添加呋喃苯胺酸对低温诱导肉鸡肺动脉高压综合征的发病率及肺血管重构的影响

240羽肉鸡于14日龄时随机分为常温对照组（A）、低温对照组（B）和低温呋喃苯胺酸添加组（C）。分别于14、23、30、37、44日龄从各组随机抽取10羽肉鸡采血和扑杀，测定肺血管管壁面积与管总面积之比（WA／TA）、平均中膜厚度（mMTPA）等各项指标。观察在低温环境下呋哺苯胺酸对肉鸡肺动脉高压综合征（PHS）的防治效果及其对肉鸡肺血管重构的影响。试验结果显示，与A组相比，B组PHS发病率升高，右心全心比（RV／TV）、红细胞压积（PCV）和反映血管重构指标的WA／TA和mMTPA值显著升高（P〈0．05）；而C组与B组相比，PHS发病率降低，RV／TV、WA／TA和mMTPA值均降低，并在44日龄差异显著（P〈0．05），PCV值升高但无显著差异，体质量显著降低。提示：降低肺动脉压，抑制以肺动脉壁肥厚为特征的血管重构可能是呋喃苯胺酸有效降低低温所致PHS发病率的原因之一。     

低温诱导的肺动脉高压肉鸡肺细小动脉PKCα表达变化及其与肺血管重构的关系

 应用环境低温复制肉鸡肺动脉高压模型，观察肺细小动脉蛋白激酶Cα (PKCα)的表达变化，并探讨PKCα与肺血管重构的关系。160羽艾维茵-2000商品代肉鸡于14 d时随机等分为常温对照组（NT组）和低温组（LT组）。自14 d起，LT组舍内温度从28 ℃以每天1～2℃的速度下降，至21 d降至14～12℃，并维持到试验结束；NT组仍继续按常规饲养（21 d起舍温控制在20℃）。记录肺动脉高压综合征（PHS）发病率，并分别于24、32、39、45 d从各组随机抽样，测定右心室/全心室质量比（RV/TV）、红细胞压积（PCV）、血红蛋白（Hb）、肺细小动脉管壁面积/管总面积（WA/TA）和平均中膜厚度（mMTPA）；采用免疫组化方法标记PKCα，并用病理图像分析软件检测肺细小动脉光密度值（OD），以OD值代表PKCα的表达。结果表明，LT组肉鸡PHS发病率显著升高（P < 0.05）；RV/TV值在45 d时显著升高（P < 0.05）；PCV和Hb值在32 d后显著升高（P < 0.05）；血管mMTPA值和WA/TA值在各日龄段均显著升高（P < 0.05）；肺细小动脉OD值升高，在39d 时差异显著(P < 0.05)，且OD值与mMTPA和WA/TA值呈正相关。上述结果表明：在肉鸡肺动脉高压发生过程中, 肺小动脉PKCα表达上调，并可能促进了肺血管重构的形成。     

间歇光照对肉鸡肺动脉高压综合征发病率及肺血管重构的影响

【目的】观察在低温环境下间歇光照对肉鸡肺动脉高压综合征PHS的防治效果及其对肉鸡肺血管重构的影响；【方法】320羽肉鸡随机分为4组：常温对照组（NC）常规控温，24h连续光照；低温对照组（LC）、低温间歇光照1组和低温间歇光照2组采用低温诱发PHS，并从9d起分别实施24 L﹕0D的连续光照和21L﹕3D、19L﹕5D的间歇光照(IL)制度，30d后都为连续光照。记录PHS发病数、体重和耗料量，并分别于14、23、30、37和44 d从各组随机抽取10羽肉鸡采血和扑杀，测定肺动脉的管壁面积与管总面积之比（WA/TA）、平均中膜厚度（mMTPA）等指标；【结果】环境低温使PHS发病率升高，反映血管重构指标的WA/TA和mMTPA值也显著升高，而间歇光照能够有效地降低寒冷诱发的PHS发病率和上述各项值。限制光照期间IL组肉鸡体重低于LC组，但最终体重和料重比与LC组间差异不显著；【结论】在肉鸡生长早期实施间歇光照制度能够有效降低低温诱发的PHS发病率，抑制肺小动脉重构可能是其重要机理之一。     

