经口灌胃熊果酸对小鼠结肠、肝和肾组织抗氧化能力的影响

本试验旨在探讨熊果酸经口灌胃对ICR小鼠结肠、肝和肾组织抗氧化能力的影响。将50只ICR小鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、熊果酸低、中和高剂量组[5、10 mg/(kg·bw)和15 mg/(kg·bw)]。熊果酸低、中和高剂量组给予熊果酸连续灌胃28 d,溶剂对照组给予相同剂量的0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃。摘取结肠、肝和肾组织,分光光度法检测组织抗氧化酶活力[(过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)、总抗氧化能力(T-AOC)和脂质过氧化物(LPO)]和氧化损伤标志物水平[(一氧化氮(NO)、过氧化氢(H₂O₂)和丙二醛(MDA)]。结果显示：口服熊果酸可以降低小鼠结肠组织的抗氧化酶活力(POD、CAT、SOD、GSH-Px、T-AOC和LPO),升高氧化损伤标志物的水平(MDA、H₂O₂和NO);小鼠肝组织和肾组织的抗氧化酶活力(GSH-Px、CAT、POD和SOD)显著提高。鉴于熊果酸具有可逆性地引...     

大蒜多糖对伴刀豆蛋白A致肝损伤小鼠肝组织抗氧化能力的影响

为了探讨大蒜多糖(GAP)对肝脏氧化还原性的调节作用,试验就GAP对伴刀豆蛋白A(ConA)致肝损伤小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)影响进行了研究.50只小鼠随机平均分成5组;空白对照组,模型组,多糖不同剂量组(低、中、高);多糖组分别以100 mg/kg,200 mg/kg,400 mg/kg体重的大蒜多糖对小鼠进行灌胃,然后采用刀豆蛋白A(ConA)静脉注射致小鼠免疫性肝损伤,摘取肝脏,进行肝组织匀浆中SOD活力、MDA、GSH含量测定,结果显示,与ConA模型组比较,多糖低剂量组SOD活力提高不显著(P＞0.05),MDA含量降低显著(P＜0.05),GSH含量升高不显著(P＞0.05);多糖中剂量组SOD活力提高显著(P＜0.05),MDA含量降低极显著(P＜0.01),GSH含量升高显著(P＜0.05);多糖高剂量组SOD活力升高极显著(P＜0.01),MDA含量降低极显著(P＜0.01),GSH含量升高极显著(P＜0.01).试验表明,大蒜多糖能够有效提高机体抗氧化机能,对ConA所致的免疫性肝损伤有一定保护作用,并且在一定范围内存在着量效相关性.     

丹皮酚对L-精氨酸诱导的小鼠急性胰腺炎氧化损伤的影响

为了探究丹皮酚对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）小鼠氧化损伤的影响,本试验选取50只SPF级雄性小鼠,随机分成5组,每组10只,分别为空白对照组、AP模型组和丹皮酚高、中、低剂量组。丹皮酚组小鼠分别灌胃100、50和25 mg·kg^-1丹皮酚,同时空白对照组和AP模型组小鼠给予等体积生理盐水。连续灌胃5 d后,采用20% L-精氨酸腹腔注射AP模型组和不同剂量丹皮酚组小鼠,6 h后采集各组小鼠血清测定氧化指标（MDA、SOD）,取小鼠胰腺组织肉眼观察病理学变化,并制作胰腺组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）免疫组化切片,观察其组织病理学变化和MPO的分布及表达。采用荧光定量PCR检测各组胰腺组织中HO-1、Keap1以及Nrf2 mRNA表达水平,采用Western blot检测HO-1、Keap1以及Nrf2蛋白表达量。结果发现,不同剂量的丹皮酚极显著降低急性胰腺炎氧化损伤下小鼠机体的MDA含量,并极显著提高抗氧化酶SOD活力（P<0.01）;免疫组化结果显示,高、中剂量丹皮酚有效减少MPO表达;与AP模型组相比,中、高剂量组丹皮酚极显著升高HO-1和Nrf2 mRNA及蛋白表达（P<0.01）,低剂量组丹皮酚极显著提高Nrf2 mRNA及蛋白表达（P<0.01）,不同剂量组丹皮酚极显著降低Keap1 mRNA和蛋白表达（P<0.01）。综上,丹皮酚可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路缓解L-精氨酸诱导的小鼠急性胰腺炎氧化损伤,研究结果为急性胰腺炎发病机制及相关药物的研发提供理论参考。     

