L-茶氨酸对产肠毒性大肠杆菌引起的免疫应激小鼠肝脏的保护作用研究

以SPF级Balb/c雌性小鼠为实验动物,对其适应性饲养3 d后连续30 d灌喂不同剂量L-茶氨酸,然后腹腔注射产肠毒性大肠杆菌E44813诱导免疫应激,5 h后取样,分析研究了各组小鼠肝脏与脾脏系数,血清谷丙转氨酶(Alanine aminotranferease,ALT)与谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)含量,肝组织匀浆丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平与谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性,肝组织病理学变化,以及血清中γ-干扰素(γ-Interferon,IFN-γ)、白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)的表达量,以探明L-茶氨酸对产肠毒性大肠杆菌免疫应激小鼠肝脏的保护作用。结果表明,不同剂量的茶氨酸干预处理均能明显降低由大肠杆菌E44813感染引起的肝脏、脾脏系数的升高,降低血清ALT、AST及肝组织匀浆MDA水平,提高肝组织匀浆SOD、CAT、GSH-PX活性,减少IFN-γ、IL-4表达量,改善肝脏组织病理损伤,其中以300 mg·kg-1剂量组效果最好,说明茶氨酸干预对产肠毒性大肠杆菌诱导的免疫应激小鼠肝损伤具有保护作用,而且可能是通过减少IFN-γ与IL-4的表达、降低炎症反应、提高抗氧化能力等途径达到保护肝脏的作用。     

L-茶氨酸对产肠毒素大肠杆菌引起的免疫应激小鼠肠道的保护作用研究

以SPF级Balb/c雌性小鼠为实验动物,对其适应性饲养3 d后连续30 d灌喂不同剂量L-茶氨酸,然后腹腔注射产肠毒素大肠杆菌E44813诱导免疫应激,5 h后取样,分析研究了L-茶氨酸对小鼠体重,回肠组织谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(Homogenate catalase,CAT)与诱导型一氧化氮合成酶(Inducible nitric oxide synthase,i NOS)活性,丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量、空肠组织病理学变化,以及血清肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、细胞间粘附分子1(Intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)和白介素1β(Interleukin-1β,IL~(-1)β)表达量的影响,以探明L-茶氨酸对产肠毒素大肠杆菌免疫应激小鼠肠道的保护作用。结果表明,各剂量L-茶氨酸均能显著增加小鼠体重,可减轻产肠毒素大肠杆菌E44813引起的肠道组织病变程度,升高回肠组织GSH-Px和CAT酶活性,降低MDA含量和i NOS酶活性,在不同程度上抑制血清TNF-α、IL~(-1)β和ICAM-1的表达量。说明L-茶氨酸可通过抑制炎性细胞因子表达水平、降低脂质过氧化程度和提高抗氧化能力来维护肠道组织形态与结构的完整性,并达到保护肠道的作用。     

升麻葛根汤对四氯化碳致小鼠肝损伤保护作用研究

目的研究升麻葛根汤对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法用CCl4诱导化学性急性肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活力;肝组织中总超氧化物歧化酶(TSOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果在CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型中,升麻葛根汤可明显降低血清ALT和AST水平,降低肝组织中MDA的含量,明显增加T-SOD,GSH-PX,T-AOC的活性。结论升麻葛根汤对CCl4诱导小鼠急性肝损伤具有保护作用,该作用可能与提高小鼠肝脏抗氧化损伤能力、降低脂质过氧化水平有关。     

肝纤胶囊对小鼠肝损伤的初步研究

目的探究肝纤胶囊对(GC)小鼠肝损伤的初步影响。方法取昆明小鼠120只,将其随机均分为Ⅰ组:四氯化碳造模;Ⅱ组:D-氨基半乳糖造模。对Ⅰ、Ⅱ两组分别进行造模后,Ⅰ组小鼠取肝组织制作病理切片、测量血清中的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量、肝组织中SOD及GSH-Px的活性和MDA的含量,以及Ⅱ组小鼠血清中ALT和AST的含量及肝组织中SOD的活性和MDA的含量。结果肝纤胶囊大、中剂量组能够显著抑制四氯化碳组小鼠的肝组织病变程度并增强肝组织中GSH-Px与SOD活性,同时能够降低两种模型小鼠血清中ALT和AST的含量及肝组织中MDA水平。结论肝纤胶囊对四氯化碳及D-氨基半乳糖诱导的小鼠肝损伤起到保护作用。     