早期限饲对低温所致肉鸡肺血管重构的影响

应用低温环境诱发肉鸡肺动脉高压综合征(PHS),观察早期限饲对PHS的防治效果及对肺小动脉显微形态学的影响。试验Ⅰ:限饲处理组肉鸡分别于7~14日龄或7~21日龄每天给料8h,对照组肉鸡全程自由采食。试验Ⅱ:限饲组肉鸡于7~14日龄分别给予自由采食对照组肉鸡前一天饲料消耗量的60%或80%。连续采样测定肺小动脉平均中膜厚度(mMTPA)、肺小动脉相对中膜面积(WA/TA)和肺厚壁末梢血管百分比(TWPV%)。结果显示,早期限饲显著降低了PHS发病率;低温显著升高了肉鸡WA/TA、mMTPA和TWPV%,而早期限饲处理则显著降低了WA/TA、mMTPA和TWPV%。提示:早期限饲能够有效防治肉鸡PHS,而抑制以肺小动脉管壁肥厚和肺血管肌型化为特征的血管重构可能是其重要机制之一。     

低温所致肉鸡肺动脉高压综合征模型的肺动脉压与心电图学变化

1日龄商品代艾维茵肉鸡180羽随机分为两组(常温对照组和低温组),低温组在14日龄开始用低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征(PHS).试验过程中连续测定肉鸡平均肺动脉压(mPAP)和右心/全心比(RV/TV),动态记录肉鸡的心电图.记录各组PHS发病鸡数,42日龄时统计PHS发病率.结果显示低温组mPAP和RV/TV值显著升高,PHS发病率显著高于常温组.低温组肉鸡心电图额面平均组合向量(MRV)和Ⅱ、aVF导联S波、R波、RS波的波幅比对照组显著增加.相关分析表明,心电图MRV和Ⅱ、aVF导联S波波幅与RV/TV值、mPAP呈显著正相关.肺动脉高压的出现早于右心肥大,而与心电图学指标的变化相一致.上述结果表明心电图可以作为诊断肉鸡PHS的敏感指标,并可以代替RV/TV用于间接估测肺动脉压.     

低温所致肉鸡肺动脉高压综合征模型的肺动脉压与心电图学变化

1日龄商品代艾维茵肉鸡180羽随机分为两组(常温对照组和低温组)，低温组在14日龄开始用低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)。试验过程中连续测定肉鸡平均肺动脉压(mPAP)和右心/全心比(RV／TV)，动态记录肉鸡的心电图。记录各组PHS发病鸡数，42日龄时统计PHS发病率。结果显示低温组mPAP和RV/TV值显升高，PHS发病率显高于常温组。低温组肉鸡心电图额面平均组合向量(MRV)和Ⅱ、aVF导联S波、R波、RS波的波幅比对照组显增加。相关分析表明，心电图MRV和Ⅱ、aVF导联S波波幅与RV/TV值、mPAP呈显正相关。肺动脉高压的出现早于右心肥大，而与心电图学指标的变化相一致。上述结果表明心电图可以作为诊断肉鸡PHS的敏感指标，并可以代替RV／TV用于间接估测肺动脉压。     

低温诱发肉仔鸡肺血管重塑研究

[目的]为预防和治疗肉鸡腹水综合征提供理论依据.[方法]运用图像分析仪对低温处理组和常温对照组肉仔鸡的肺小动脉进行定量检测,动态观察低温诱发肉鸡腹水综合征发生发展过程中肺小动脉的形态学变化,并探讨低温诱发的肺血管重塑与肺动脉高压间的关系.[结果]通过组织病理学观察发现低温组血管内膜及中膜细胞增生、肥厚,外膜弹力纤维和胶原纤维增生.低温组肺小动脉膜厚度占外径的百分比（mMTPA）显著高于常温组（P＜0.05）,说明低温使肺小动脉中膜增厚.低温组肺小动脉管壁面积/血管总面积（WA/TA）显著高于常温组（P＜0.05）,说明低温使血管壁增厚.低温组肌型动脉（MA）占位比例极显著高于常温组（P＜0.01）,而非肌型动脉（NMA）占位比例极显著低于常温组（P＜0.01）,低温使肺小动脉明显肌化.[结论]低温诱发了肉仔鸡肺小动脉中膜平滑肌增生、管壁增厚及非肌型小动脉肌化的血管重塑现象.     