黄芪多糖对己烯雌酚诱导的小鼠睾丸损伤保护作用研究

为探讨黄芪多糖(APS)对己烯雌酚(DES)诱导的成年小鼠睾丸损伤的保护作用,将40只雄性小鼠分为正常对照(A)、3个黄芪多糖组(B、C、D)和己烯雌酚组(E)。B组、C组、D组分别灌服20、60、100mg/kg的APS,A组每只灌胃0.2mL含量为5g/L的羟甲基纤维素钠,E组每只灌胃0.2mL生理盐水。4h后除A组外,其他4组腹腔注射40mg/kg的DES,A组腹腔注射相同剂量橄榄油。连续给药7d。处理结束后计算睾丸重量及其脏器系数,检测睾丸病理学变化,检测睾丸中超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)的含量;检测血清中睾酮(T)、促黄体素(LH)和促性腺激素释放激素(GnRH)的水平。结果表明,与DES模型组相比较,APS各组睾丸脏器系数变化差异显著,睾丸组织学变化有明显改善。抗氧化结果显示,APS各剂量组睾丸组织中SOD、GSH-Px活力均高于DES组,差异显著,其中100mg/kg组最高。APS各剂量组睾丸组织中MDA含量均低于DES组,差异显著,其中60mg/kg组最低。APS各剂量组血清中T、LH、GnRH的含量均显著增加。结果提示,APS对DES诱导的小鼠睾丸损伤有显著缓解作用。     

芪苓制剂多糖对环磷酰胺所致免疫损伤小鼠血清SOD和MDA的影响

探讨芪苓制剂多糖对环磷酰胺所致免疫损伤小鼠血清SOD和MDA的影响。将75只体重18-22 g的雄性昆明小鼠随机均分为5组,即空白对照组、环磷酰胺(CY)组和芪苓制剂多糖低、中、高剂量组,芪苓制剂多糖3个剂量组小鼠分别灌服低(200 mg/kg)、中(400 mg/kg)、高(600 mg/kg)剂量芪苓制剂多糖,空白对照组和CY组分别灌服等量的蒸馏水,1次/d,连续19 d。试验第20天,空白对照组小鼠腹腔注射生理盐水,其余4组均腹腔注射100 mg/kg CY,24 h后,各组小鼠摘除眼球采血,检测小鼠血清SOD活性和MDA含量。结果表明,与CY组相比,芪苓制剂多糖3个剂量组小鼠血清SOD活性均极显著升高(P<0.01),MDA含量均极显著降低(P<0.01)。结果表明,芪苓制剂多糖能改善环磷酰胺所致免疫损伤小鼠的抗氧化能力。     

亚急性硒中毒对雄性小鼠睾丸能量代谢及抗氧化能力的影响

为了研究亚硒酸钠对小鼠睾丸能量代谢及抗氧化能力的影响,将试验小鼠分为空白对照组(0.00mg/kg体重)、亚硒酸钠低剂量组(0.14mg/kg体重)、中剂量组(0.54mg/kg体重)和高剂量组(2.16mg/kg体重),每天同一时间按以上剂量灌胃,连续30 d.分别于染毒10、20 d和30 d后,处死小鼠,迅速采取睾丸组织,离心,取上清.通过对睾丸能量代谢与抗氧化能力水平的检测,结果显示,染毒后小鼠睾丸乳酸脱氢酶(LDH)、细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低,且随着染毒剂量的增加呈显著下降趋势;小鼠睾丸细胞丙二醛(MDA)含量明显升高,且随着染毒剂量的增加和时间的延长呈显著升高趋势.结果表明,亚急性硒中毒使小鼠睾丸的能量代谢与抗氧化能力受损,试验结果为进一步研究亚急性硒中毒对小鼠生殖系统的影响提供理论依据.     

