小麦纹枯病抗性的主基因+多基因遗传分析

以病情指数为指标,利用牙签接菌法对ARZ×扬麦 158衍生的F6 代重组自交系群体 (RIL)进行纹枯病抗性评价,并采用植物数量性状主基因 多基因混合遗传模型分离分析法,研究该群体抗纹枯病基因的遗传规律。结果表明,这一群体中小麦纹枯病的抗性符合两对连锁主基因遗传模型(B 2 1),主基因间表现为加性 加性×加性上位性作用,重组率为 0 178 7。在两对主基因中,效应较大的 1对加性效应为 10 10%,效应较小的 1对加性效应为 2 32%,两对主基因的遗传率中等偏高,为 72 31%。提示抗纹枯病育种应重视主基因的利用。     

苏麦3号抗赤霉病性的主基因+多基因混合模型分析

应用植物数量性状主基因＋多基因混合遗传模型对苏麦3号（抗病亲本）与白免3号（感病亲本）杂交组合的RIL群体进行了小麦赤霉病抗性的遗传分析。结果表明,苏麦3号×白免3号重组自交系群体的小麦赤霉病抗性符合3对主基因＋多基因控制的加性-上位性模型（G-1模型）,主基因遗传率为75％左右,主基因间的互作效应也较显著,而且与主基因的加性效应相反,使赤霉病抗性减弱;赤霉病抗性的多基因效应较大,但其遗传率很小。因此在抗赤霉病育种时不仅要考虑基因间的加性效应,也要注意基因间的互作,同时也要加强微效多基因的效应累加。     

甘蓝型油菜芥酸含量的基因分析

【目的】芥酸含量是油菜非常重要的品质性状,研究芥酸含量的遗传模式为低芥酸和高芥酸育种提供指导。【方法】应用多世代联合分析数量性状主基因和多基因混合遗传的统计方法,分析了甘蓝型油菜组合1141B×垦C1的5个世代——亲本P1,P2,F1,F2和F2﹕3家系材料芥酸含量的遗传效应。【结果】分离世代F2及F2﹕3家系芥酸含量次数分布均呈混合的正态分布,符合主基因＋多基因的遗传特征;E-1模型为芥酸含量的最适合性模型,即芥酸含量遗传是由2对加-显-上位性主基因+加-显多基因控制的。2对主基因加性效应值da、db分别为-16.26和-2.83,表明亲本1141B中主基因位点上的等位基因降低芥酸含量,而亲本垦C1中的等位基因增加芥酸含量。显性效应值ha、hb分别为10.93和-4.71,第一对主基因加性效应值和显性效应绝对值均高于第二对主基因显性效应值。因此,2对主基因控制芥酸含量,第一对主基因控制的芥酸含量高于第二对主基因。该组合2对主基因间互作效应明显,加性与加性效应互作值（i）为-1.21,显性与显性互作值（l）为-3.27。第一对主基因的加性效应与第二对主基因的显性效应互作值（jab）为5.70,第二对主基因的加性效应与第一对主基因的显性效应互作值（jba）为-7.25。其芥酸含量还受多基因控制,多基因加性效应（[a]）值为-0.08,多基因显性效应（[d]）值为2.32;F2的主基因遗传力和多基因遗传力分别为50.00%和16.62%;F2﹕3的主基因遗传力和多基因遗传力分别为89.70%和6.01%。【结论】芥酸含量是由2对加-显-上位性主基因+加-显多基因控制的,第一对主基因控制的芥酸含量高于第二对主基因。低芥酸和高芥酸育种中在F2﹕3家系进行选择效率较高。     