硝苯地平对低温诱发的肉鸡肺血管重塑的影响

为探讨钙拮抗剂硝苯地平对低温诱发的肉鸡肺血管重塑的影响,动态观察肺小动脉血管中膜平滑肌增殖及管腔面积的改变。150只AA商品代肉仔鸡常规育雏,15日龄随机分为3组:常温(22~24℃)对照组、低温(9~11℃)组、低温(9~11℃)硝苯地平组。分别于低温处理后2周(28日龄)、3周(36日龄)、4周(44日龄)随机各抽取10只测定肺动脉压(PAP),同时取肺组织做石蜡切片,以Weigert弹力纤维染色,图像分析测定肺小动脉外径和内径、管腔面积和管总面积,计算相对中膜厚度(mMTPA)及管壁面积/管总面积(WA/TA)。结果表明:(1)硝苯地平抑制了低温诱发的肉鸡肺动脉压的升高,28日龄、36日龄和44日龄,硝苯地平组mPAP显著低于低温组(P0.05);(2)硝苯地平能抑制肺小动脉中膜平滑肌增生,表现在28日龄、36日龄和44日龄时,硝苯地平组50~100μm的肺小动脉mMTPA显著低于低温组(P0.05),100~200μm肺小动脉的组间差异与此类似;(3)硝苯地平抑制肺小动脉血管壁的增厚,3个日龄的硝苯地平组肺小动脉WA/TA显著低于低温组(P0.05)。可见,硝苯地平抑制低温诱发的肉鸡肺动脉高压和肺血管重塑。     

5-羟色胺转运体抑制剂对肺动脉高压肉鸡肺小动脉中膜5-HT量和平滑肌细胞增殖的影响

【目的】探讨肉鸡肺小动脉中膜5-羟色胺（5-HT）含量与肺小动脉平滑肌细胞增殖的关系,明确5-羟色胺转运体（5-HTT）是否参与了肉鸡肺动脉高压的发生。【方法】20日龄科宝肉鸡分成非诱病组（静脉注射生理盐水,包括空白对照组、氟西汀、西酞普兰组,30只/组）和诱病组（静脉注射纤维素微粒,包括药物空白对照组、氟西汀组、西酞普兰组,50只/组）。自21d起,记录肺动脉高压综合征（PHS）发病率,并分别于21、28、35、42d从各组随机抽样,测定右心室/全心室重量比（RV/TV）,采用免疫组织化学技术、增殖细胞核抗原（PCNA）染色和核仁组织区嗜银蛋白（AgNOR）染色方法检测肺小动脉中膜5-HT量及肺小动脉平滑肌细胞增殖情况。【结果】诱病组PHS发病率、RV/TV明显高于非诱病组（P＜0.05）,肺小动脉中膜5-HT量增加,平滑肌细胞上嗜银颗粒增多,PCNA阳性细胞增多,而两种5-HTT抑制剂（氟西汀和西酞普兰）能明显减少肉鸡PHS发病率和肺小动脉中膜5-HT量,抑制平滑肌细胞增殖,但两种药物之间无明显差异。【结论】在肉鸡肺动脉高压发生过程中,由5-HTT介导的肺小动脉平滑肌细胞内5-HT增多,引起肺小动脉平滑肌细胞过度增殖,导致肉鸡PHS发生,5-HTT可能是防治肉鸡PHS的有意义靶分子。     

