高粱A2型细胞质雄性不育系小孢子发生的细胞学观察和减数分裂染色体行为分析

高粱凡型细胞质雄性不育性（CMS）的细胞质来源于IS12662C，A2细胞质杂交种目前已用于生产。本文以A2／B2 V4为材料，对A2CMS小孢子败育过程作了细胞学观察，并对小孢子败育过程中减数分裂的染色体行为作了分析。研究发现，在A2雄性不育系A2V4的花药发育过程中，绒毡层细胞不形成或提前解体；绒毡层细胞畸形化；绒毡层细胞虽发育正常，但小孢子母细胞减数分裂行为异常；这些都导致小孢子退化。A2细胞质雄性不育花粉母细胞减数分裂行为从后期Ⅰ开始出现异常，同源或姊妹染色体向两极分离时滞后或不分裂；染色体多倍化；一个细胞内出现多核和多核仁现象，最终导致小孢子败育。     

高粱A2型细胞质雄性不育系小孢子发生的细胞学观察和减数分裂染色体行为分析

高粱A₂型细胞质雄性不育性（CMS）的细胞质来源于IS12662C, A₂细胞质杂交种目前已用于生产。本文以A₂/B₂V4为材料，对A₂ CMS小孢子败育过程作了细胞学观察，并对小孢子败育过程中减数分裂的染色体行为作了分析。研究发现，在A₂雄性不育系A₂V4的花药发育过程中，绒毡层细胞不形成或提前解体；绒毡层细胞畸形化；绒毡层细胞虽发育正常，但小孢子母细胞减数分裂行为异常；这些都导致小孢子退化。A₂细胞质雄性不育花粉母细胞减数分裂行为从后期Ⅰ开始出现异常，同源或姊妹染色体向两极分离时滞后或不分裂；染色体多倍化；一个细胞内出现多核和多核仁现象，最终导致小孢子败育。     

洋葱63A细胞质雄性不育与绒毡层的提早衰退有关

细胞质雄性不育（CMS）机理的细胞学研究在许多作物上已有报道，如拟南芥、大豆、水稻、小麦等，但在国内至今未见关于洋葱的此类报道。利用光镜和透射电镜对洋葱不育系63A和保持系63B进行花药发育过程中显微结构和超微结构观察，结果表明，不育花药花粉母细胞时期，花粉母细胞发育正常，花粉囊形状不规则，绒毡层发育迟缓。四分体时期，四分体形成正常，中层严重退化，绒毡层与药室壁完全脱离，细胞质浓缩、空泡化。利用DNA梯度技术发现不育系绒毡层细胞提早发生程序性死亡。小孢子发育时期，小孢子细胞质发生浓缩、降解，绒毡层完全解体。推测不育系小孢子败育与中层、绒毡层提前衰退有关。     

洋葱细胞质雄性不育系及保持系小孢子发生的细胞学观察

为揭示洋葱细胞质雄性不育系小孢子的败育时期,利用石蜡切片技术对洋葱细胞质雄性不育系8A及其保持系8B的小孢子发育过程进行观察和比较。结果表明：石蜡切片洋葱细胞质雄性不育系8A和保持系8B造孢组织时期小孢子的生长发育没有明显的差异;洋葱不育系8A花药绒毡层在花粉母细胞时期就与中层完全分离,并逐渐膨大挤压花粉母细胞,最后逐渐降解。其降解后的残余物侵入药室,与小孢子混合粘连在一起,占据药室的一部分空间,并且不能供给小孢子生长发育所需要的营养物质,最终小孢子降解,花药败育。试验明确了洋葱细胞质雄性不育系8A的小孢子败育时期为花粉母细胞时期。因此,在洋葱雄性不育系8A的不育机理研究中,应重点在花粉母细胞时期进行深入研究。     

