马齿苋多糖对糖尿病小鼠糖脂代谢相关因子的影响

【目的】探讨马齿苋多糖（Polysaccharide of Portulaca oleracea L.,POP）对糖尿病小鼠糖、脂代谢相关因子的影响,为POP的开发利用提供依据。【方法】采用饲喂高糖高脂日粮并注射链脲佐菌素（STZ）的方法,诱导Ⅱ型糖尿病（NIDDM）小鼠动物模型,然后将其分为正常对照组、模型对照组、POP低剂量灌胃组(POP用量100 mg/kg)、POP高剂量灌胃组(POP用量200 mg/kg)和罗格列酮灌胃组(罗格列酮用量3 mg/kg),连续灌胃28 d后,将小鼠断头处死,采集肾组织,检测蛋白激酶B（PKB）、PKC、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）等糖脂代谢相关因子在糖尿病小鼠肾脏中表达量的变化。【结果】与模型对照组相比,其余各组小鼠肾组织PKB蛋白、PPARγ蛋白表达量均显著增加(P<0.05),正常对照组、POP高剂量灌胃组和罗格列酮灌胃组小鼠肾组织PKC蛋白表达量显著降低(P<0.05)。【结论】POP能上调NIDDM小鼠PKB、PPARγ基因的表达,能下调PKC基因的表达,从而发挥降低血糖的作用。     

连翘叶酶-醇提取物抗药物性肝损伤作用研究

【目的】研究连翘叶酶 醇提取物（FLEAE）抗药物性肝损伤（DILI）的作用及其机制。【方法】将48只昆明小鼠随机分为6组，每组8只，分别为正常对照组（NC）、FLEAE对照组（FC）、DILI模型组（DILI）及FLEAE高、中、低剂量治疗组（HFC、MFC、LFC），其中NC组和FC组小鼠腹腔注射生理盐水，其余各组小鼠腹腔注射300 mg/kg APAP注射液，每天2次，连续注射4 d，第5天开始NC组和DILI组小鼠灌胃生理盐水，FC、HFC、MFC和LFC组小鼠分别灌胃FLEAE 600，600，400和200 mg/kg，每天2次，连续灌胃3 d。最后1次灌胃12 h后，检测各组小鼠谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及氧化应激指标谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢（H₂O₂）和丙二醛（MDA）水平，肝组织切片苏木精伊红（HE）染色观察肝损伤情况。用网络药理学方法构建FLEAE调控DILI的靶点集，GO和KEGG分析靶点的基因功能及通路，筛选FLEAE抗DILI的核心靶点。qRT-PCR和Western Blot检测核心靶点PIK3CA及其下游凋亡抑制分子B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）基因和蛋白的表达水平。【结果】FLEAE可显著降低DILI组小鼠血液中的ALT和AST水平，改善药物性肝损伤。FLEAE可显著降低DILI小鼠的GSH和SOD水平，提高H₂O₂和MDA水平。网络药理学分析表明，FLEAE抗DILI靶点与凋亡过程的负调控、氧化应激等有关，主要富集于PI3K/Akt信号通路，可能通过PIK3CA发挥作用；qRT-PCR和Western Blot结果显示，FLEAE可能通过提高PIK3CA基因和蛋白的表达发挥抗DILI及抑制细胞凋亡的作用。【结论】FLEAE通过上调DILI中PIK3CA的表达抑制细胞凋亡和改善氧化应激，发挥抗DILI的作用。     