三聚氰胺和三聚氰酸对小鼠睾丸氧化损伤的影响

40只ICR小鼠随机分成低、中、高剂量组和空白对照组,每组10只,每天分别灌胃1mg/kg,5mg/kg和25mg/kg的三聚氰胺和三聚氰酸的玉米油混合物,对照组灌胃玉米油,连续28d后,测定小鼠体重和睾丸绝对重量,并计算睾丸相对重量,取睾丸测定超氧化物歧化酶（SOD）、还原性谷胱甘肽（GSH）活性和丙二醛（MDA）、巯基（PSH）含量。结果表明,与对照组相比,中、高剂量组小鼠表现精神萎靡,采食量减少,被毛耸立,尿少,颜色呈深黄色;中、高剂量组小鼠体重明显低于空白对照组（P〈0.05）,而睾丸绝对重量明显高于空白对照组（P〈0.05）;中、高剂量组小鼠的SOD活性明显低于对照组（P〈0.05）,低、中、高剂量组的小鼠的GSH活性明显低于对照组（P〈0.05）,而低、中、高剂量组的小鼠MDA含量明显高于对照组（P〈0.05）。说明三聚氰胺和三聚氰酸混合物对小鼠睾丸产生损伤作用,其损伤与氧化损伤有关。     

木犀草素对急性汞中毒小鼠血液生化指标、肝脏及肾脏的影响

试验旨在研究小鼠急性汞中毒后血液、肝脏及肾脏的中毒表现及木犀草素对急性汞中毒小鼠血液指标、肝脏及肾脏的影响。将28只小鼠随机分成4组,分别为对照组(腹腔注射0.9%生理盐水)、木犀草素组(灌胃100 mg/kg木犀草素)、氯化汞组(腹腔注射4 mg/kg氯化汞)和氯化汞+木犀草素组(腹腔注射4 mg/kg氯化汞,灌胃100 mg/kg木犀草素)。检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,肌酐(CREA)和尿素氮(BUN)水平,血液白细胞(WBC)、红细胞(RBC)和血红蛋白(HGB)水平及肝脏组织谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,并观察肝脏、肾脏组织形态学改变。结果显示,与对照组相比,氯化汞组的血清ALT、AST活性极显著升高(P < 0.01),血清CREA、BUN,血液WBC及肝脏组织MDA含量均显著增加(P < 0.05),血液RBC、HGB及肝脏组织GSH水平均显著降低(P < 0.05),肝脏、肾脏病理变化明显。与氯化汞组相比,氯化汞+木犀草素组的血清ALT、AST活性,CREA和BUN,血液WBC及肝脏组织MDA含量均显著降低(P < 0.05);血液RBC、HGB及肝脏组织GSH含量均显著升高(P < 0.05),肝脏、肾脏病理变化减轻。小鼠急性汞中毒后,其中毒表现为炎症和贫血的发生及肝脏、肾脏不同程度的损伤,木犀草素可减弱急性汞中毒小鼠血液、肝脏和肾脏的毒性作用。     

黄秋葵醇提物对顺铂致急性肾损伤的保护作用

为了探讨黄秋葵嫩果醇提物对顺铂致小鼠急性肾损伤是否具有保护作用,将50只SPF级ICR雄性小鼠随机均分为空白对照组(0.9%生理盐水)、模型组(0.9%生理盐水)、黄秋葵醇提物(HQK)高中低剂量组(400、200、100 mg/kg),分别灌胃给药7 d,除空白对照组,于第7天给药1 h后灌胃给顺铂20 mg/kg。再灌胃给药3 d后,眼球取血,测定血清中尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量;测定肾脏匀浆中SOD、GSH和MDA含量;并观察苏木精-伊红(HE)病理切片组织病理学变化。结果表明:与模型组比较,HQK高、中剂量组中BUN、CRE含量均降低,肾组织GSH、SOD含量均升高(P0.01,P0.05),HE染色观察HQK高剂量组可显著保护顺铂致肾组织病理损害。黄秋葵醇提取物对CDDP诱导的小鼠急性肾损伤均有一定的保护作用。     

