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1.
将SPF雏鸡分别在攻毒后1,3,5,7,9,12,15,20,25日龄时,翅下静脉采血,用经典白细胞计数法,在显微镜下计数.取骨髓、胸腺、脾脏、法氏囊做常规病理切片,观察病变.试验结果为:SPF雏鸡群攻毒后,在攻毒的各日龄鸡血液中白细胞数显著或不显著低于对照组.骨髓中各类造血细胞减少,脂肪组织大量出现.胸腺质出血水肿,皮质部淋巴细胞缺失.法氏巴滤泡间质水肿,滤泡内淋巴细胞大量流失.脾脏动脉周围淋巴细胞缺失.试验结果表明:在感染鸡包涵体肝炎后,不同日龄鸡的血液中白细胞在该病的免疫过程中,起重要的免疫作用,并受到不同程度的损伤.  相似文献   

2.
鸡传染性法氏囊病超强毒感染后SPF鸡免疫器官病理学观察   总被引:8,自引:2,他引:6  
IBDV超强毒株LX株接种2周龄SPF雏鸡后,其致病性不同于经典强毒株CJ801株,它主要引起接种鸡全身性炎症反应,法氏囊、脾脏、盲肠扁桃体等免疫器官中大量异嗜性白细胞、巨噬细胞浸润,淋巴细胞严重坏死崩解,胸腺皮质严重萎缩、坏死,骨髓中造血细胞减少、巨噬细胞和脂肪细胞增生。在接种后14d法氏囊淋巴滤泡严重萎缩、淋巴细胞排空形成囊腺样结构,未见恢复正常,其它免疫器官形态基本恢复正常。电镜观察,接种后2和4d可见胸腺淋巴细胞胞浆浓集、染色质周边化形成新月形,表现细胞凋亡特征;在法氏囊坏死淋巴细胞胞浆中可见60nm大小呈晶格排列或散在的病毒粒子。研究初步探明了鸡传染性法氏囊病病毒超强毒的致病机理。  相似文献   

3.
为了研究烟曲霉菌感染对雏鸡免疫器官指数及新城疫抗体水平的影响,试验选取40只14日龄海兰褐公鸡,随机分成2组,每组20只,试验组用霉菌孢子攻毒3 d,对照组不攻毒,所有试验鸡均按常规模式进行饲养和防疫,并于攻毒后第5天从试验组和对照组中各选10只鸡进行免疫器官指数的测定和血清中新城疫病毒抗体效价测定。结果表明:试验组雏鸡体重降低,法氏囊、胸腺重及法氏囊指数、胸腺指数均低于对照组且差异显著(P0.05);脾脏重和脾脏指数与对照组相比差异不显著(P0.05);试验组雏鸡新城疫血清抗体效价低于对照组,且差异显著(P0.05)。说明烟曲霉菌感染能造成雏鸡免疫抑制,导致免疫器官萎缩、变小,使免疫机能下降,影响疫苗免疫效果。  相似文献   

4.
鸡传染性法氏囊病(IBD)活疫苗与鸡痘活疫苗通过颈部皮下注射途径,同时接种1日龄出雏鸡,检测2种活疫苗联合免疫的安全性和免疫效力。将2种活疫苗同时免疫SPF雏鸡,免疫后21天用传染性法氏囊病病毒(IBDV)强毒和鸡痘强毒进行攻毒,观察试验组与对照组的攻毒保护情况。结果表明:安全性试验结果显示,免疫后14天内观察所有鸡的精神、食欲和生长发育均正常;剖检所有试验鸡脏器均未见异常,说明2种活疫苗联合免疫SPF雏鸡后是安全的。效力检验结果显示:免疫后21天,分别用鸡痘强毒和法氏囊强毒进行免疫鸡和对照鸡攻毒,鸡痘部分:攻毒后,对照鸡均发痘,免疫鸡无不良反应,未引起全身痘,获得10/10保护;法氏囊部分:攻毒对照鸡法氏囊病变10/10,免疫鸡法氏囊无病变。研究表明2种活疫苗联合免疫雏鸡后,可同时抵御IBDV强毒与鸡痘强毒株的攻击,保护效果良好。结论:IBD与鸡痘活疫苗联合免疫,对雏鸡安全,免疫保护效果好,避免多次免疫对雏鸡带来的应激反应,提高养殖经济效益。  相似文献   