谷子株高及穗部性状主基因+多基因混合遗传模型分析

【目的】株高和穗部性状是影响谷子产量的关键性状。探究谷子株高及穗部性状表型变异的遗传规律,为相关性状的遗传改良与基因定位提供参考依据。【方法】以谷子优质品种豫谷18为共同父本,分别与黄软谷和红酒谷杂交,构建2个分别包含250个家系的重组自交系F₇群体（YYRIL和YRRIL）。采用主基因+多基因混合遗传模型,对YYRIL和YRRIL群体在2个环境下的株高、穗长、穗下节间长、穗码数、穗粒重等5个农艺性状的表型数据进行遗传分析。【结果】5个性状在所有环境中均表现连续变异且存在超亲分离现象,峰度和偏度绝对值小于1,近似正态分布,呈现数量性状的典型遗传特点。性状间相关性分析表明株高与穗长、穗下节间长在所有环境中均呈极显著正相关,穗码数与穗粒重呈极显著正相关。遗传模型分析显示YYRIL和YRRIL群体株高的最适遗传模型分别为PG-AI和PG-A多基因模型,多基因遗传率分别为95.15%和91.27%。2个群体穗码数的最适模型均为PG-AI,多基因遗传率为70.07%—71.58%。穗下节间长在2个群体的最适遗传模型分别为4MG-CEA和3MG-CEA,均为等加性主基因模型。穗下节间长在YYRIL群体的主基因遗传率为9.69%,4对主基因加性效应值相等,均为-0.34,具有负向效应;穗下节间长在YRRIL群体的主基因遗传率为45.78%,3对主基因加性效应值相等,均为1.17,具有正向效应。穗长在YYRIL群体的最适模型为MX2-ED-A,即2对显性上位主基因+加性多基因模型,主基因遗传率为43.56%,多基因遗传率为50.56%。控制穗长的2对主基因加性效应值分别为-1.21、1.68,多基因加性效应较小,为-0.0017;穗长在YRRIL群体的最适模型为MX2-AE-A,即2对累加作用主基因,加性多基因混合遗传模型;穗长的主基因遗传率为46.40%,多基因遗传率为46.91%。控制穗长的第1对主基因加性效应值为1.53,具有正向效应,第1对主基因加性×第2对主基因加性上位性互作效应值是0.60,多基因加性效应值为-0.47,表现为较低的负向遗传效应。穗粒重在YYRIL群体的最适遗传模型为MX2-ED-A;符合2对显性上位主基因+加性多基因模型,主基因遗传率为69.09%,多基因遗传率为12.08%;控制穗粒重的2对主基因加性效应值分别为0.58、5.82,以第2对主基因的加性效应为主,多基因加性效应值为-3.81。穗粒重在YRRIL群体的最适遗传模型为3MG-PEA,即3对部分等加性主基因遗传模型;穗粒重的主基因遗传率为81.10%,3对主基因加性效应值分别为-2.68、-2.68和2.66,前2对主基因的加性效应值相同,且均为负向效应。【结论】谷子株高、穗码数的最适遗传模型相似,均服从多基因遗传,遗传率较高,受环境影响较小;穗下节间长的遗传受主基因控制,主基因遗传率偏低,受环境影响较大,在栽培中应充分考虑环境因素;穗长遗传受主基因和多基因共同控制;穗粒重在2个群体均服从主基因遗传,主基因遗传率较高,可能存在主效QTL。     

水稻黑条矮缩病抗性的遗传分析

以特青和Lemont为亲本构建的包含有148个家系的重组自交系为材料,采用田间自然接种鉴定了该RIL群体的黑条矮缩病发病率,对其遗传变异与分布特征进行了分析,进一步采用主基因+多基因遗传分离分析法对水稻黑条矮缩病抗性进行遗传模型分析。结果表明,黑条矮缩病抗性的最适模型为3对主基因+多基因模型,3个主基因d_a、d_b、d_c的加性效应值分别为-7.43、-2.30、6.65,不同基因间i_(ab)、i_(ac)、i_(bc)、i_(abc)存在上位性互作,其效应值分别为-3.39、4.40、-4.15和8.73。RIL群体黑条矮缩病抗性的主基因遗传率为83.30%,多基因遗传率为3.75%。     

小麦穗部性状的主基因+多基因混合遗传模型分析

【目的】穗部性状是小麦重要的产量性状,在小麦产量构成中占据重要地位和作用。开展小麦穗部性状遗传研究、分析其遗传机制,对制定高产育种策略、提高育种效率提供理论和实践指导。【方法】以主茎穗长、小穗数、穗粒数、小穗粒数为指标,采用数量性状的主基因+多基因混合遗传模型方法,对不同生态环境条件下来自母本品冬34与父本BARRAN及其衍生的F7:8、F8:9代重组自交系群体(RIL)进行穗部性状的遗传模型分析与遗传参数估计,以确定控制各性状的基因数目,估计遗传效应值及遗传率。【结果】穗长和小穗数的最佳遗传模型均是B-2-1(PG-AI),符合2对连锁主基因+加性-上位性多基因遗传模型。穗长的多基因遗传率是90.64%,小穗数的多基因遗传率是89.52%,穗长的环境变异平均值占表型变异的比例为9.39%,小穗数的环境变异平均值占表型变异的比例为10.50%;穗粒数的最佳遗传模型是G-1(MX3-AI-A),符合3对加性-上位性主基因加多基因+加性混合遗传模型,主基因遗传率是69.39%,多基因遗传率是29.94%,环境变异平均值占表型变异的比例为2.18%。控制穗粒数的第1对主基因的加性效应值和第3对主基因的加性效应值数值相等,同是4.56,具有正向效应。第2对主基因的加性效应值与加性效应和第1对主基因×第2对主基因×第3对主基因的加性效应值相同,均是-1.64,且为负向效应。加性和加性×加性上位性互作效应值与加性和第2对主基因加性×第3对主基因加性上位性互作效应值相等,均是-6.02。加性和第1对主基因加性×第3对主基因加性上位性互作效应值是0.18,多基因的加性效应值是0.15,表现为较低的正向遗传效应;小穗粒数的最佳遗传模型是H-1(4MG-AI),符合4个主基因+加性-上位性遗传模型,主基因遗传率是81.50%。第1至4对主基因加性效应值分别为0.22、0.18、-0.20和0.24,加性和第1对主基因×第1对主基因的加性上位性互作效应值是-0.170,加性和第1对主基因×第3对主基因的加性效应值是0.240,加性和第1对主基因×第4对主基因的加性效应值是-0.20,加性和第2对主基因×第3对主基因的加性效应值与加性和第2对主基因加性×第4对主基因加性上位性互作效应值绝对值相同,效应相反,前者值是0.03,后者值是-0.03。加性和第3对主基因×第4对主基因×的加性效应值是0.06。【结论】小麦穗部性状以多基因遗传效应为主,符合数量遗传特征,易受环境影响。小穗粒数存在着主基因遗传特性,主基因遗传力较高,受环境影响小,小穗粒数可作为有效改良穗部性状早期选择的直接指标,实现单株定向选择,提高育种效率。     