甘蓝型油菜细胞质雄性不育系105A花药败育的细胞学观察

旨在了解并揭示不育系105A的花粉败育时期和细胞学特征,为进一步正确认识细胞质雄性不育系分子机制提供必要参考依据。采用石蜡制片法,对甘蓝型油菜杂交种‘青杂5号’的雄性不育系105A及其恢复系1831R的小孢子发生和花药发育过程进行观察,以确定其花粉败育的时期和细胞学特点。研究结果表明,在不育系105A花药败育过程中,一部分发生于造孢细胞时期,属于无花粉囊败育型;另一部分发生于单核晚期,属于单核败育型,其特点为单核晚期绒毡层细胞膨大向小孢子靠近,并逐步降解,其破裂胞质退化残余物侵入药室,与小孢子混合粘连在一起,甚至有些绒毡层细胞整块脱落,成为染色很深的团块状物质,占据药室一部分空间,最终小孢子降解,花药败育。     

红麻GMS与CMS小孢子败育过程的细胞学及组织化学比较

以红麻细胞质雄性不育系(GMS)L23A、保持系L23B及从该保持系中发现的细胞核雄性不育系(CMS)L23BS为材料,采用石蜡显微制片技术,在光学显微镜下比较观察了三者花药发育过程中小孢子的发育过程及组织化学变化。结果表明,L23A的花药发育过程中,小孢子发育的不同阶段均出现败育现象,最早的败育表现为花粉母细胞在减数分裂之前的退化解体,最终形成空的花粉囊; 有的因花粉母细胞减数分裂过程异常而导致不能形成小孢子四分体;有的因小孢子在四分体中不能正常释放而败育,同时绒毡层细胞过度液泡化,并提早解体死亡; 花药发育早期含有少量蛋白质和淀粉,随着花药的发育逐渐变少。而L23BS小孢子败育的时期集中于四分体至单核花粉期间,表现为小孢子发育异常,有些小孢子不能从四分体里释放出来而影响其正常发育。在四分体以前与可育系类似,花药含丰富的蛋白质和淀粉。在败育的过程中,花药中的蛋白质和淀粉含量渐渐减少,但药隔组织中的在颗粒淀粉含量几乎不变。     

棉花晋A细胞质雄性不育系小孢子发生的显微和超微结构观察

研究了棉花晋 A细胞质雄性不育系的细胞学特征。结果表明 ,1晋 A不育系雄性败育的主要时期是在造孢细胞增殖——小孢子母细胞形成时期。大部分小孢子母细胞在形成过程中退化解体 ;少数小孢子母细胞能进一步发育并开始减数分裂 ,但都仅停留在减数分裂前期 ,该不育系绒毡层提早解体与小孢子母细胞解体有关。 2小孢子母细胞和绒毡层细胞中的线粒体异常 ,对晋 A不育系小孢子败育有直接的影响。线粒体异常表现的特征为 :线粒体肿胀破裂 ,内嵴溶解、消失     

厚轴茶雄性不育株花药败育的生物学特性和细胞学研究

为明确厚轴茶(Camellia crassocolumnaH. T. Chang)雄性不育株花器发育形态、花药和花粉败育时期及兵细胞学特征,利用体视显微镜、石蜡切片技术、染色体制片和DAPI染色法,对厚轴茶雄性不育株和可育株开花迚程、花器形态、花药发育过程、花粉母细胞减数分裂及小孢子发育过程比较观察。结果显示,厚轴茶花属于完全花,花药其四室、呈蝶形,花药壁发育为基本型,绒毡层细胞其双核,于四分体时期形成分泌型细胞,单核花粉期开始降解,花粉母细胞经过减数分裂Ⅰ、减数分裂Ⅱ和胞质分裂后形成四面体型四分体,小孢子呈三角形,成熟花粉为二细胞型花粉。花蕾发育早期,不育株雄蕊发育正常,与可育株无明显差异。花蕾发育后期,不育株花丝弯曲,花药粘连、干瘪、褐化、坏死,不裂药。不育株减数分裂期绒毡层细胞异常增生、排列混乱,单核至双核花粉期绒毡层延迟降解。不育株花粉母细胞减数分裂过程中存在环状单价体、滞后染色体、染色体桥、染色体缺失、不均等分离、微核和多分体等异常现象。不育株小孢子胞质紊乱,单核期花粉粒相互粘附,花粉壁皱缩变形,花粉细胞质和细胞核模糊不清,成熟花粉细胞空瘪凹陷。研究结果表明,厚轴茶雄性不育花器形态属雄蕊萎缩型和花药异常型,花药发育受阻于减数分裂至单核花粉期,存在花粉母细胞败育型和单核败育型。单核花粉期是兵花药败育的主要时期。花药绒毡层异常发育和延迟降解,花粉母细胞减数分裂染色体行为异常,小孢子和花粉粒发育异常可能是兵花药败育的主要原因。     