阿魏酸对镉致小鼠急性肾脏损伤的保护作用

为了从氧化应激角度探究阿魏酸对小鼠镉中毒致急性肾脏损伤的保护作用,试验建立氯化镉所致小鼠急性肾脏损伤模型,将80只小鼠随机分为空白组、模型组和阿魏酸低(75 mg/kg)、中(150 mg/kg)、高(300 mg/kg)剂量组,每组16只,空白组、模型组灌胃生理盐水,其余组连续灌胃不同剂量的阿魏酸,除空白组灌胃生理盐水外,其余组均在第15天灌胃氯化镉溶液(按体重0.2 mL/10 g),试验结束后,小鼠摘眼球取血,分离血清,检测血液生理指标[白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)和血细胞比容(HCT)]、血液生化指标[肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)和尿酸(UA)]。小鼠采血后采取颈椎脱臼法处死,采集肾脏组织,用苏木精-伊红(H.E.)染色后,用医学图像分析系统观察肾脏病理组织学变化;取肾脏组织制成10%和20%的组织匀浆,测定肾脏组织抗氧化指标[还原性谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)]。结果表明：与模型组相比,阿魏酸各剂量组血液中WBC、RBC数量及HGB含量、HCT均升高,其中阿魏酸高剂量组WBC数量显著升...     

茵陈水提物对镉中毒所致小鼠肝氧化应激的保护作用

目的:观察茵陈水提物对镉中毒所致小鼠肝脏氧化应激的保护作用。方法:将实验小鼠随机分为对照组,镉中毒组,茵陈水提物高、低剂量组。镉中毒组采用饮水染毒(氯化镉浓度为50 mg/L),茵陈水提物高、低剂量组(40 m L/kg、20 m L/kg)均以灌胃给药,1次/d,30 d后采样检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活力以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)活力和丙二醛(MDA)含量。结果:茵陈水提物可明显降低镉中毒小鼠血清中ALT和AST活力,增强镉中毒小鼠肝组织中SOD、GSH-Px、GSH的活力,并降低MDA含量。结论:茵陈水提物可抑制镉中毒所致小鼠肝脏的氧化应激,对镉中毒所致小鼠肝损伤有保护作用。     

原花青素对玉米赤霉烯酮致小鼠肝脏、肾脏氧化损伤的保护作用

试验旨在研究原花青素(PC)是否对玉米赤霉烯酮(ZEA)中毒的小鼠肝脏及肾脏具有保护作用.选取40只日龄为8~9周、体重约为45 g的健康清洁级雄性昆明系小鼠,随机分为4组,对照组灌喂生理盐水,PC组灌喂100 mg/kg PC,ZEA组灌喂40 mg/kg ZEA,PC＋ZEA组灌喂100 mg/kg PC+40 mg/kg ZEA,眼球采血,颈椎处死后采取肝脏样本.测定肝脏组织中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及血清中尿酸(UA)、尿素氮(BUN)含量.结果显示,与对照组相比,PC组各项指标差异均不显著(P>0.05),提示肝脏及肾脏没有明显的氧化损伤;与对照组相比,ZEA组的小鼠组织中谷草转氨酶、谷丙转氨酶及丙二醛含量显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01),超氧化物歧化酶含量极显著降低(P<0.01),血清中尿酸、尿素氮含量极显著升高(P<0.01),提示肝脏及肾脏有严重的氧化损伤;PC+ZEA组的小鼠各项指标(除超氧化物歧化酶外)均显著或极显著低于ZEA组(P<0.05;P<0.01),提示其肝脏及肾脏氧化损伤程度低于ZEA组,PC对ZEA中毒小鼠的肝脏及肾脏氧化损伤有一定的保护作用.     

虎耳草水煎液对百草枯中毒小鼠SP-A的影响

24只昆明小鼠随机分为对照组(8只,一次性灌胃生理盐水0.25 ml/只)、染毒组(8只,一次性灌胃百草枯水溶液250 mg/kg)和治疗组(8只,染毒小鼠按250 mg/kg剂量给予虎耳草水煎液灌胃治疗),给药2次/d,连续8 d。各组均于第9 d处死,取左肺制作石蜡切片。HE染色观察病理表现,免疫组化方法检测肺中表面活性蛋白A(surfactant-associated protein,SP-A)的含量。HE染色光镜病理观察,染毒组较对照组肺组织损伤程度显著加重,治疗组肺组织损伤减轻。染毒组肺泡上皮细胞SP-A表达的积分光密度(IOD)值明显高于对照组,同时高于治疗组。结果显示,百草枯中毒所致肺急性损伤在虎耳草水煎液的治疗下有所缓解和减轻症状。     