甜瓜果实糖含量的主基因+多基因遗传分析

以‘花皮菜瓜’(低糖越瓜自交系)和‘XLH’(高糖厚皮甜瓜自交系)为亲本构建P_1、P_2、F_1、F_2、B_1、B_26个世代遗传群体,利用高效液相色谱法测定该6个世代遗传群体甜瓜果实糖含量,采用植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型分析方法对甜瓜果实葡萄糖、果糖、蔗糖及总糖含量进行联合遗传分析。结果表明:甜瓜果实果糖含量受2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性-上位性多基因控制(E-0模型),葡萄糖、蔗糖和总糖含量受2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多基因控制(E-1模型);果糖、葡萄糖、蔗糖和总糖含量均为2对主基因+多基因遗传模型,主基因以负向增效为主,遗传主基因间普遍存在互作效应,控制果糖、葡萄糖和总糖含量的2对主基因间显性×显性互作效应最强,而控制蔗糖含量的主基因间显性×加性互作效应最强,控制蔗糖和总糖含量的多基因负向加性效应较明显;控制果糖、葡萄糖、蔗糖和总糖含量的主基因在F2中的遗传率分别为85.7%、86.2%、92.7%和85.0%,且受环境影响较小。因此,在甜瓜育种过程中对糖组分含量性状的定向选择宜在早世代进行。     

爆裂玉米膨爆性状的混合遗传分析

【目的】明确爆裂玉米膨爆性状的遗传方式,为爆裂玉米育种和分子标记辅助选择(MAS)提供理论依据。【方法】以爆裂玉米杂交组合吉爆902(吉812×吉704)的P1、F1、P2、B1∶2、B2∶2和F2∶36个家系世代群体为材料,应用植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型,对其膨爆性状进行多世代联合分析。【结果】爆裂玉米吉812×吉704组合的爆花率受2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性-上位性多基因控制遗传,该杂交组合的B1∶2、B2∶2和F2∶3群体爆花率的主基因遗传率分别为74.988 2%,78.345 1%和62.332 9%,多基因遗传率分别为3.118 9%,3.515 8%和6.115 6%。2对主基因中,加性效应为负值,显性效应为正值。第1对主基因的加性效应绝对值和显性效应值略大于或大于第2对主基因的相应效应值,2对主基因显性效应互作显著高于加性效应互作;第1对主基因加性×第2对主基因显性的互作效应值小于第2对主基因加性×第1对主基因显性的互作效应值。膨化倍数受1对加性主基因+加性-显性多基因控制,主基因遗传率较低,主基因加性效应d=-0.286 8。膨化体积受多基因控制,B1∶2、B2∶2和F2∶3家系世代多基因遗传率分别为10.49%,65.52%和28.99%,同时受环境影响较大。【结论】爆花率性状主基因遗传率较高,宜在早代对爆花率性状进行选择;膨化倍数性状主基因的遗传率较低,育种时应注重多基因的积累;膨化体积性状B2∶2家系世代多基因遗传率较高,同时受环境影响也较大,在育种时可以采用轮回选择及早代选择来提高育种效果。     

芝麻开花时间的主基因+多基因遗传分析

为探索芝麻光周期敏感性的遗传规律,进而合理利用外来芝麻种质资源,以豫芝11号和M368为亲本构建了包括P_1、P_2、F_1、B_1、B_2和F_2的6个世代群体,通过主基因+多基因混合遗传模型对芝麻开花时间进行了遗传分析。结果表明,芝麻开花时间遗传符合2对主基因加性-显性-上位性模型,2对主基因的加性效应大小相似且方向一致,来自豫芝11号的等位基因有利于缩短开花时间。第1对主基因具有部分负向显性作用,第2对主基因具有正向超显性作用。2对主基因间互作效应对开花时间具有一定影响,且在第2对主基因处于杂合状态时对开花时间影响较大。在B_1、B_2、F_2世代,2对主基因的遗传率分别为69.39%、88.25%、73.26%。     

黄瓜把长主基因+多基因混合遗传分析

以2个性状稳定的华北型黄瓜自交系为亲本,建立了6个世代联合群体(P1、P2、F1、B1、B2、F2),采用植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型对群体的把长进行多世代联合分析。结果表明,把长遗传受2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多基因(E-1模型)控制,2对主基因的加性效应和显性效应均为负向效应,且存在一定的互作效应。在分离世代中,主基因的遗传率均比多基因的遗传率高,环境方差对表型方差的影响占有一定比重,即环境对把长的遗传影响较大,对于这个性状适于高代选择。