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河北省玉米小斑病菌生理小种鉴定及群体动态变化 总被引:13,自引:0,他引:13
1987-2003年从河北省10个地区采集玉米小斑病标样,对分离出的288个玉米小斑病菌菌株进行了生理小种鉴定。在鉴定的年度范围内,玉米小斑病菌T小种、C小种、S生理型与O小种的分离频率在地区间和年度间存在显著差异,O小种的平均分离频率明显高于其他小种,是河北省玉米小斑病菌的优势小种。在年度间,C小种的分离频率也存在显著差异,T小种、S生理型、O小种的分离频率无显著差异。O小种具有不同致病力,强致病力菌株和中等致病力菌株的出现频率较弱致病力菌株高,强致病力菌株主要分布在河北省的东部和南部,弱致病力菌株主要分布在河北省北部。 相似文献
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百香果茎基腐病菌分离鉴定与药剂筛选研究 总被引:1,自引:1,他引:0
为研究百香果产业中多发病害茎基腐病的病原菌鉴定与防治问题,在广东省百香果主产区采集茎基腐病病株,结合形态学观察与分子测序方法鉴定分离病原菌菌株,并对其进行致病性检测,同时检测系列杀菌药剂对病菌生长及其致病性的影响。结果表明,通过形态特征观察、分子生物学鉴定,从百香果茎基腐病病株中分离获得的8个菌株鉴定为腐皮镰刀菌(Fusarium solani)。离体和活体致病力测试结果显示,致病力较高的菌株为FP6、FP7、FP2,其次为FP1、FP3、FP8、FP4,最低为FP5。不同药剂处理对病菌的生长及致病力均产生影响,其中30%苯甲嘧菌酯处理的抑制效果为最佳。研究结果可为后续百香果茎基腐病病理学、百香果抗病育种等研究提供基础。 相似文献
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安徽省水稻条斑病菌种群的分离及其致病型监测 总被引:1,自引:1,他引:0
为了探明安徽省水稻条斑病菌种群的致病类型及分布情况,采用平皿稀释法对采自安徽省不同地区的水稻条斑病叶进行了病原细菌分离,通过PCR专化性检测方法对细菌分离物进行分子鉴定,并利用IRBB5、IRBB14、IR24、IRBB4、IRBB21和‘金刚30’等6个水稻鉴别品种,对获得的水稻条斑病菌种群进行了致病型监测。结果表明,从安徽省11个不同县市的水稻条斑病样中共获得72株水稻条斑病菌,来源于不同地区的水稻条斑病菌种群存在明显毒力分化,强毒性菌株和弱毒性菌株并存,且多数菌株与水稻品种间表现为弱互作关系,部分菌株与寄主存在强互作模式。依据其毒力差异可将其划分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ等6个致病型。从本研究结果可以看出,安徽省水稻条斑病菌种群致病型分化明显,且水稻条斑病菌种群的毒力与地域分布具有一定的相关性。 相似文献
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为了明确西南地区不同水稻品种对白叶枯病的抗谱,促进抗病品种在生产上的直接利用。采用云南省、贵州省和四川省当前生产上主栽和即将推出的水稻品种(系)共267个,对2008年和2009年中国目前流行的水稻白叶枯病菌9个生理小种进行了品种的抗性评价。结果表明,C5、C7、C8、C9为西南地区的优势小种,其中只有云南存在抗C8小种的水稻品种,占总参试品种的10.11%。对不同白叶枯菌进行致病力分析表明,C8小种致病力最强,平均病斑长度达(23.7±8.3) cm。研究结果还表明,大面积种植的优质稻红优系列、‘滇屯502’对西南地区白叶枯病菌优势小种表现为高抗。 相似文献
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不同抗性品种对棉花黄萎病菌致病力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
以1个海岛棉品种和15个陆地棉品种为分离寄主,采取单孢分离,共分离出67个黄萎病菌系。以抗性差异较大的海岛棉品种Pima90-53和陆地棉品种冀棉20、邯208和中棉所8号为鉴别寄主,采用苗期营养钵定量注菌液法对分离菌系进行了致病力鉴定。结果表明,同一地块田间不同品种所分离菌系的致病力类型并非单一类型,而是由致病力连续变化的多种致病力菌系类型组成;由不同品种分离出的菌系致病力存在差异,寄主品种的抗性与分离的黄萎病菌系的致病力无关,但不同基因型品种可能会影响不同致病力菌落的消长。 相似文献