5.
将鸡传染性法氏囊病免疫复合物疫苗和BX株活疫苗分别免疫1日龄中等母源抗体水平京红雏鸡,同时免疫1日龄SPF雏鸡作对照,免疫后第9天观察法氏囊病变,免疫后第28天采血测定IBDV中和抗体,并用强毒攻击,计算各组疫苗保护率。结果显示,免疫后第9天,免疫复合物疫苗组SPF雏鸡和京红雏鸡法氏囊均正常,BX株活疫苗组SPF雏鸡法氏囊出现了萎缩病变;免疫后第28天,对照SPF雏鸡和京红雏鸡的免疫复合物疫苗组、BX活疫苗组IBDV中和抗体效价分别为9.2log2、8.5log2和 7.2log2、4.4log2,攻毒保护率均为100%。试验结果表明免疫复合物疫苗免疫1日龄中等水平母源抗体雏鸡效果很好,能产生较高的中和抗体,攻毒保护率能达到100%。  相似文献   

6.
禽网状内皮组织增生病(RE)是禽类的一种重要免疫抑制性疾病,目前对其造成免疫抑制的机制尚不十分清楚。本研究对实验室分离的一株REV流行毒株(HLJR0901株)感染1日龄SPF鸡后对感染鸡免疫器官和免疫功能造成的影响进行研究。结果表明,1日龄SPF鸡感染REV后出现生长迟缓,法氏囊、胸腺萎缩,脾肿大的症状。感染鸡出现法氏囊滤泡淋巴细胞大量坏死减少,间质结缔组织增生;胸腺出血,胸腺小体增多;脾小结明显萎缩,淋巴细胞减少等病理变化。荧光定量PCR检测发现,病毒在感染鸡法氏囊、胸腺和脾内均有分布,且持续存在。SPF鸡感染REV后出现严重的免疫抑制,使AIV灭活疫苗和NDV弱毒疫苗的免疫效果显著下降。本研究为阐明REV的免疫抑制机制提供了重要的实验数据。  相似文献   

7.
为探讨LTR基因在骨髓瘤病变型J亚群禽白血病病毒(ALV-J) NX0101致病中的作用,利用反向遗传将血管瘤病变型ALV-J HN06株中两端LTR元件替换至NX0101株的相应位置,拯救出重组病毒NX-HNLTR株.人工接种7日龄SPF雏鸡,分别检测NX0101株和NX-HNLTR株对鸡体的影响.感染鸡生长都较慢.感染NX0101株的鸡,胸腺指数和腔上囊指数明显比对照组低,脾脏指数与对照组相比波动较大,骨髓和脾脏在攻毒后3周可检测到病毒整合到基因组中,胸腺和腔上囊在攻毒后6周才检测到.感染NX-HNLTR株的鸡脾脏指数明显比对照组低,攻毒后2周可检测到病毒整合到脾脏基因组中,骨髓和胸腺分别在攻毒后3周和6周检测到.结果提示,LTR对NX0101株感染鸡的免疫器官有一定的影响.  相似文献   