雄性不育和可育大麦花药和花粉的细胞学比较研究

本文对大麦雄性不育和可育花药形态和花粉发育进行了细胞胚胎学比较研究,结论如下: 1.可育和不育大麦的花药在外部形态上有明显区别,主要在于不育花药基部成为戟形,且开花时花药变得瘦小。 2.可育大麦的花粉发育类同于一般的禾本科植物。而不育花粉不能发育到二核期,并很快解体形成“无花粉型”花粉;其小孢子和雄配子体发育过程中有几种异常现象:(1)早期发生异常;(2)绒毡层过早退化;(3)属绒毡层解体较晚者,小孢子能发育到二细胞阶段,但形态扭曲,内含物贫乏。 3.可育的药壁发育正常同于单子叶型,直到2细胞花粉粒时期绒毡层才全部退化。而雄性不育药壁发育异常,主要体现在绒毡层早期退化或药壁分化不完全。     

新型陆地棉细胞质雄性不育系花器形态学和细胞学观察

 采用石蜡切片法,对一种来源于陆地棉的新型细胞质雄性不育材料的3份转育材料（G22A,H109A和1793A）的花药发育过程进行了花器形态及细胞学观察。花器形态和细胞学观察结果表明,G22A,H109A和1793A三个不育系均花瓣小,花丝短,柱头明显外露,败育彻底,无花粉。败育时期主要发生在造孢细胞增殖时期至小孢子母细胞减数分裂前,表明这3份不育材料不育性状不受细胞核基因的影响。对不育材料与其保持系细胞学观察发现,不育材料与正常花药发育细胞学形态上主要差别是绒毡层发育。不育系绒毡层的着色不明显,大小与中层细胞相似且在整个花药发育过程中不降解,而保持系绒毡层的着色深,在小孢子发育过程中逐渐降解。因此,根据细胞学研究结果可以说明花药中绒毡层发育异常是该来源于陆地棉的新型细胞质雄性不育材料败育的细胞学基础。     

萝卜胞质紫菜薹雄性不育系花药发育的细胞形态学研究

通过2种细胞质紫菜薹雄性不育系小孢子发生的细胞形态学观察表明,供试不育系的雄蕊都深度退化,花药内无花粉。改良不育系小孢子在四分体前发育正常,在单核小孢子期,绒毡层异常膨大挤压小孢子,造成小孢子发育营养不良,引起小孢子败育。Ogura不育系的小孢子发育有所不同,它在孢原细胞分化期之前就已有53%败育,不形成花粉囊;形成花粉囊的孢原细胞大多只形成2个体积很小的的花粉囊,其中的小孢子发育与改良不育系的小孢子发育相似:单核早期绒毡层膨大挤压小孢子,使小孢子败育。     