虎杖苷对镉诱导小鼠肝脏氧化应激及内质网应激蛋白GRP78表达的影响

将32只小鼠随机分成4组:正常对照组、镉组、镉+50mg/kg虎杖苷组、镉+100mg/kg虎杖苷组,于试验第1天,镉组及虎杖苷组小鼠一次性腹腔注射2mg/kg氯化镉(氯化镉的质量浓度为0.2g/L),制造小鼠肝脏氧化应激损伤,虎杖苷组小鼠同时经口给予50、100mg/kg虎杖苷,每日灌胃1次,连续灌胃1周后处死小鼠,统计小鼠肝脏脏器系数;HE染色,观察肝脏组织病理学变化;检测虎杖苷对小鼠肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA),免疫组化检测各组小鼠肝组织Bax、Caspase-3及葡萄糖调节蛋白(GRP78)蛋白表达。结果显示:与正常对照组比较,镉组小鼠肝脏脏器系数显著升高,部分肝细胞发生变性、坏死,而给予虎杖苷组小鼠肝细胞损伤程度均明显减轻;与正常对照组比较,镉组小鼠肝组织SOD及GSH-Px活性均显著降低,MDA含量均显著升高(P0.01)。与镉组比较,50、100mg/kg虎杖苷组小鼠肝组织SOD及GSH-Px活性均明显提高,差异显著(P0.05),而50、100mg/kg虎杖苷保护组肝脏MDA含量均明显降低,差异显著(P0.05)。免疫组化检测结果显示,镉组小鼠肝脏组织Bax、Caspase-3及GRP78蛋白表达与正常对照组比较均显著增强,差异显著(P0.01),而虎杖苷保护组小鼠肝细胞Bax、Caspase-3及GRP78蛋白表达与镉组比较均显著降低(P0.05)。结果表明:虎杖苷能减轻镉致小鼠肝细胞氧化应激损伤,并可能通过减弱镉诱导的肝细胞内质网应激强度降低细胞凋亡的产生。     

中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对小鼠急性肝损伤血液生化指标的影响

为了研究中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对四氯化碳(CCl4)导致小鼠急性肝损伤的保护效果,将60只昆明种小鼠随机分为正常对照、造模、阳性药物对照(联苯双酯)、中药复合剂AFF-Ⅰ口服液高、中、低剂量6组。正常对照组、造模组分别灌服等量的生理盐水,阳性药物对照组按150mg/kg灌胃联苯双酯溶液,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液高、中、低剂量组分别按45、30、15mL/kg灌胃,2次/d,连续给药7d。末次给药后1h,正常对照组腹腔注射花生油20mL/kg,其余组腹腔注射10mL/L CCl4花生油溶液20mL/kg,16h后测定血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果表明,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液低、中、高剂量组能显著降低CCl4导致小鼠急性肝损伤血清中AST、ALT含量(P<0.01),显著降低CCl4所致急性肝损伤小鼠肝组织MDA含量,提高肝组织SOD活力(P<0.01)。研究表明,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对小鼠的急性肝损伤具有保护作用。     

蜂王浆冻干粉对衰老小鼠抗氧化能力的影响

试验旨在探讨蜂王浆冻干粉(lyophilized royal jelly,LRZ)对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用。以昆明种小鼠为研究对象,按体重随机分为正常对照组、模型对照组和低、中、高剂量（170、340、510 mg/kg）蜂王浆冻干粉组。除正常对照组外,其余各组小鼠每天颈背部皮下注射160 mg/kg D-半乳糖0.2 mL,正常对照组注射等量的生理盐水。试验组小鼠每天灌胃0.3 mL LRZ水溶液,对照组小鼠灌胃等量的蒸馏水,试验期49 d。测定血清、脑和肝脏组织匀浆中超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活力及丙二醛（MDA）的含量。结果表明,D-半乳糖致衰小鼠SOD活力和CAT活力均明显下降,MDA含量明显上升,与正常小鼠比较差异显著(P＜0.05);340、510 mg/kg LRZ可以提高小鼠血清、脑、肝脏组织中的SOD和CAT活性,降低MDA含量,与衰老模型组相比有显著性差异(P＜0.05)。说明LRZ能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,具有量效关系。     