蜂王浆对雄兔生长及繁殖性能的影响

 【目的】探讨蜂王浆提高动物繁殖性能的作用机理。【方法】高、低剂量组分别按体重0.2%和0.1%的量对2月龄的雄性日本大耳兔每天空腹灌胃新鲜蜂王浆,对照组灌胃0.1%体重的生理盐水。每周同一时间称重;70 d后分别检测精子密度、活力和畸形率;80 d后分别屠宰,分离主要脏器并计算脏器系数;右侧睾丸制作石蜡切片进行组织形态观察。【结果】（1）第0—8周,高、低剂量组与对照组每周龄体重差异不显著（P＞0.05）;9周后,高、低剂量组每周龄体重都显著高于对照组（P≤0.05）。屠宰测定时,高、低剂量组的雄兔睾丸、下丘脑和脾3个脏器系数都极显著大于对照组（P≤0.01）,而脑、肺、心、肝、肾和膀胱等主要脏器系数差异不显著（P＞0.05）。（2）高、低剂量组的精子密度都极显著大于对照组（P≤0.01）;低剂量组的精子活力极显著高于对照组（P≤0.01）,而对照组又极显著高于高剂量组（P≤0.01）。（3）灌胃80 d后,对照组雄兔睾丸曲细精管生精上皮细胞数量明显少于蜂王浆灌胃组。生精上皮较薄,生精上皮细胞排列疏松,中央的管腔更大,管腔内出现的细胞大部分为初级精母细胞和次级精母细胞;而蜂王浆灌胃组的曲细精管管腔相对缩小,被精子细胞以及精子所充实,细胞层数增多,精原细胞附于基膜上,初级精母细胞、精子细胞和精子依次紧密排列延伸至管腔内,核染色明显,管腔中可见大量的精子。【结论】蜂王浆灌胃能促进雄兔下丘脑、睾丸等生殖器官的发育;灌胃体重0.1%的蜂王浆对精子密度和精子活力都有明显的提高作用。     

蓝刺头花絮水提物的降血糖作用研究

【目的】研究蓝刺头花絮水提物的降血糖作用。【方法】采用煎煮法制备蓝刺头花絮水提物。使用四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠模型,并随机分为4组,每组10只,蓝刺头高、中、低剂量组小鼠每天分别灌胃1.00,0.50和0.25g/mL的蓝刺头花絮水提物,对照组灌等量蒸馏水,于试验0,7,14和21d测定糖尿病小鼠空腹血糖、体质量;21d测定小鼠口服糖耐量、肝糖原、血清胰岛素、胰高血糖素及肾上腺素的含量。【结果】蓝刺头花絮水提物能够显著降低糖尿病小鼠的空腹血糖,改善糖尿病小鼠的口服糖耐量,升高肝糖原及血清胰岛素水平,极显著降低血清肾上腺素含量,对体质量和血清胰高血糖素含量无显著影响。【结论】蓝刺头花絮水提物能够降低糖尿病小鼠的血糖水平,且呈剂量依赖关系。     

补坎益离丹慢性毒性初步研究

【目的】研究长期服用补坎益离丹对小鼠的毒性作用,为犬等动物心阳虚证的治疗和研究提供安全用药依据。【方法】将健康昆明小鼠分为空白组、低剂量组、高剂量组。空白组每天灌胃生理盐水0.5mL、低剂量组每天灌胃给予0.1g/mL补坎益离丹0.5mL、高剂量组每天灌胃给予0.5g/mL补坎益离丹0.5mL,连续60d,观察临床表现。试验结束时摘眼球取血检测血常规、血生化指标,随后脱颈椎处死采集肝脏、心脏、脾脏、肺脏、肾脏,制作组织切片,进行病理组织学观察。【结果】各组小鼠用药期间未见异常临床变化。低剂量组、高剂量组小鼠血常规主要指标如红细胞、白细胞、血小板等均未见明显变化。除低剂量组小鼠的血液中尿素出现显著升高外,低剂量组、高剂量组其他血生化指标均无显著变化。低剂量组和高剂量组肝脏、心脏、脾脏、肺脏、肾脏组织细胞结构均无明显变化。【结论】在长期灌胃给予0.1、0.5g/mL补坎益离丹的情况下,小鼠临床状态良好,血常规主要指标、血生化指标及五脏的组织结构均未见明显的变化,提示补坎益离丹安全性良好,可为犬等动物临床用药研究提供参考。     