饮水高钠致肉鸡急性和慢性肺动脉高压综合征

为了探讨肉鸡肺动脉高压综合征 (PHS)的发病机制 ,将 2 4 0羽 1日龄健康AA肉鸡随机均分为对照组 (C)、试验Ⅰ组 (T1)和试验Ⅱ组 (T2 )。从 8日龄起实验组在饮水中添加Na+ ,使水中Na+ 含量分别达 6 0 0和 12 0 0mg·L-1,动态观察和检测各组肉鸡临床表现、PHS发病率、右心与全心重量比 (RV/TV)、红细胞压积 (PCV)、红细胞滤过指数 (FI)和血容量 (BV) ,对各组患病鸡与对照鸡的肺小动脉结构变化进行动态检测和比较分析。结果显示 ,饮水高钠成功诱发了肉鸡PHS ,并显著提高了肉鸡PHS发病率、RV/TV和PCV (P <0 0 5 )。在 2 8日龄以前 ,试验组患病鸡的FI和BV显著增加 (P <0 0 5 ) ,而血管肌化百分率 (%MA和 %WTPV)、管壁面积与管总面积之比 (WA/TA)、平均中膜厚度 (mMTPA)和血管非肌化百分率 (%NMA)无显著差异。 35和 4 2日龄时 ,试验组患病鸡肺血管 %MA、%WTPV、WA/TA和mMTPA显著增加 (P <0 0 5 ) ,%NMA则显著降低 (P <0 0 5 ) ,但FI和BV无变化。从而揭示了饮水高钠使 14～ 2 1日龄的PHS患鸡出现了以肺动脉血流量增加和肺血管阻力升高的血液流变力学变化为主要特征的急性肺动脉高压综合征。使 35～ 4 2日龄的PHS患鸡出现了以肺小动脉肌型化和管壁增生肥厚的血管重构为主要特征的慢性肺动脉高压综合征。     

肉鸡肺动脉高压综合征自然病例肺微细动脉肌型化的观察

随机抽取12羽与缺氧有关的肺动脉高压\综合征（PHS）自然病鸡和12羽同种，同龄健康AA肉鸡，用组织形这方法对患PHS肉鸡和健康肉鸡肺细小动脉结构变化进行定量检测和比较分析，结果显示：患PHS肉鸡的肺细小动脉血管管壁面积与管总面积之比（WA／TA），中膜厚度与管外径之比均极显高于健康肉鸡（P＜0．01），以直径小于60um和直径小于200um的肺微细动脉 的末稍厚血管百分率和三型血管占位比例进行测定，结果患PHS肉鸡的肌化百分率也极显高于健康肉鸡（P＜0．01），组织病理学检查显示，血管内膜及中膜细胞增生，肥厚，揭示缺氧性肺动脉高压肉鸡的肺血管发生了以非肌性动脉肌型化，肌性动脉管壁增生，肥厚为主要特征的血管重构现象。     

L—精氨酸对肉鸡肺动脉压和腹水综合征发生的影响

AA肉鸡 180羽随机等分为对照组 (C)和试验组 (A、B)。参试鸡 14日龄前常规饲养。 14日龄后C组鸡继续常规饲养 ;A、B组鸡舍温度按每日 1～ 2℃由 2 5℃逐步降至 12℃ ,同时日粮中添加 1 5mg kg-1三碘甲状腺原氨酸 (T3 )以诱发腹水综合征 ;B组自 14日龄起至试验结束在日粮中再添加 1% (质量分数 )L 精氨酸。分别于 3,4,5 ,6,7周龄测定各组肉鸡肺动脉平均压 (mPAP)、红细胞压积、右心全心比及血浆一氧化氮 (NO)水平 ,并记录腹水发病率。结果发现 :低温添加T3 处理后 ,A组肉鸡腹水发病率增加 ,mPAP在 5周龄时升高 ,右心全心比在 6周龄时升高 ;B组肉鸡腹水发病率明显低于A组 ,血浆NO水平高于A组 (P <0 0 1) ,mPAP在 6周龄时升高 ,右心全心比在 7周龄时升高 ,此变化比A组晚一周出现。上述结果提示 ,日粮添加精氨酸后血浆NO水平升高 ,可能在一定程度上抑制了肺动脉高压的形成 ,因而在一定程度上降低了腹水综合征发病     