8.
为评估鸡新城疫(ND)-传染性支气管炎(IB)-传染性法氏囊病(IBD)三联灭活疫苗对不同日龄和不同水平母源抗体雏鸡的免疫效力和持续期,本试验用该疫苗免疫7、14、21日龄SPF雏鸡和有母源抗体的普通雏鸡,免疫后采血测定ND血凝抑制抗体(HI Ab)、IB血凝抑制抗体(HI Ab)及IBD中和抗体(NA),并用传染性法氏囊病病毒(IBDV)强毒攻击。结果显示,7日龄SPF雏鸡免疫后21 d ND HI抗体、IB HI抗体及IBD中和抗体效价分别为7.9log2、6.9log2和14.1log2,SPF鸡日龄越大,抗体水平越高;28日龄SPF鸡免疫后3个月,0.3 mL免疫剂量组试验鸡ND HI、IB HI及IBD中和抗体效价分别达6.5log2、6.1log2和13.6log2,IBDV攻毒保护率均为100%(10/10);不同日龄普通雏鸡免疫效果与SPF鸡试验一致,抗体水平随鸡日龄增大而升高,IBD攻毒保护率也都达到100%(10/10)。试验结果证实,鸡新城疫-传染性支气管炎-传染性法氏囊病三联灭活疫苗可使7、14及21日龄SPF雏鸡和普通雏鸡产生良好的免疫力,对雏鸡的免疫期至少为3个月。  相似文献   

9.
为评估鸡新城疫(ND)-传染性支气管炎(IB)-传染性法氏囊病(IBD)三联灭活疫苗对不同日龄和不同水平母源抗体雏鸡的免疫效力和持续期,本试验用该疫苗免疫7、14、21日龄SPF雏鸡和有母源抗体的普通雏鸡,免疫后采血测定ND血凝抑制抗体(HI Ab)、IB血凝抑制抗体(HI Ab)及IBD中和抗体(NA),并用传染性法氏囊病病毒(IBDV)强毒攻击。结果显示,7日龄SPF雏鸡免疫后21 d ND HI抗体、IB HI抗体及IBD中和抗体效价分别为7.9log2、6.9log2和14.1log2,SPF鸡日龄越大,抗体水平越高;28日龄SPF鸡免疫后3个月,0.3 mL免疫剂量组试验鸡ND HI、IB HI及IBD中和抗体效价分别达6.5log2、6.1log2和13.6log2,IBDV攻毒保护率均为100%(10/10);不同日龄普通雏鸡免疫效果与SPF鸡试验一致,抗体水平随鸡日龄增大而升高,IBD攻毒保护率也都达到100%(10/10)。试验结果证实,鸡新城疫-传染性支气管炎-传染性法氏囊病三联灭活疫苗可使7、14及21日龄SPF雏鸡和普通雏鸡产生良好的免疫力,对雏鸡的免疫期至少为3个月。  相似文献   

10.
为了解经鸡胚感染携带J亚群禽白血病病毒(ALV-J)的雏鸡体内ALV-J对新城疫(ND)弱毒疫苗(La Sota株)免疫的抑制作用以及疫苗免疫后增强ALV-J对雏鸡致病作用的可能性,随机选择50个SPF鸡胚经卵黄囊接种模拟ALV-J感染,同时选取等量SPF鸡胚以相同方式接种PBS作为对照。出雏后于接毒组和对照组各取20只SPF鸡在7日龄时免疫ND弱毒疫苗(La Sota株)。2~6周龄时,记录各组鸡的体重和免疫器官指数,并对雏鸡的NDV抗体水平和血液ALV-J病毒载量进行动态检测。结果显示,感染ALV-J的SPF鸡5、6周龄时体重显著低于PBS对照组(P0.05),而感染ALV-J再免疫新城疫弱毒疫苗后SPF鸡体重进一步降低(P0.05);与PBS对照组相比,6周龄时感染ALV-J的SPF雏鸡胸腺萎缩和脾脏肿大(P0.05),免疫新城疫弱毒疫苗后胸腺和脾脏损伤加剧(P0.05);3、4周龄时感染ALV-J再免疫ND弱毒疫苗组的雏鸡NDV抗体水平极显著低于仅免疫ND弱毒疫苗组(P0.01);4周龄时免疫弱毒疫苗后的SPF鸡血液中ALV-J病毒载量高于未免疫组(P0.01)。研究表明,感染ALV-J的雏鸡在免疫ND弱毒疫苗(La Sota株)后增强了ALV-J对SPF雏鸡的致病作用,提示净化种源的重要性。  相似文献   