L-茶氨酸对小鼠肠道形态结构及游离氨基酸的影响

将50只KM雄性小鼠按每组10只随机分为正常组、谷氨酰胺组及L-茶氨酸低、中、高剂量组,连续灌喂28 d,探究L-茶氨酸对小鼠肠道形态结构及游离氨基酸的影响。结果表明,与正常组相比,小鼠肠道绒毛高度随L-茶氨酸剂量的增大而增加,各剂量组的十二指肠绒毛高度和中、高剂量组的空肠绒毛高度及其绒毛高度与隐窝深度的比值均达显著水平(P<0.05),血清游离氨基酸含量及中、高剂量组的尿素氮含量显著降低(P<0.05),高剂量组的碱性磷酸酶、总蛋白含量显著升高(P<0.05);L-茶氨酸对不同肠道游离氨基酸含量的影响随剂量的增大而升高,其中,十二指肠中的各茶氨酸剂量组的全部必需氨基酸和大部分非必需氨基酸显著升高(P<0.05),且高剂量组的必需氨基酸含量显著高于低剂量组(P<0.05);空肠中的低剂量组的必需氨基酸Thr、Lys、Ile及中、高剂量组的全部必需氨基酸含量显著升高,且中、高剂量组中除Cit外的其他氨基酸含量均显著高于低剂量组(P<0.05);回肠中的低、中、高剂量组的全部必需氨基酸及大部分非必需氨基酸含量显著降低,且中、高剂量组中除GABA外的其他氨基酸含量显著高于低剂量组(P<0.05)。结果表明,L-茶氨酸可通过增加肠道绒毛高度、提高绒毛高度与隐窝深度比值来改善小鼠肠道形态结构,同时可促进十二指肠、空肠对氨基酸的吸收利用。     

鲜人参膏对H_(22)荷瘤小鼠抗肿瘤作用的初步研究

目的通过建立H22移植瘤小鼠模型,探讨鲜人参膏(Fresh ginseng paste,FGP)对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法将ICR小鼠随机分成模型组、阳性对照组(环磷酰胺,CTX)、FGP低剂量组(300mg/kg)和高剂量组(600 mg/kg),连续给药15d后,计算抑瘤率和脏器指数,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平;并通过酶联免疫试剂盒测定小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)的含量。结果 FGP能够明显改善H_(22)荷瘤小鼠的一般状况,抑制肿瘤生长,显著降低脾脏指数及胸腺指数(P0.05);此外,与模型组相比,FGP能够明显改善肝功能的损伤,并显著升高TNF-α和IFN-γ的水平(P0.05)。结论 FGP对H_(22)荷瘤小鼠具有一定的抗肿瘤作用,并能够减少肝损伤,其作用机制可能与增强机体免疫力有关。     

陈年六堡茶对高脂血症小鼠的调脂护肝作用研究

为了探讨陈年六堡茶的调脂保肝功效,比较分析了不同年代六堡茶的主要化学物质的差异,再以高脂高糖饮食建立高脂血症小鼠模型,并用选定的陈年六堡茶水提物灌胃小鼠,观察小鼠相关生理生化指标及组织形态的变化。结果表明,陈化15年茶样被选为陈年六堡茶的代表,用于后续试验。与模型组相比,陈年六堡茶尤其中高剂量条件下能有效减轻高脂血症小鼠体重、肝重和降低肝系数,显著提高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)含量,降低血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)含量,降低谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活力,改善大鼠肝脏氧化应激状态,具有统计学意义(P0.05或P0.01)。肝脏和脂肪组织病理切片显示,陈年六堡茶能明显减少肝细胞中脂滴的形成和抑制脂肪细胞膨大,呈剂量依赖关系。综上表明,陈年六堡茶在正常剂量条件下能有效改善因高脂高糖饮食所致的小鼠脂质代谢紊乱和肝脏损伤。     