高钠饲料引起的肉鸡腹水、右心衰竭、肺动脉高压和肺小动脉肌型化研究

随机抽取30羽饲料钠离子过量所致的腹水综合征(AS)自然患鸡和30羽同种、同龄健康AA肉鸡,用生理学和组织形态学方法对患AS肉鸡和健康肉鸡肺动脉压和肺微细动脉结构变化进行定量检测和比较分析,结果显示:饲料钠离子过量显著增加了肉鸡AS的发病率、右心室与全心室重量比(RV/TV)、平均肺动脉压(mPAP)、肺末梢厚壁血管百分率(%TWPV)和肺微细动脉管壁平均中膜厚度(mMTPA)(P<0.05).从而揭示了饲料钠离子过量性AS患鸡发生了以肺微细动脉管壁增生肥厚为主要特征的肌型化和肺动脉高压.     

两种钙拮抗剂对肉鸡PHS的影响

探讨了两种钙拮抗剂(Calcium Antagonists,CA)对肉鸡肺动脉高(Pulmonary Hypertension Syndrome,PHS)的影响,从而较深层地揭示了肉鸡肺动脉高压的形成机理,为预防和治疗肉鸡腹水综合征(Ascites Syndrome.AS)提供理论依据.结果表明:在28和36日龄,硝苯地平与低温组比降低平均肺动脉压(mean Pulmonary Artery Pressure,mPAP),在0.05水平有差异;在44日龄,低温组为3.7kPa±0.7 kPa,硝苯地平组为2.4kPa±0.2 kPa,硝苯地平组mPAP低于低温组,在0.01水平有差异;硝苯地平降低AS的发生率,在0.05水平上有差异.在28和36日龄低温组mPAP为3.4 kP±0.7 kPa和3.4 kPa±1.3 kPa.维拉帕米组mPAP为1.8 kPa±0.8 kPa和1.3 kP±0.3kPa,与低温组比维拉帕米降低mPAP,在0.05水平有差异;44日龄维拉帕米组mPAP低于低温组,在0.01水平有差异.维拉帕米明显降低AS的发生率(P＜0.05).试验结果显示,维拉帕米和硝苯地平降低了低温诱发肺动脉高压和AS的发生率.初步证实钙信号参与了肺动脉高压的形成,对研究AS的发生发展具有重要意义.     

肉鸡肺动脉高压综合征自然病例肺血管重构的形态学研究

抽取 2 0羽与缺氧有关的肺动脉高压综合征 (Pulmonary Hypertension Syndrome,PHS)自然病鸡和与之相对应的 2 0羽同种、同龄健康 AA肉鸡 ,以腹腔存有大量腹水和右心室 (Rightventricle,RV )与全心室 (Total ventricle,TV )的重量比 (RV/ TV)作为判定肺动脉高压的主要临床指标 ,用组织形态学方法建立肉鸡肺细小动脉血管肌化的分型标准 ,并对患PHS肉鸡和健康肉鸡肺细小动脉结构变化进行定量检测和比较分析。结果显示 :患 PHS肉鸡的血管肌化百分率、RV/ TV均极显著性高于健康肉鸡 (P<0 .0 1) ;血管非肌化百分率和血管密度则极显著性降低 (P<0 .0 1) ;图片显示 ,血管内膜及中膜细胞增生肥厚。从而揭示了缺氧性肺动脉高压肉鸡肺血管已发生了以非肌性动脉肌型化 ,肌性动脉管壁增生肥厚为主要特征的血管重构现象。     

内皮素对肺动脉高压综合征肉鸡的影响

 利用高能日粮常规饲养大群艾维因肉鸡的方法,获得自然肺动脉高压综合征(PHS)肉鸡病例。应用放 射免疫分析方法,分别测定了2～6 周龄正常组和肺动脉高压(PH)组肉鸡血浆及心、肝、肺、肾等组织中内皮素(endothelin-1,ET-1)的含量,并测定了腹水心脏指数(AHI)和平均肺动脉压(mPAP),同时还应用硝酸还原酶法 测定了血浆中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平。结果显示:PH组AHI、mPAP极显著高于正常组(P<0.01); 从 3周龄开始,PH组ET-1水平开始显著或极显著高于正常组