黄曲霉毒素B_1致雏鸭肝脏细胞DNA的损伤效应

【目的】(1)研究黄曲霉毒素B1(AFB1)不同染毒水平(3,30,300μg·kg-1BW)染毒后,在不同时间点导致雏鸭肝细胞DNA损伤情况;(2)探明AFB1染毒剂量及染毒时间与雏鸭肝细胞DNA损伤之间的关系,为AFB1遗传毒性提供研究模型。【方法】96只雄性北京鸭雏鸭,随机分为16组,每组6只。第1组为对照组,第2至6组为低剂量(染毒)组、第7至11组为中剂量(染毒)组、第12至16组为高剂量(染毒)组。对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组雏鸭分别灌胃25%DMSO水溶液,0.25,2.5,25μg·mL-1溶液各1mL,对照组于灌胃1h后,各剂量染毒组分别于灌胃染毒1、2、8、24、48h用彗星试验检测肝细胞DNA损伤。【结果】试验表明,雏鸭对于AFB1导致的肝细胞DNA损伤非常敏感,肝细胞DNA损伤程度与AFB1摄入量以及摄入时间有关。经口染毒2h左右DNA损伤达到高峰,所有染毒组在尾长、尾部DNA百分含量、尾矩、Olive尾矩等指标上均显著高于对照组(P0.05);随着AFB1染毒剂量增加,DNA损伤程度加深、持续时间延长。【结论】(1)AFB1致雏鸭肝细胞DNA损伤的效应非常强,低剂量(3μg·kg-1BW)AFB1暴露就能够引起雏鸭肝细胞DNA发生显著损伤。(2)经口染毒AFB12h后雏鸭肝细胞DNA损伤达到高峰,此时DNA损伤程度与AFB1暴露之间的量效关系最为明显。(3)雏鸭是研究AFB1遗传毒性的一个良好动物模型,彗星试验能够反映AFB1致雏鸭肝细胞DNA损伤的量效关系。     

鹿茸对小鼠脑组织抗氧化指标和凋亡相关蛋白表达的影响

【目的】研究鹿茸对小鼠脑组织抗氧化指标和凋亡相关蛋白表达的影响,为鹿茸的抗氧化和抗凋亡作用研究提供资料。【方法】选用48只6周龄雌性昆明小鼠,随机分为正常组(灌胃生理盐水,n=12)和高、中、低剂量鹿茸冻干粉组(分别灌胃鹿茸冻干粉1,3和5g/kg,n=12)。各组分别灌胃63d,第64天处死小鼠并取材。用试剂盒检测小鼠脑组织匀浆液中单胺氧化酶(Monoamine oxidase,MAO)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量,并采用免疫组化观察小鼠大脑皮层促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达情况。【结果】鹿茸冻干粉高剂量组MAO活性极显著低于对照组和中、低剂量组(P<0.01),鹿茸冻干粉中剂量组MAO活性极显著低于对照组和低剂量组(P<0.01);鹿茸冻干粉高剂量组GSH-Px活性极显著高于对照组和中、低剂量组(P<0.01);鹿茸冻干粉高剂量组Bcl-2蛋白表达量极显著高于对照组和中、低剂量组(P<0.01),鹿茸冻干粉低剂量组Bcl-2与Bax表达量的比值显著低于对照组和高、中剂量组(P<0.05)。【结论】高剂量(5g/kg)鹿茸能提高机体抗氧化酶SOD和GSH-Px活性,降低MAO活性和脂质过氧化物MDA含量,增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,具有增强机体抵抗生化损伤、清除体内脂质过氧化物、抗凋亡的作用。     

镉对生长期小鼠脾组织及脾细胞DNA的损伤作用

【目的】研究镉对生长发育阶段小鼠脾组织及脾细胞DNA的损伤作用,以揭示镉的免疫毒性作用机制。【方法】将生长期小鼠随机分为对照组、镉低剂量组(LD50/100,经口灌胃测定镉的半数致死剂量LD50为187mg/kg)、镉中剂量组(LD50/50)和镉高剂量组(LD50/25),饮水染镉40d时处死,分析脾脏相关参数和血液免疫指标变化,利用光学显微镜检查脾脏组织的病理学变化,利用彗星试验研究脾细胞DNA的损伤情况。【结果】随着染镉剂量的增加,小鼠的脾脑系数和脾脏指数均增大;白细胞总数和淋巴细胞比率升高,中性粒细胞比率不变,中值细胞比率、免疫球蛋白G和免疫球蛋白M降低;各镉剂量组小鼠脾脏组织的形态结构均遭到损伤,镉高剂量组最严重,表现为白髓区淋巴细胞数量明显减少,红髓内红细胞数量明显增加;各镉剂量组小鼠脾细胞DNA的拖尾率、尾长、彗星全长、尾矩、Olive尾矩和损伤等级均高于对照组,呈明显的剂量-效应关系。【结论】镉可致生长期小鼠的脾脏相关参数、血液免疫指标、组织形态结构改变和脾细胞DNA损伤,从而对其免疫功能产生抑制性影响。     