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一种新的棉花黄、枯萎病快速接种方法的研究 总被引:12,自引:3,他引:9
3种不伤根的棉花黄、枯萎病接种方法,即全生育期的田间病圃鉴定法、液体培养棉花苗期孢子悬浮液浸根法和土壤种植棉花苗期孢子悬浮液灌根法进行对比,结果表明,液体培养棉花苗期孢子悬浮液浸根法(接种浓度为107个分生孢子·mL-1)全周期只需要30 d。通过这种方法,不仅可以鉴定出棉花品种对黄、枯萎病菌的抗、感病性,还可以鉴定不同黄、枯萎病菌菌株的致病力。对比不同浸根接种时间(10 min、20 min、30 min、40 min、50 min、60 min)对结果的影响,发现浸根接种40 min可加快发病,鉴定结果和田间病圃鉴定的比较一致。 相似文献
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小麦白粉病菌群体生理小种和毒性基因结构分析与评价 总被引:4,自引:0,他引:4
以1990~1993年从河南省不同地区采集的364个小麦白粉病菌菌株标样为例,应用传统的生理小种鉴定方法和根据与已知抗白粉基因的互作推测毒性基因频率的方法,研究了河南省小麦白粉病菌群体生理小种和毒性基因结构。结果发现白粉病菌群体中生理小种组成及其频率有较大变化,亚号、10号、11号和15号小种的频率均呈下降趋势,而31号小种的频率呈大幅度上升,至1993年已达20.75%,跃居各小种之首;对1号、11号、15号和31号小种的毒性基因谱分析发现,不同小种群的小种间至少存在一个以上毒性基因的差异,同小种群的不同小种间则在毒性基因谱上没有显著差异;另外,同一小种不同菌株间的毒性基因谱仍不完全相同,说明小种致病异质性是普遍存在的。毒性基因结构分析表明,V2、V2+6和V8等毒性基因的频率有较大变化。文中还讨论了两种方法的优缺点和今后工作中如何改进等问题。 相似文献
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玉米秸秆还田对小麦根部病害化感作用的模拟研究 总被引:7,自引:0,他引:7
在不同时期提取玉米秸秆腐解液,并通过测定其对小麦种子萌发、幼苗株高、茎叶干重、根干重等生长指标及对小麦纹枯病、全蚀病、根腐病病原菌的影响,室内模拟研究了还田玉米秸秆对小麦根部病害的化感作用。结果表明玉米秸秆腐解液对小麦种子萌发、根干重均具有抑制作用,且随腐解液浓度增加抑制作用增强,高浓度腐解液对小麦幼苗株高、茎叶干重的抑制作用较强。小麦根系活力随玉米秸秆腐解液浓度增高而降低,不同时期提取的腐解液对三种小麦根病病原菌菌丝生长具有不同程度的抑制作用。 相似文献
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小麦白粉病及其抗性研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
《分子植物育种》2016,(5)
本文综述了小麦白粉病的分类地位、形态特征、致病机理、生物防治措施、抗性鉴定、抗性基因的来源与功能、基因聚合育种及抗病基因定位克隆等方面的研究进展,旨在为小麦白粉病的研究和防治提供理论参考。小麦白粉病为白粉病菌(Blumeria graminis f.sp.tritici)引起的一种世界性病害,是影响小麦生产的主要病害之一。该病为真菌性病害,其致病机理为经过越冬越夏的小麦白粉病菌,在秋季适合条件下进行初侵染,再侵染。目前该病的主要防治手段有生物防治和抗性育种,其中抗性育种最为有效和安全。不同小麦品种抗性不同,所含主效基因也会不同,至今已发现54个Pm的抗性位点,78个抗性等位基因,100多个数量性状位点(QTLs),其中,53个抗性基因定位于普通小麦的A、B、D染色体组上。小麦白粉病菌复杂多变的特性,易导致小麦单个抗病基因抗性的丧失,因此,小麦抗白粉病育种需要不断挖掘新的抗病基因和抗源,选育基因聚合抗病植株,拓宽小麦遗传基础,对于我国小麦抗性育种工作的开展具有积极意义。 相似文献