细柱五加果实提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究细柱五加果实乙醇提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将60只小鼠随机分成细柱五加果实的高、中、低剂量组以及阳性对照组、模型对照组、空白对照组共6组。6组小鼠ig给药20 mL/(kg.d)。连续14 d。第14 d给药1 h后,除空白对照组外,其余各组均ip 0.1%CCl4 0.2 mL/20g。所有小鼠在ip CCl4 16 h后采用眼球取血并脱颈椎处死。然后离心取血清,剖腹取肝。分别将各组肝脏取出0.1 g,加0.9 mL生理盐水进行匀浆。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)活性及肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果与模型对照组相比,不同剂量的细柱五加果实乙醇提取物均能显著降低血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)的活性及肝组织中丙二醛(MDA)的含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结论细柱五加果实乙醇提取物对四氯化碳致小鼠的急性肝损伤有保护作用。     

五杞胶囊对大鼠实验性肝纤维化的保护作用

目的观察五杞胶囊对大鼠实验性肝纤维化的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组及五杞胶囊2、4、8g生药/kg组。皮下注射CCL4花生油溶液10周建立大鼠实验性肝纤维化模型,五杞胶囊给药4周后观察大鼠肝脏系数,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)活力及白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、总蛋白(TP)含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量。结果五杞胶囊能明显降低大鼠肝脏系数,升高大鼠血清ALB含量及A/G比值,降低血清AST、ALT、CHE活力及GLO含量,减少肝组织Hyp、MDA含量,升高SOD活性。结论五杞胶囊通过减轻肝细胞脂质过氧化损伤改善肝功能,纠正肝纤维化引起的白蛋白降低。     

大豆异黄酮和皂甙对肝癌前病变大鼠血清标志酶及抗氧化活性的影响

采用改良Solt-Faber法建立大鼠肝癌前病变模型,以大豆异黄酮和皂甙饲喂大鼠42 d后,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),分光光度法测定γ-谷酰胺转肽酶(γ-GT)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。结果表明:大豆异黄酮和皂甙降低肝癌前病变大鼠血清γ-GT、ALT、AST活性,升高血清SOD、CAT、GSH-PX活性和降低MDA以及NO水平,但对血清TNF-α水平没有显著影响。表明大豆异黄酮和皂甙具有明显的抗化学致癌作用,其作用机制可能与增高抗氧化活性有关。     

大豆异黄酮和皂甙对大鼠肝癌诱发初期肝脏氧化应激的干预作用

利用Solt-Faber法制备大鼠肝癌初期模型,同时以100 mg.kg-1大豆异黄酮和皂甙干预42 d。然后处死动物,制备肝匀浆及肝线粒体提取液。以比色法测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷酰胺转肽酶(γ-GT)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量。结果表明,大豆异黄酮和皂甙能降低肝癌发生初期大鼠肝脏ALT、AST、γ-GT和GST活性,升高肝脏及肝线粒体SOD、CAT、GSH-PX活性和降低MDA水平。提示,大豆异黄酮和皂甙具有减轻肝癌发生初期大鼠肝细胞损伤,降低其氧化应激的作用。此作用有助于预防肝癌的发生。     

白背天葵多酚的提取及其抗氧化活性

本文研究了白背天葵多酚的超临界CO₂提取工艺及其体内外抗氧化活性,为白背天葵的开发利用提供依据。以萃取压力、萃取时间、萃取温度、CO₂流量和夹带剂浓度为单因素,以多酚提取得率为指标,采用响应面法对提取工艺条件进行优化。采用体外抗氧化活性试验分析提取物对DPPH及ABTS自由基的清除能力。体内抗氧化活性试验以D-半乳糖致衰小鼠为模型,白背天葵多酚提取物150、300、600 mg/kg连续灌胃30 d,测定其血清及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量。结果表明,白背天葵多酚的超临界CO₂最优提取工艺为萃取压力35 MPa、萃取时间2 h、萃取温度40 ℃、CO₂流量20 L/h,多酚提取得率为5.32%。体外抗氧化试验表明,多酚对DPPH及ABTS自由基的清除率随其浓度的提高而提高。与空白组比较,衰老模型组血清及肝组织中的SOD、GSH-Px、CAT活性显著性降低,MDA含量显著性升高,白背天葵多酚提取物能显著提高衰老模型组血清及肝组织中的SOD、GSH-Px、CAT活性,并降低MDA含量。     