木犀草素对对乙酰氨基酚诱导肝损伤的保护作用

【目的】基于内质网应激（ERS）和氧化应激途径，探讨木犀草素（luteolin）对对乙酰氨基酚（APAP）诱导的肝损伤的保护效果及其潜在的作用机制。【方法】将48只昆明小白鼠随机分为6组，分别为正常对照组（NC）、木犀草素对照组（MD）、APAP肝损伤模型组（APAP）以及木犀草素低、中、高剂量组（ML、MM、MH），每组8只小鼠，NC和MD组腹腔注射生理盐水，其余各组小鼠按300 mg/kg的剂量腹腔注射APAP注射液，每天2次，连续注射4 d，给药4 d后NC组和APAP组灌胃生理盐水，MD、ML、MM、MH小鼠分别按照100，25，50，100 mg/kg的剂量灌胃木犀草素药液，每天2次，连续灌胃3 d，最后一次灌胃12 h后，分别检测小鼠血液中的谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性以及肝脏中的氧化应激指标（超氧化物歧化酶（SOD）活性及过氧化氢（H₂O₂）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量），在显微镜下观察各组小鼠肝组织的病理变化，并采用探针药物法测定肝脏微粒体细胞色素P450 2E1酶(CYP2E1)活性，采用qRT-PCR检测CYP2E1 mRNA表达水平，用Western Blot检测肝组织葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、增强子CCAAT结合蛋白同源蛋白（CHOP）、CYP2E1蛋白表达水平。【结果】与NC组相比，APAP模型组的ALT和AST活性极显著升高，MD组上述2种酶活性无显著变化。与APAP模型组相比，MM、MH组ALT和AST活性显著或极显著下降。与APAP模型组相比，ML、MM、MH组的GSH含量和SOD活性均明显增加，MDA和H₂O₂含量均明显降低。小鼠肝组织病理形态显微观察结果表明，MM、MH组可以改善APAP导致的肝索消失以及肝细胞排列散乱和细胞核溶解等病理症状。探针药物法测定结果显示，0.1，0.01和0.001 mg/mL的木犀草素可以显著降低CYP2E1活性。qRT-PCR和Western Blot结果显示，木犀草素可以显著或极显著降低CYP2E1基因及其蛋白的表达水平，极显著降低GRP78和CHOP蛋白表达水平。【结论】木犀草素具有明显的抗APAP诱导的肝损伤作用，其作用机理可能是通过抑制CYP2E1的表达、减轻氧化应激和内质网应激水平，从而减轻APAP诱导的肝损伤。     

翻白草乙酸乙脂提取液抗糖尿病功能性研究

[目的]研究翻白草乙酸乙脂提取液对糖尿病小鼠的降血糖功效。[方法]分5个试验组,即空白对照组,阴性对照组,阳性对照组灌胃盐酸二甲双胍100mg/kg,高剂量组灌胃翻白草乙酸乙脂提取液50g/kg,低剂量组灌胃翻白草乙酸乙脂提取液25g/kg。连续灌胃7d,于第8天禁食12h后断尾测血糖。[结果]翻白草高剂量（50g/kg）和低剂量（25g/kg）对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠具有明显的治疗效果,但两者差异不大;但对正常小鼠血糖无显著影响。[结论]翻白草2个剂量组对糖尿病小鼠有明显的降血糖作用。     

健脾益气汤对免疫抑制型小鼠免疫功能的影响

【目的】探讨健脾益气汤对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。【方法】给小鼠皮下注射环磷酰胺(CTX)30mg/(kg·d),制备免疫抑制模型;阴性对照组小鼠灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃0.1g/(kg·d)左旋咪唑,健脾益气汤低剂量给药组(16g/(kg·d))和高剂量给药组(44g/(kg·d))分别灌胃健脾益气汤,研究健脾益气汤对小鼠体质量、脾脏指数以及血清中IgG、IL-2、TNF-α质量浓度和T淋巴细胞亚群中CD4+、CD8+数量的影响。【结果】健脾益气汤低剂量给药组和高剂量给药组均能拮抗由环磷酰胺所导致的体质量下降,健脾益气汤高剂量组显著降低了免疫抑制小鼠的脾脏指数。健脾益气汤可以明显提高免疫抑制小鼠血清中的IgG、IL-2和TNF-α质量浓度,增加免疫抑制小鼠外周血中T淋巴细胞CD4+数量,降低CD8+数量,使CD4+/CD8+提高。【结论】健脾益气汤能增强免疫抑制小鼠的免疫功能。     

侧柏叶中黄酮的抗疲劳作用研究

从侧柏(Platycladus orientalis)叶中提取黄酮,分1.0、2.0 g/kg两个剂量组给小鼠灌胃,30 d后测定小鼠力竭游泳时间、血清尿素氮(BUN)、肝组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果表明,与对照组相比,侧柏叶黄酮处理组小鼠力竭游泳时间极显著延长,且高、低剂量组间差异极显著;侧柏叶黄酮高、低剂量组BUN、MDA含量显著下降,SOD含量极显著升高,但高、低剂量组间各项生理指标差异不显著.     

