼为对照组,分别采用免疫组化染色检查VEGF蛋白的表达,宏观测量新生血管长度及生长速度,显微镜下微血管计数方法研究角膜新生血管形成及抑制情况,结果与对照组比较,实验组兔眼角膜的VEGF蛋白表达下降,新生血管生长速度变慢,微血管数量减少(P＜0．01),VEGF主要表达在角膜受损区的炎性细胞胞浆内,其出现时间及位置与角膜新生血管一致,结论VEGF是一种重要的角膜内新生血管形成因子,其变化与角膜新生血管平行;羊膜移植可抑制碱烧伤角膜内VEGF的表达及角膜新生血管的形成.     

内皮祖细胞生物学特性及其对改善新血管形成的影响

内皮祖细胞(Endothelial progenitor ceils,EPCs)是可以直接分化为血管内皮细胞的一种前体细胞.当机体受到损伤、缺血或是在药物等外界因素刺激下都可动员骨髓内的内皮祖细胞参与到机体的内循环.内皮祖细胞可以通过旁分泌促血管生成因子来促进管腔直接进入发芽状态的新生血管来调节血管生成.该文综述了EPC的来源、分离培养、数量的影响因素及其对血管生成作用等几个方面.     

内皮缝隙连接在介导细胞间交联和损伤血管内皮修复中的作用

目的探讨内皮缝隙连接在介导细胞间通讯及在损伤血管内皮修复中的作用。方法采用植块法培养大鼠主动脉内皮细胞,细胞免疫荧光染色法检测大鼠主动脉内皮细胞缝隙连接蛋白37、40及47的表达,荧光漂白后恢复技术检测缝隙连接介导的细胞间通讯。机械划痕建立内皮损伤模型,每24h摄像一次以定量分析内皮损伤修复速度,并观察缝隙连接特异性阻断剂18α-甘草次酸对内皮损伤后修复的影响。结果缝隙连接蛋白37、40及47在内皮细胞中均有表达。荧光物质能够通过缝隙连接在相邻细胞间进行传递,孤立细胞荧光恢复率显著低于相邻细胞(5.70%±0.63%比82.26%±1.68%,P<0.01);而18α-甘草次酸能够抑制缝隙连接介导的细胞间通讯,18α-甘草次酸干预组荧光恢复率显著低于对照组(53.58%±1.73%比82.26%±1.68%,P<0.05)。内皮划痕宽度在对照组与18α-甘草次酸干预组之间无显著性差异(396.57±25.32μm比370.12±19.40μm,P>0.05),内皮损伤24h后,18α-甘草次酸干预组划痕宽度显著大于对照组(237.38±20.40μm比126.29±21.40μm,P<0.05)。18α-甘草次酸干预组内皮损伤完全愈合时间显著多于对照组(4.2±0.2天比2.6±0.3天,P<0.05)。结论内皮细胞间存在缝隙连接介导的细胞间通讯,而18α-甘草次酸能抑制这种细胞间通讯并减慢内皮损伤修复速度及延长其愈合时间,提示内皮细胞缝隙连接在内皮损伤后修复过程中起重要作用。     

内皮祖细胞生物学特性及其对改善新血管形成的影响（英文）

内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)是可以直接分化为血管内皮细胞的一种前体细胞。当机体受到损伤、缺血或是在药物等外界因素刺激下都可动员骨髓内的内皮祖细胞参与到机体的内循环。内皮祖细胞可以通过旁分泌促血管生成因子来促进管腔直接进入发芽状态的新生血管来调节血管生成。该文综述了EPC的来源、分离培养、数量的影响因素及其对血管生成作用等几个方面。     