丝羽乌骨鸡活性肽对顺铂所致小鼠肾损伤的防护作用

为研究乌骨鸡活性肽对顺铂所致小鼠肾毒性的防护作用,采用顺铂腹腔注射的方法建立顺铂肾毒性模型。将BALB/c小鼠随机分为空白组、顺铂模型组、乌骨鸡活性肽低(1 g/kg)、中(2 g/kg)、高剂量(4 g/kg)组,样品采用灌胃方式给予小鼠,分别给药处理7 d后,观察小鼠血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量及肾组织的病理变化。结果表明:与顺铂模型组比较,各治疗组小鼠血清BUN、Scr的含量降低,肾组织均浆中MDA含量下降,SOD活力、GSH-Px活力增高,其中2 g/kg剂量水平效果最佳。组织病理学检测显示乌骨鸡活性肽能够明显改善顺铂导致的肾小管坏死。结果提示,乌骨鸡活性肽可防护顺铂诱发的肾组织氧化损伤。     

棉酚对小鼠肝脏SOD GSH-Px和MDA的影响

为了探讨不同浓度棉酚对小鼠体重及肝脏组织抗氧化能力的影响,将32只小鼠随机分成4组(对照组和低中高剂量棉酚组),连续灌胃20 d后处死并取肝脏称重计算脏器指数,用分光光度法测定肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)或活性及丙二醛(MDA)含量。结果随着灌胃天数的增加,对照组和低剂量组体重呈上升趋势,中、高剂量组体重呈下降趋势;各剂量组肝脏脏器指数明显增加,低、中剂量组显著高于对照组(P0.05或P0.01),高剂量组高于对照组(P0.05)。随着棉酚剂量的增加,中、高剂量组SOD活力显著低于对照组(P0.01),低剂量组和中高剂量组GSH-Px活力显著低于对照组(P0.05或P0.01),中、高剂量组MDA含量显著高于对照组(P0.05或P0.01),表明口服中、高剂量的棉酚可抑制小鼠体重的增加,降低肝脏的抗氧化能力,使脂质过氧化反应增强,导致肝脏氧化损伤,使肝脏功能受损。     

黄芪多糖和维生素E对铅镉联合染毒小鼠肾氧化损伤的影响

为探讨黄芪多糖和维生素E联合应用对铅镉联合染毒小鼠肾氧化损伤的保护作用,对90只健康小鼠随机分组,染毒组(以800 mg/L醋酸铅和1 000 mg/L氯化镉添加到饮水+注射1 mL氯化钠注射液),用药组(染铅镉同时按照每天1 000 mg/kg黄芪多糖和每天20 mg/kg维生素E进行注射)和正常对照组(注射1 mL氯化钠注射液),均采用2天注射1次,通过测定肾谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,结果表明,黄芪多糖和维生素E联合应用能够提升染铅镉后小鼠肾的GSH-Px、SOD及CAT活性,减少MDA的生成(P0.05)。说明黄芪多糖和维生素E联合应用能减轻铅镉对小鼠肾的氧化损伤作用。     

黄芩苷对热应激小鼠卵巢氧化损伤的保护作用

研究旨在探讨黄芩苷对热应激小鼠卵巢抗氧化和细胞凋亡的作用机制。将小鼠分为常温对照组(生理盐水)(C组)、黄芩苷(50 mg/kg体重)组(C+B组)、41℃热应激组(H组)和热应激加黄芩苷(50 mg/kg体重)组(H+B组),连续注射7 d,第8天41℃热应激2 h,立即处死,取卵巢组织进行切片观察并检测丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活力。Western Blot检测Nrf2、Keap1、HO-1和NQO1蛋白表达。免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase 3蛋白表达。结果显示,热应激引起小鼠卵巢组织氧化损伤。黄芩苷能显著降低组MDA和NO含量,显著或极显著增加SOD、CAT和GSH-Px活力。此外,热应激可显著增加Nrf2、Keap1、HO-1和NQO1蛋白表达,黄芩苷干预后Nrf2等蛋白的表达降低。黄芩苷干预后Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2、Caspase 3蛋白表达显著升高。上述表明,黄芩苷能缓解热应激下小鼠卵巢组织的氧化损伤及细胞凋亡,其机制可能与提高抗氧化能力及Nrf2蛋白的表达有关。