11.
利用免疫组织化学染色对传染性法氏囊病病毒(IBDV)超强毒LX株感染SPF鸡免疫器官中CD4^ 和CD8^ T淋巴细胞的动态分布进行了研究。超强毒LX株接种2周龄SPF雏鸡,在其法氏囊、脾脏、胸腺、盲肠扁桃体、骨髓和哈氏腺中均可检出IBDV抗原的存在和CD4^ 与CD8^ T淋巴细胞的数量改变。在法氏囊中,CD4^ 淋巴细胞主要存在于淋巴滤泡间隙和滤泡皮质,而CD8^ T淋巴细胞则丰在于整个淋巴滤泡和滤泡间隙,并且CD8^ T淋巴细胞数量明显多于CD4^ T淋巴细胞,在接种后14d仍未见CD4^ 和CD8^ T淋巴细胞数量减少。脾脏中CD4^ T淋巴细胞主要存在于外周小动脉淋巴鞘或散在,而CD8^ T淋巴细胞则多存在于外周小动脉淋巴鞘和红髓。接种后胸腺中CD4^ 和CD8^ T淋巴细胞在皮质中减少,但在髓质增多,尤其是CD8^ T淋巴细胞数明显多于CD4^+T淋巴细胞。盲肠扁桃体中CD4^ 和CD8^ T淋巴细胞主要存在于发生中心,尤其是CD8^ T淋巴细胞数比CD4^ T淋巴细胞明显多。骨髓和哈氏腺中也可见CD4^ 和CD8^ T淋巴细胞,而且CD8^ T淋巴细胞更多。在这些淋巴器官中,病毒损伤部位出现CD4^ 和CD8^ T淋巴细胞的迁入聚集,表明T淋巴细胞可能参与IBDV超强毒的免疫致病过程。  相似文献   

12.
用鸡白细胞介素18(ChIL-18)重组质粒(pCI-ChIL-18)接种18胚龄SPF鸡胚,利用适时荧光定量PCR方法对试验鸡不同时间点的动态变化进行检测.检测结果表明,胚胎接种pCI-ChIL-18使ChIL-18在鸡血液中早期持续高浓度存在,能促进鸡脾脏和法氏囊中ChIL-18基因的大量表达.用pCI-ChIL-18与传染性法氏囊病病毒(IBDV)多聚蛋白DNA疫苗分别免疫18胚龄SPF鸡胚,设1日龄雏鸡肌肉免疫对照组和空白对照组,2周龄时二免,6周龄时用IBDV标准强毒株BC6/85攻击.结果表明,胚胎免疫pCI-ChIL-18能显著促进试验鸡T、B淋巴细胞的早期增殖反应,增强IBDV多聚蛋白DNA疫苗诱导的早期抗体水平及其对强毒攻击的保护力.并进一步证明胚胎免疫pCI-ChIL-18对IBDV多聚蛋白DNA疫苗的早期免疫效果具有显著的增强作用(P相似文献   