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黑腐病菌对抗感不同花椰菜品种叶片超微结构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为了从组织病理学角度探讨花椰菜对黑腐病菌的抗性机制,利用黑腐病菌(Xan-thomonas campestrispv.campestris)菌种BG02接种抗、感不同花椰菜(Brassica oleracea L. varbotrytis DC.)品种幼苗的第4片真叶,采用透射电镜技术观察研究黑腐病菌侵染的不同时期对花椰菜叶片细胞超微结构的影响。结果表明,黑腐病菌侵染后,花椰菜叶细胞的细胞壁变形、质壁分离、质膜断裂、叶绿体变形、片层结构零乱、线粒体膜破坏,甚至最后细胞器解体、膜系统破坏,直至整个细胞死亡。感病品种2003X-106的叶绿体片层和质膜部位受损害较早,叶绿体和线粒体外膜外突成致密的小球。抗病品种雪峰叶绿体膜系统比感病品种受损害时间晚且程度轻,近细胞壁处有电子密集物沉积。以上结果说明,黑腐病菌引起的细胞结构病变在抗、感品种间的表现不同,抗性品种叶片细胞的膜系统比感病品种的膜系统更能抵抗黑腐病菌的破坏。 相似文献
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《分子植物育种》2016,(10)
为探讨小麦白粉病菌对小麦叶片防御酶活性的影响,揭示不同小麦品种对小麦白粉病菌的互作与抗性表现,以高抗小麦白粉病品种青春38、高感小麦白粉病品种龙麦33为实验材料,于小麦苗期采用白粉病强致病力生理小种E09感染小麦叶片,研究接菌后0、1 d、3 d、5 d、7 d、9 d时,小麦叶片细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)、多酚氧化酶(PPO)、苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性及丙二醛(MDA)含量变化规律。结果表明:接种前,抗病品种的POD、CAT、PAL活性及MDA含量高于感病品种,而SOD、PPO活性略低于感病品种。接菌后,5种防御酶活性及MDA含量均不同程度的升高,除SOD活性峰值及MDA含量升高幅度为龙麦33高于青春38外,其他4种防御酶活性增加幅度均为青春38高于龙麦33。接菌初期,5种防御酶活性均表现为龙麦33的升高较慢或滞后于青春38,而MDA含量的增加则表现为龙麦33显著高于青春38。研究结果为探讨小麦白粉病菌与小麦的互作机理提供了一定的理论参考依据。 相似文献
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1984~1986年对695份小麦品种,采用人工接种方法进行了抗根腐病鉴定,未发现免疫和高抗品种,但品种间发病有明显差异。抗病材料一般比感病材料发病和枯死都晚5~10天。叶部根腐发生早于穗部根腐,穗腐形成的黑胚粒影响小麦的品质。经过三年鉴定,Atlas66DIV、方正小麦、V-18-297、V-18-275、V-14-32、桦南九区小麦、62白抗病性表现较好。 相似文献
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小麦根腐病是一种难以防治的小麦土传病害。TaMYB86是一个小麦中受根腐病菌诱导表达的MYB编码基因。本文构建了TaMYB86的过表达转基因载体pUbi:MYC-TaMYB86,利用基因枪介导法将其转入推广小麦品种扬麦16。对转TaMYB86基因小麦T0-T3代植株进行分子特征分析和抗病鉴定。PCR检测结果表明,外源TaMYB86已转入3个转基因小麦株系中; qRT-PCR结果显示,TaMYB86在3个转基因小麦株系中的表达量显著高于在未转基因扬麦16中,约为未转基因扬麦16中的5~6倍,表明TaMYB86可在转基因小麦中过量转录; Western杂交结果表明,引入的TaMYB86可在上述3个转基因小麦株系中翻译表达。对转TaMYB86基因小麦与未转基因扬麦16进行根腐病菌接种与抗病鉴定表明,3个转TaMYB86基因小麦株系在T1-T3代的根腐病病情指数分别为31.75、50.00、45.00; 37.75、37.50、38.50; 41.75、31.25、37.50; 在3次鉴定中未转基因扬麦16的根腐病病情指数分别为75.04、54.17、65.38,转TaMYB86基因小麦T1~T3代的根腐病抗性均显著高于未转基因扬麦16 (P < 0.01)。与未转基因扬麦16相比,转TaMYB86基因小麦中3个下游防卫基因(PR10、PR17c和Chit1)的转录水平也显著上调。以上结果说明,TaMYB86过表达可显著增强转基因小麦的根腐病抗性,在小麦防御根腐病过程中起正向调控作用。 相似文献