芫根粗总皂苷对糖尿病小鼠的降血糖作用

【目的】研究芫根粗总皂苷（ST）对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠血糖的影响。【方法】以体积分数 70%乙醇加热提取芫根,并分别以石油醚和正丁醇萃取,得到芫根ST,测定正丁醇萃取相中总皂苷的含量;给昆明小鼠尾静脉注射 85 mg/kg 四氧嘧啶,建立糖尿病小鼠模型;用剂量为 500和1 000 mg/kg的ST对糖尿病小鼠灌胃7 d后,测定初始空腹血糖和最终空腹血糖,并在试验结束时处死小鼠,取胸腺、肝脏、脾脏和肾脏组织称质量计算脏器指数,分析ST对糖尿病小鼠口服耐糖量（OGTT）的改善情况。【结果】正丁醇萃取物中总皂苷的质量分数为（31.5±1.7）%（以薯蓣皂苷元计）;ST 500和 1 000 mg/kg灌胃组糖尿病模型小鼠在连续给药7 d后,小鼠血糖显著降低（P＜0.05）,并且其脏器指数得到了明显改善;500 mg/kg剂量的ST可以显著提高糖尿病模型小鼠的耐糖量。【结论】芫根粗总皂苷可显著降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠的血糖。     

黄芩黄酮对小鼠生长性能和抗氧化能力及盲肠微生物的影响

选取3周龄昆明小鼠40只,随机分成4组,分别为对照组(CON)及黄芩黄酮低剂量组(HQHTL)、中剂量组(HQHTM)、高剂量组(HQHTH),对照组每天用0.9%氯化钠溶液灌胃,黄芩黄酮组每天分别用25、50、100 mg/kg的黄芩黄酮溶液灌胃,灌胃28 d后测定小鼠的生长性能、抗氧化能力和盲肠的微生物多样性及群落组成。结果表明：与CON相比,用黄芩黄酮灌胃显著(P<0.05)提高了小鼠的平均日增质量;小鼠的血清总超氧化物歧化酶活性显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)升高,丙二醛水平显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)降低;HQHTM和HQHTH小鼠的盲肠微生物Sobs和Bootstrap指数显著(P<0.05)下降,Chao和Ace指数极显著(P<0.01)下降;HQHTM和HQHTH小鼠的盲肠放线菌门(Actinobacteriota)相对丰度显著(P<0.05)上升,疣微菌门(Verrucomicrobiota)相对丰度极显著(P<0.01)上升,HQHTH小鼠的盲肠脱铁杆菌门(Deferribactero...     

灰树花多糖对小鼠免疫功能的影响

[目的]探讨灰树花（Grifola frondosa）多糖对小鼠的免疫功能的作用。[方法]将30只昆明系小白鼠随机分为3组,每组10只,试验组分别灌喂300（低剂量组）、600 mg/kg（高剂量组）灰树花多糖15 d,对照组灌胃蒸馏水,研究灰树花多糖对小鼠免疫器官增重和血液生化指标的影响。[结果]低剂量组小鼠胸腺指数显著低于对照组（P〈0.05）;试验组（低剂量组和高剂量组）脾脏指数分别极显著或显著高于对照组（P〈0.01,P〈0.05）;低剂量组小鼠血清总蛋白和球蛋白水平分别显著或极显著高于对照组（P〈0.05,P〈0.01）;低剂量组血清总胆固醇水平显著低于对照组（P〈0.05）;低剂量组血清免疫球蛋白IgG含量显著高于对照组（P〈0.05）。[结论]低剂量灰树花多糖组能有效提高小鼠脾脏质量,提高小鼠血清抗体水平,降低血清总胆固醇水平,具有明显增强小鼠免疫能力和降低血脂的功能。     