苯妥英钠对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响

目的研究苯妥英钠促进创伤修复的特殊药理学作用在大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜修复过程中的影响。方法采用大鼠颈总动脉内膜球囊损伤模型,术后大鼠分为苯妥英钠组和损伤组。术后28天处死大鼠,取双侧颈总动脉,石蜡包埋、切片后进行血管病理学染色分析。结果术后28天,苯妥英钠组内膜面积(0.154±0.018mm2比0.204±0.054mm2,P<0.01)、内膜/中膜面积比(1.70±0.08比2.26±0.46,P<0.01)、再狭窄率(59.5%±3.2%比75.9%±13.3%,P<0.01)均小于损伤组,管腔面积(0.106±0.024mm2比0.063±0.034mm2,P<0.01)大于损伤组;内膜细胞密度(72.18±20.08/cm2比84.85±10.77/cm2,P<0.05)、增殖细胞核抗原阳性细胞数(9.89±7.63个/200倍视野比23.03±13.95个/200倍视野,P<0.01)和α-平滑肌肌动蛋白阳性细胞数(30.91±20.05/200倍视野比61.81±16.57个/200倍视野,P<0.01)均小于损伤组;新生内膜中有少量胶原组织增生,但组间血管胶原面积和密度均无统计学差异(P>0.05)。结论大鼠颈总动脉球囊损伤后28天,苯妥英钠可以抑制损伤血管内膜增生过程中的细胞增生,促进细胞外基质合成,对血管损伤后内膜增生和管腔狭窄具有抑制作用。     

不同质膜稳定剂对烟草原生质体细胞壁再生的影响

质膜稳定剂能增加完整原生质体数量,防止质膜破坏,促进原生质体细胞壁再生和细胞分裂形成细胞团。本研究拟在原生质体酶解液中分别加入CaCl2.2H2O、KH2PO4、MES 3种质膜稳定剂,或3种质膜稳定剂组合分离、提纯、培养原生质体,探讨3种质膜稳定剂对烟草原生质体细胞壁再生的影响。结果表明:3种质膜稳定剂对于解离出的原生质体的质量及原生质体细胞壁再生和原生质体细胞分裂都有一定影响,最佳浓度分别为CaCl2.2H2O 10 mM、KH2PO40.7 mM、MES 5 mM;3种质膜稳定剂组合以CaCl2.2H2O 5 mM、KH2PO40.35 mM与MES 2.5 mM的组合最佳,原生质体壁再生率达88.5%,细胞分裂率达77.5%,表明能最快促进烟草原生质体细胞壁再生及细胞分裂生长。     

纳米银灭菌机制及应用研究进展

纳米银作为一种新型材料,在国际上被广泛应用在医学、食品、化工和通讯等领域。纳米银具有其他材料所不具备的优点,其中广谱的抗菌性和病菌对其无耐药性的影响尤为显著。纳米银破坏细菌的细胞壁和细胞膜,进入细菌细胞质后又通过一系列作用来影响细菌代谢和DNA的复制等,最终达到灭菌的效果。对纳米银的灭菌机制和应用进行了综述,阐述纳米银在灭菌过程中的一些作用机制,并对纳米银的抗菌性研究前景进行了展望。     

铜胁迫对小麦幼苗细胞超微结构的影响

通过透射电子显微技术研究了25、100和200 mg/kg Cu对小麦幼苗根尖和叶片细胞超微结构的损伤.结果表明:25、100和200 mg/kgCu均对小麦幼苗细胞造成明显损伤.Cu胁迫导致根尖和叶片细胞产生质壁分离,细胞质浓缩;叶绿体膨胀,片层结构紊乱,被膜消失,解体;线粒体结构模糊,空泡化等.Cu胁迫浓度与对小麦细胞超徽结构的损伤程度呈一定的正相关性,且Cu对细胞各部位或各细胞器的损害程度不同,其叶线粒体对Cu反应最为敏感,而不同部位的细胞器对Cu的耐性反应也存在一定差异. Abstract： Transmission Electron Microscope (TEM) Technology was used to investigate the effect of 25,100 and 200 mg/kg copper on ultrastructure of root tip and leaf blade of wheat.Result showed that serious damage was found with Copper of 25,100 and 200 mg/kg.Plasmolysis,concentrated cytoplasm,chloroplast inflation,lamellar structure disturbance,capsule disappearance and disintegration,mitochondria structures ambiguity and vacuolization were all symptoms under Cu stress.There were positive correlation between concentration of coper stress and the degree of injury,and the degree ot injury of copper were different in different organelles.Mitochondria were the most sensitive organelles,and there was patient difference in the same organelles of different parts.     