红茶对高脂饮食小鼠血脂的调节作用研究

采用脂代谢紊乱模型法—预防性给予不同地区不同剂量的红茶（剂量为成人每日饮用量的5倍、10倍和20倍3种）,观察小鼠体重、血脂、相关酶及肝脏形态的变化。结果表明：与高脂模型对照组相比,红茶剂量组能极显著（P<0.01）降低血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、肝脏丙二醛（MDA）、肝脏指数;极显著（P<0.01）升高血清载脂蛋白A₁（apoA₁）、脂蛋白脂酶（LPL）、肝脂酶（HL）、总脂酶、肝脏超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）,血清高密度脂蛋白（HDL-C）有所上升,小鼠体重也得到了一定的抑制,肝脏病变程度得到了相应的减轻,说明红茶具有一定的调节血脂及减小肝脏因高脂饮食所带来的损伤。     

EGCG对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制的研究

探讨了表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。结果表明,与肾缺血再灌注损伤模型组相比,EGCG组肾功能改善,肾组织病理改变,Wnt3a、?-catenin、p53、p21、MDA、IL-6、IFN-?和TNF-?表达明显减少,而CAT,GPX和SOD表达明显增加。说明EGCG预处理减轻肾缺血再灌注损伤与抑制Wnt3a/?-catenin/p53信号通路介导的炎症反应和氧化应激相关。     

绿茶多酚对被动吸烟引起小鼠肺氧化应激的干预研究

研究了绿茶多酚（Green tea polyphenol,GTP）对被动吸烟致小鼠肺部氧化应激损伤的干预作用,并探讨其可能机制。将40只KM雌性小鼠随机分成正常对照C组、被动吸烟模型M组、100βmg·kg^-1 GTP1组、200βmg·kg^-1 GTP2组,每组10只。实验12周结束后处死小鼠,测定其肺质量及血清氧化应激炎症水平;采用荧光定量PCR测定白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素33（IL-33）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）基因表达水平。研究结果表明,与M组相比,灌喂GTP后使得小鼠生存质量、肺形态有明显改观,显著提高小鼠血清T-SOD及GSH-Px活力,显著降低MDA、IL-6、TNF-α表达水平,显著抑制IL-6、IL-33、TNF-α及IL-1β炎性相关基因的表达,灌胃200βmg·kg^-1 GTP比100βmg·kg^-1的GTP作用更加显著。研究发现,GTP可能通过抑制炎性细胞因子表达水平、提高抗氧化能力来保护肺部组织形态与结构的完整,保护被动吸烟对肺部的损害。     

狭叶茶提取物对小鼠氧化应激性肝损伤的保护作用

研究狭叶茶(Camellia angustifolia Chang)提取物对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的保护作用。采用拘束负荷小鼠应激性肝损伤模型,18h拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤,分别用赖氏法测定小鼠血浆和肝组织丙氨酸转移酶(ALT)活性、硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量、HPLC法测定谷胱甘肽(GSH)水平、比色法测定黄嘌呤氧化酶(XOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和谷胱甘肽S转移酶(GST)活性,荧光酶标仪测定血浆、肝组织及狭叶茶提取物体外抗氧化能力指数(ORAC)。与拘束模型组相比,狭叶茶提取物可以明显提高拘束负荷小鼠血浆与肝组织匀浆的ALT活性和抗氧化能力指数,提高GSH水平,增强GPX和GST活性,有效降低肝组织中MDA含量和XOD活性,并在体外显示出较强的抗氧化能力。说明狭叶茶提取物对拘束应激引起的小鼠肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能部分来自于减少拘束负荷小鼠氧化应激水平,清除自由基和抑制脂质过氧化过程。