盐酸克伦特罗对小鼠肺脏组织结构及抗氧化能力的影响

【目的】通过对肺脏组织结构的观察及其抗氧化指标的测定,研究盐酸克伦特罗（CLH）对肺脏损伤的影响。【方法】给小鼠分别灌胃12.5,25.0,50.0 mg/kg的CLH连续30 d,对照组灌胃等量生理盐水,在灌胃处理5,10,20,30 d时用生物显微技术观察小鼠肺脏结构的变化,用免疫组织化学方法观察Bax蛋白在肺脏的表达,用比色法检测肺脏SOD、CAT活性及MDA含量的变化。【结果】与对照组比较,灌胃CLH小鼠肺脏SOD、CAT活性降低,MDA含量升高,肺泡直径、肺泡隔厚度、Bax蛋白阳性表达的面密度值升高;CLH对小鼠肺脏的影响具有时间剂量效应;双因素方差分析表明,剂量因素对结果的影响大于时间因素。【结论】CLH可破坏机体氧化与抗氧化的动态平衡,对小鼠肺脏组织结构的损伤可能与肺脏中SOD、CAT活性的降低及MDA含量的升高有一定相关性。     

癫痫小鼠颅脑损伤后海马与顶叶皮质中C-FOS蛋白的表达

【目的】探讨具有癫痫基础病变小鼠在遭受颅脑损伤时,海马和顶叶皮质中CFOS表达与损伤的相关性及其在损伤中的意义,为癫痫后颅脑损伤复合病变研究提供理论依据。【方法】用腹腔注射匹罗卡品法构建小鼠（2周龄）癫痫模型,饲养4周后（6周龄）采用自由落体法构建闭合性颅脑损伤小鼠模型和癫痫+闭合性颅脑损伤小鼠模型,同时以正常小鼠为对照,于造模后0.5,3 h及1,3,7 d取小鼠大脑,制备切片,采用尼氏染色、免疫组织化学染色方法,从形态学以及蛋白质水平上研究各组小鼠大脑海马和顶叶皮质中C-FOS的表达情况。【结果】癫痫模型、闭合性颅脑损伤模型及癫痫+闭合性颅脑损伤小鼠模型均构建成功。免疫组织化学染色结果显示,癫痫合并闭合性颅脑损伤小鼠顶叶皮质、海马均有着色深浅不同、数目不等的C-FOS阳性细胞。与对照组相比,单纯癫痫组、单纯闭合性颅脑损伤组、癫痫+闭合性颅脑损伤组C-FOS灰度值均显著（P<0.05）或极显著降低(P<0.01);癫痫+闭合性颅脑损伤组小鼠海马和顶叶皮质C-FOS阳性细胞数均显著（P<0.05）或极显著（P<0.01）高于单纯癫痫组与单纯闭合性颅脑损伤组。【结论】癫痫小鼠颅脑损伤后,海马和顶叶皮质持续高表达C-FOS,从而促进神经细胞凋亡,加重颅脑损伤后的病理变化。     

鹰嘴豆多肽的免疫活性研究

【目的】探究鹰嘴豆多肽对机体免疫功能的调节作用。【方法】用复合酶解方法制备鹰嘴豆多肽,对其分子质量分布及氨基酸组成进行分析。给小鼠腹腔注射环磷酰胺建立免疫功能低下的动物模型,建模成功后将小鼠随机均分为模型组（灌胃生理盐水）、阳性对照组（灌胃匹多莫德25 mg/kg）和鹰嘴豆多肽低、中、高剂量组(分别灌胃鹰嘴豆多肽50,100和200 mg/kg),另取10只健康小鼠作为空白组（灌胃生理盐水）。各组小鼠每日灌胃1次相应物质,连续灌胃21 d后采样,研究鹰嘴豆多肽对小鼠体质量、脾脏和胸腺指数及形态变化、脾淋巴细胞增殖率、血清细胞因子（IFN-γ、IL-6、IL-2）及免疫球蛋白（IgG、IgA和IgM）质量浓度的影响。研究不同质量浓度（50,100,200和400 μg/mL）鹰嘴豆多肽对RAW264.7细胞功能的免疫调节作用,以MTT法、中性红法和酶联免疫吸附检测试剂盒来检测细胞增殖率、吞噬活性以及分泌的细胞因子（NO、TNF-α、IL-6、IL-1β）水平。【结果】制得分子质量在1 000 u左右、纯度为97.12 %的鹰嘴豆多肽,其中富含谷氨酸、天冬氨酸、精氨酸、赖氨酸、亮氨酸、丝氨酸等氨基酸。与空白组相比,模型组小鼠脾脏和胸腺受损严重,多项检测指标显著降低;而鹰嘴豆多肽各剂量组小鼠的各项检测指标均较模型组小鼠显著增加,且呈剂量效应关系。鹰嘴豆多肽可促进RAW264.7细胞的增殖率和吞噬能力,并提升其产生的NO、IL-6、IL-1β和TNF-α的水平。【结论】鹰嘴豆多肽可以显著改善环磷酰胺导致的小鼠多项免疫相关指标的下降情况,同时可刺激巨噬细胞,增强其吞噬能力,促进其分泌白介素等细胞因子,表明鹰嘴豆多肽具有良好的免疫增强作用。     