高粱A3细胞质雄性不育发生的细胞学观察及分析

以不育系A₃晋粱5号和相应保持系B₃晋粱5号为材料,对A₃不育系花药发育及雄配子形成过程进行了细胞学观察和分析。结果表明,与A₁、A₂型CMS不同,A₃ CMS孢母细胞减数分裂正常,从四分体形成到幼龄花粉粒发育阶段都未观察到不同于B₃晋粱5号的异常现象。A₃晋粱5号花药经石蜡包埋切片观察,在造孢细胞期、减数分裂前间期及减数分裂期,均未观察到异常现象,不育系花粉母细胞能完成正常的减数分裂过程,四分体正常游离,绒毡层发育正常。但在成熟的花药中,观察到所有的花粉粒皱缩、凹陷、变形。在开花前约1周内的花粉粒成熟期,不育系花粉粒蔗糖—淀粉代谢途径受阻,花粉粒壁上无淀粉粒沉积。A₃ CMS小孢子败育发生在小孢子形成晚期的花粉粒成熟期。     

高粱A3细胞质雄性不育发生的细胞学观察及分析

以不育系A₃晋粱5号和相应保持系B₃晋粱5号为材料，对A₃不育系花药发育及雄配子形成过程进行了细胞学观察和分析。结果表明，与A₁、A₂型CMS不同，A₃ CMS孢母细胞减数分裂正常，从四分体形成到幼龄花粉粒发育阶段都未观察到不同于B₃晋粱5号的异常现象。A₃晋粱5号花药经石蜡包埋切片观察，在造孢细胞期、减数分裂前间期及减数分裂期，均未观察到异常现象，不育系花粉母细胞能完成正常的减数分裂过程，四分体正常游离，绒毡层发育正常。但在成熟的花药中，观察到所有的花粉粒皱缩、凹陷、变形。在开花前约1周内的花粉粒成熟期，不育系花粉粒蔗糖—淀粉代谢途径受阻，花粉粒壁上无淀粉粒沉积。A₃ CMS小孢子败育发生在小孢子形成晚期的花粉粒成熟期。     

玉米细胞质雄性不育性与乙烯的关系

研究了玉米Ｍｏ１７核背景三种雄性不育细胞质（Ｔ、Ｃ、Ｓ）系及正常可育细胞质（Ｎ）系小孢子发育不同阶段花药组织的乙烯释放量，发现不育系小孢子败育前的一、二个时期内花药组织乙烯释放量显著增加。同时设计的乙烯利及其合成抑制剂外源喷施实验也表明了其对雄性育性的逆转效应。讨论了植物激素对玉米细胞质雄性不育性的调控作用     

Cytological and molecular characterization of a new cytoplasmic male sterility in rapeseed

It is very important for rapeseed hybrid production to develop and utilize a novel cytoplasmic male sterility (CMS) system concerning the possible risk because of a narrow cytoplasm background. Here the anatomy of anther development in the CMS system, named NCa , was observed using light microscope and transmission electron microscope, and the restriction fragment length polymorphism (RFLP) analyses of mitochondrial DNA of NCa sterile line were also performed in comparison with the other rapeseed sterile lines, such as pol , nap , ogura , and tour . The anther abortion of this CMS line occurred at the later uninucleate microspore stage, and the anatomic aborting characteristics were obviously different from all the other rapeseed CMS lines reported before. The RFLP analyses revealed that five probe/enzyme combinations could distinguish the five CMS lines. The results of anatomic observations and mitochondrial DNA polymorphism indicated that the NCa CMS system is a novel one which differs from the pol , nap , ogura , and tour systems.     

Male Sterility in Barley

The anther form and development of eight two-rowed genie male sterile barley mutants are abnormal. The male sterility in each mutant is conditioned by single non-allelic recessive genes. These mutant genes cause reductions in anther size and lumen diameter. Though in seven mutants, the male meiosis is normal until microspore liberation, the micro-spores abort in all cases after release from the PMCs. In one mutant, the microspores degenerate at the tetrad stage before release from the PMCs. In four mutants, the tapetal development and disintegration are normal, in four others they are abnormal. Despite these variations, the male sterility in all the eight mutants is complete.