13.
青刺果种粕粉对鸡免疫器官发育的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
本试验旨在研究青刺果种粕粉对鸡免疫器官发育的影响。将7日龄鸡分成试验组和对照组,每组设3个重复;对照组饲喂基础日粮,试验组饲粮分别添加10和15g/kg青刺果种粕粉,饲喂30d。第14、21和28日龄时分别取胸腺、法氏囊和脾脏称重并制作切片。结果表明,试验组鸡法氏囊、胸腺、脾脏脏器指数在各个日龄均显著或极显著高于对照组(P<0.05或P<0.01)。光镜下,14日龄时,试验组较对照组法氏囊皮质与髓质分界较清楚,淋巴滤泡形成,胸腺皮质不同程度增厚,脾脏形成动脉周围淋巴鞘;21日龄时,试验组较对照组法氏囊中淋巴细胞发育成熟,形态较小,淋巴滤泡直径增加,胸腺小体增多,皮质增厚,脾脏淋巴细胞致密;28日龄时,试验组与对照组比较,法氏囊淋巴滤泡较大,胸腺小体增大,可见朗罕氏细胞,脾小体和生发中心较发达。电镜下,试验组脾脏淋巴细胞形态均一,核仁增多,核染色质边移,随着日龄的增长,淋巴细胞活性增加。结论:青刺果种粕粉能促进鸡免疫器官的生长发育。  相似文献   

14.
以SPF雏鸡为研究对象,应用细胞培养、MTT及流式细胞检测技术,通过T淋巴细胞对刀豆蛋白A的增殖能力及其CD4+和CD8+T淋巴细胞亚型数量的检测,较全面系统的研究了传染性法氏囊病病毒(IBDV)感染21日龄SPF雏鸡后,其免疫器官(胸腺、脾脏、法氏囊)T细胞增殖能力及其亚型的动态变化,结果发现:IBDV感染SPF雏鸡后,其胸腺和脾脏T淋巴细胞增殖能力于病毒感染后3~7 d显著降低,CD4+和CD8+T淋巴细胞数量于病毒感染初期明显低于对照雏鸡;法氏囊中CD4+和CD8+T淋巴细胞数量在病毒感染初期迅速增加,而后持续低于对照雏鸡.表明SPF雏鸡感染IBDV后,其免疫器官细胞免疫功能受抑制,而作为病毒侵袭的主要靶器官,法氏囊在病毒感染初期有大量T细胞浸润,该项研究为进一步阐明IBDV的免疫致病机制提供了重要的参考依据.  相似文献   

15.
本实验通过对胸腺、法氏囊和脾脏的观察和检测来进行研究蛋氨酸缺乏对雏鸡机体免疫器官和免疫功能的影响,具体如下:对法氏囊的检测研究:通过组织学进行观察,雏鸡从21日龄开始法氏囊淋巴滤泡内的淋巴细胞发生变化,出现减少现象,并且雏鸡皮质变薄,髓质变宽现象也逐渐凸显出来。对胸腺检测研究:通过组织学观察研究,试验组胸腺小叶淋巴细胞较之于对照组显著减少,并且胸腺小叶结构变得模糊;对脾脏检测研究:试验组雏鸡脾脏的红髓和白髓淋巴细胞与对照组相比有明显较少现象并且其组织学结构发生紊乱。  相似文献   

16.
SPF雏鸡感染REV后免疫器官免疫功能的动态变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
试验通过对 1日龄 SPF雏鸡人工感染网状内皮组织增殖病病毒 ( REV) ,观察了免疫器官胸腺、法氏囊和脾脏 T、B淋巴细胞增殖反应的动态变化。结果表明 ,雏鸡感染 REV后胸腺 T淋巴细胞的增殖反应于7、2 1、4 2和 4 9日龄明显降低 ( P<0 .0 5) ,于感染后 1 4、2 8和 3 5日龄极显著减弱 ( P<0 .0 1 ) ;脾脏 T淋巴细胞的增殖反应分别于感染后 1 4~ 2 8d和 3 5~ 4 9d较对照组雏鸡明显或极明显降低 ( P<0 .0 5,P<0 .0 1 )。法氏囊和脾脏 B淋巴细胞增殖反应分别在感染后 7~ 4 9d和 1 4~ 4 9d极显著减弱 ( P<0 .0 1 )。免疫器官胸腺重量和脾脏重量与体重比值及体重分别于感染后 7~ 4 9、7~ 3 5、7~ 4 9d明显降低 ( P<0 .0 5,P<0 .0 1 )。说明SPF雏鸡感染 REV后 ,免疫器官 (胸腺、法氏囊和脾脏 )淋巴细胞发生变性坏死、数量减少和功能降低 ,机体的细胞免疫和体液免疫功能均发生明显降低或抑制  相似文献   