酸枣果肉多糖保健功能的初步研究

【目的】研究酸枣果肉多糖在抗衰老、增强免疫及心血管功能方面的保健作用。【方法】制备酸枣果肉多糖备用,以小鼠为试验动物,采用皮下注射D-半乳糖的方法构建衰老模型小鼠,给衰老模型小鼠连续灌胃低剂量(250mg/kg)和高剂量(500mg/kg)酸枣果肉多糖30d,测定血清中SOD、CAT活性和MDA含量,试验同时设空白对照组(给健康小鼠灌胃蒸馏水)、模型对照组(给衰老模型小鼠灌胃蒸馏水)和阳性对照组(给衰老模型小鼠灌胃维生素E 30mg/kg)。给健康小鼠连续灌胃60d低、高剂量酸枣果肉多糖,末次灌胃24h后,一部分取样测脾脏指数、胸腺指数和碳粒廓清指数;一部分小鼠尾静脉注射垂体后叶素诱发心肌缺血,测定注射前后小鼠的心率。【结果】酸枣果肉多糖可抑制衰老模型小鼠血中SOD和CAT活性下降和MDA浓度升高,其中酸枣果肉多糖高剂量组小鼠血清中的SOD、CAT活性和MDA浓度分别为空白对照组的97.3%,99.5%和101.5%。与空白对照组相比,酸枣果肉多糖能增加小鼠免疫器官质量和碳粒廓清指数,其中酸枣多糖高剂量组的碳粒廓清指数是空白对照组的3.363倍;酸枣果肉多糖对垂体后叶素所致心肌缺血小鼠的心率增高有一定拮抗作用。【结论】酸枣果肉多糖对所试动物具有抗衰老、增强免疫功能及改善心血管的保健作用。     

茶多酚对高尿酸血症小鼠尿酸水平及肝、肾组织的影响作用研究

目的 研究茶多酚对氧嗪酸钾诱导的小鼠高尿酸血症的治疗作用,检测其尿酸水平,观察对小鼠肝、肾组织的影响及探讨其存在的可能机制。方法 取雄性昆明种小鼠48只,分为茶多酚低、中、高剂量组,空白对照组,模型组,别嘌醇组共6组,每组8只。除空白对照组正常饲养以外,对茶多酚组、模型组及别嘌醇组小鼠每天给予250 mg.kg_^-1剂量氧嗪酸钾灌胃造模,1h后分别采用茶多酚(150 mg.kg_^-1、300 mg.kg_^-1、600 mg.kg_^-1)、生理盐水和别嘌醇溶液(10 mg.kg_^-1)灌胃,连续7d;测定各组小鼠血清中尿酸、尿素氮、肌酐含量,检测肝脏和血清中的黄嘌呤氧化酶及观察肝、肾组织病理影响。结果 茶多酚高剂量灌胃组与模型组相比高尿酸血症小鼠血清尿酸含量减少约33.7%,中、低剂量组减少约28.5%,别嘌醇组减少99.5%(均P<0.01)。茶多酚中、高剂量组能降低血清尿素氮、肌酐含量;同时,肝脏中的黄嘌呤氧化酶活性显著降低50%及64%(均P<0.01);病理组织形态学检查结果发现别嘌醇组小鼠肝脏有一定损伤,肾脏有中度病理组织学改变;模型组和茶多酚各剂量组小鼠肝脏损伤影响不大,仅有轻度水肿;模型组小鼠肾脏损伤较轻,茶多酚低剂量组可见小鼠肾脏轻度病理组织学改变,中、高剂量组未见明显变化。结论 茶多酚能显著降低氧嗪酸钾诱导的高尿酸血症小鼠血尿酸水平,其机制可能是通过抑制尿酸的生成和促进排泄相关;同时,茶多酚对小鼠肝肾组织具有一定保护作用。