细胞融合技术研究进展

人们对细胞融合的机理、融合方法的了解越来越多,其应用范围也越来越广。对细胞融合的机理、方法、应用及目前存在的问题进行了综述。     

SWH信号通路生长控制作用研究进展

介绍了SWH信号通路的组成、调节及其对生物生长的控制机制,阐述了其对生物器官大小控制的重要作用。     

黄金梨果肉硬化症发生关键时期的确定

[目的]确定黄金梨果肉硬化症发生的关键时期。[方法]以黄金梨为材料,研究了黄金梨果实果肩部和果顶部细胞壁组分及其降解酶活性的变化。[结果]随着黄金梨果实的生长发育,果实纵、横径逐渐增大,果实生长曲线呈单＂S＂型;果肩和果顶部细胞壁组分及其降解酶活性的变化趋势相似,纤维素和原果胶含量逐渐下降,可溶性果胶含量逐渐上升;纤维素酶（Cx）活性逐渐增高,果胶甲酯酶（PME）活性逐渐下降,多聚半乳糖醛酸酶（PG）活性先上升后下降;果肩和果顶的可溶性果胶含量CX、PME和PG活性在果实膨大期发生转折,果实膨大期是黄金梨果肉硬化症发生的关键时期;纤维素和Cx可能在果肉硬化中起着关键作用。[结论]该研究为果肉硬化症的防治提供了理论依据。     

梅果采后软化与细胞壁组分及其降解酶活性的变化

 研究了青梅果实硬度和细胞壁组分及其降解酶活性变化。结果表明 ,采收 3d后果肉硬度开始急剧下降 ,5～ 7d下降最快 ,平均日下降 38.1% ,之后呈缓慢下降趋势。贮藏期间 ,碳酸钠可溶果胶 (SSP)和 4mol·L-1KOH可溶组分含量持续下降 ,与果肉硬度变化呈极显著正相关 (r分别为 0 .9887和 0 .8831) ,1mol·L-1KOH可溶组分含量持续上升 ,与硬度变化呈极显著负相关 (r =- 0 .7938) ,而螯合剂可溶果胶 (CSP)和 4mol·L-1KOH不溶组分含量变化缓慢。果胶甲酯酶 (PME)和 β 半乳糖苷酶活性分别在采后第 3、5天达最高值 ,而多聚半乳糖醛酸酶(PG)和羧甲基纤维素酶 (Cx)活性均在第 7天达最高值。相关性分析表明 ,β 半乳糖苷酶和PG活性可能是导致梅果水溶性果胶 (WSP)含量上升的主要原因 ,而Cx活性则可能引起难溶性的半纤维素 (4mol·L-1KOH可溶组分 )向易溶性的半纤维素 (1mol·L-1KOH可溶组分 )转化 ,从而导致了青梅果肉硬度的迅速下降。     

铜胁迫对小麦幼苗细胞超微结构的影响

通过透射电子显微技术研究了25、100和200mg/kgCu对小麦幼苗根尖和叶片细胞超微结构的损伤。结果表明,25、100和200mg/kgCu均对小麦幼苗细胞造成明显损伤。Cu胁迫导致根尖和叶片细胞产生质壁分离,细胞质浓缩;叶绿体膨胀,片层结构紊乱,被膜消失,解体;线粒体结构模糊,空泡化等。Cu胁迫浓度与对小麦细胞超微结构的损伤程度呈一定的正相关性,且Cu对细胞各部位或各细胞器的损害程度不同,其中线粒体对Cu反应最为敏感,而不同部位的细胞器对Cu的耐性反应也存在一定差异。     

研究生课程《植物细胞培养与细胞工程》的课堂教学改革与实践

针对教学中存在的问题,结合专业发展的最新技术,对《植物细胞培养与细胞工程》课程从教学内容、教学方法和教学手段等几方面进行了改革,实践证明,这些改革效果良好,对提高学生分析问题能力、动手实践能力和创新能力有很大帮助。     

四株昆虫细胞系对粘虫核型多角体病毒敏感性的测定

用粘虫核型多角体病毒 ( Mythimna separata Polyhedrosis Virus,Ms NPV)感染粘虫的NEAU- Ms- 94 7311和 NEAU- Ms- 94 10 15,草地夜蛾的 IPL B- SF- 2 1AE,八字地老虎的 Xc730 E四株昆虫细胞系。试验结果表明 ,异源的 IPL B- SF- 2 1AE和 Xc730 E细胞均不能被 Ms NPV感染 ,同源的 NEAU- Ms- 94 7311和 NEAU- Ms- 94 10 15细胞对 Ms NPV的敏感性有明显差异 ,前者在接种病毒后 10 d感染率平均达 39.51% ,形成多角体数目为 2 6.14PIBs/感染细胞 ,而后者被感染的细胞数极少