17.
将180只1日龄SPF雏鸡随机分成对照组和试验组(攻毒组),各90只,对试验组鸡进行口服接种鸡腺病毒Ⅷ型毒株(1∶50倍)0.3 mL/只。两组鸡分别在攻毒后第1,3,5,7,9,12,15,20天和25天,心脏采血致死,取其法氏囊,分离其淋巴细胞并制成悬浮液,在流式细胞仪上用双染色法检测法氏囊中Bu-1 B淋巴细胞,探讨鸡包涵体肝炎的发病过程中,机体受病原刺激后B淋巴细胞在法氏囊中的消长规律。结果表明,在整个病程中法氏囊一直为脾脏供给大量的成熟B淋巴细胞,且B淋巴细胞活性显著增强,在7 d时Pi(post infection)达到最高峰。  相似文献   

18.
1日龄雏鸡人工感染马立克氏病强毒后,脾脏T淋巴细胞白细胞介素2诱生活性比健康对照雏鸡显著降低,胸腺T淋巴细胞IL-2诱生活性虽见降低但无统计学显著性差异。脾脏和胸腺T淋巴细胞白细胞介素2受体诱导表达显著减少。  相似文献   

19.
本试验运用传染性法氏囊病病毒变异 E 株,通过泄殖腔和鼻腔接种 1,8,15,30 日龄雏鸡,通过尿囊腔接种8, 13,18 日龄鸡胚,全面而系统地观察了接毒后不同时间法氏囊的组织形态学变化,探讨了传染性法氏囊病病毒对胚胎发育时期和雏鸡发育时期法氏囊生长发育的影响。结果表明, I B D V 感染后12~48 h,雏鸡法氏囊粘膜上皮细胞肿胀,坏死脱落,淋巴滤泡髓质部及皮质部淋巴细胞不同程度变性、坏死、排空,形成腺管样结构或囊状空泡: 接毒后72~144 h,法氏囊淋巴滤泡淋巴细胞坏死排空,淋巴滤泡萎缩,网状结缔组织大量增生,而胚胎发育时期,法氏囊粘膜上皮肿胀变性,法氏囊淋巴滤泡形成延迟或不完整,淋巴滤泡内淋巴细胞缺乏或空虚,说明传染性法氏囊病病毒变异 E 株对法氏囊造成严重的组织学危害,从而导致法氏囊生长发育阻滞,组织学形态和结构严重受损。  相似文献   

20.
本试验采用新城疫Ⅱ系苗对一日龄雏鸡进行滴鼻免疫,20日龄用Ⅰ系苗再作饮水免疫。通过对1000羽试验雏鸡血清HI抗体效价的连续检测和攻击强毒试验结果,证明雏鸡早期进行两次免疫后,HI抗体效价维持在较高水平,对强毒攻击具有怪强的抵抗力。 Ⅰ系苗饮水免疫后,经80天观察,未见鸡群出现任何明显不良反应,Ⅰ系苗免疫后3天,采取免疫鸡和同群感染鸡的脑,肺脏,脾脏,腔上囊和血液分别接种9日龄鸡胚,未能分离到Ⅰ系病毒。 实验中,对雏鸡免疫后各个时期腔上囊,脾脏,肠道淋巴组织及气管和肺等器官的免疫应答表现作了较为系统的观察。免疫后各器官淋巴细胞的明显增多,反映了HI抗体效价提高的相关免疫状态。气管和肺脏次级支气管上皮下大量淋巴细胞集聚和形成淋巴滤泡,提示采用滴鼻和饮水免疫途径可以诱导呼吸道的局部免疫力和增强局部抵抗力。  相似文献   

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