红茶及其发花红砖茶对高尿酸血症模型小鼠的降尿酸作用

以相同品种的鲜叶加工而成的红茶及其发花红砖茶为原料,在应用氧嗪酸钾成功建立高尿酸血症模型小鼠方法的基础上,将90只KM雄性小鼠按每组10只随机分为正常组、模型组、红茶及发花红砖茶高、中、低剂量组和别嘌呤醇组,连续灌喂14 d,探讨红茶及其发花红砖茶对高尿酸血症模型小鼠的降尿酸作用。结果表明,与模型组相比,给茶各剂量组的体质量、肾脏指数、血尿酸均显著降低(P<0.05),其中发花红砖茶中、高剂量组在降低血尿酸上达到极显著水平(P<0.01);两种茶各剂量组的血尿素氮、血肌酐也均极显著降低(P<0.01),且中、高剂量组的尿尿素氮极显著升高(P<0.01),高剂量组的尿尿酸极显著升高(P<0.01);除红茶低剂量组尿肌酐水平显著升高(P<0.05)之外,其他给茶组的尿肌酐均达到极显著升高(P<0.01);除发花红砖茶中剂量组显著降低黄嘌呤氧化酶和腺苷脱氨酶活性(P<0.05)之外,红茶中剂量组及两种茶高剂量组均能极显著降低这两种酶的活性(P<0.01)。结果表明,红茶及发花红砖茶均可减少尿酸的产生,且发花红砖茶高剂量组在降低血尿酸与升高尿尿酸、尿尿素氮、尿肌酐方面优于红茶,其机制有待进一步探究。     

红茶及其发花红砖茶对高血糖模型小鼠的降血糖作用

以相同鲜叶加工而成的红茶及其发花红砖茶为原料,在应用链脲佐菌素腹腔注射并成功建立高血糖模型小鼠方法的基础上,将90只KM雄性小鼠按每组10只,随机分为正常组、模型组、红茶及发花红砖茶高、中、低剂量组和盐酸二甲双胍片组,连续灌喂28天,探讨了红茶及其发花红砖茶对高血糖模型小鼠的降血糖作用。结果表明,与正常组相比,模型组小鼠体重、饮水、饮食、血糖水平均有极显著差异(P<0.01),且血糖水平达到高血糖标准,说明造模成功;与模型组相比,红茶及发花红砖茶高剂量组的肝脏指数显著下降(P<0.05)、胰腺指数显著上升(P<0.05);中、高剂量组的总胆固醇显著下降(P<0.05),过氧化氢酶、超氧化物岐化酶显著上升(P<0.05);各剂量组的血糖、甘油三酯、丙二醛含量水平显著下降(P<0.05),口服耐糖量、谷胱甘肽过氧化物酶活性及胰岛素含量水平则显著上升(P<0.05),除红茶低剂量组外各剂量组肝糖原含量水平均显著上升(P<0.05),同时可修复受损胰岛;与红茶组相比,发花红砖茶高剂量组在改善胰岛素水平、血糖水平、口服耐糖量、丙二醛水平及肝糖原水平上显著优于红茶高剂量组(P<0.05),中、高剂量组在提高过氧化氢酶、超氧化物岐化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的酶活性上显著优于红茶中、高剂量组(P<0.05)。由此表明,红茶及其发花红砖茶均具有降低高血糖模型小鼠血糖的作用,且在作用效果上发花红砖茶优于红茶,但其机制有待进一步探究。     

L-茶氨酸对产肠毒素大肠杆菌引起的免疫应激小鼠肠道的保护作用研究

以SPF级Balb/c雌性小鼠为实验动物,对其适应性饲养3 d后连续30 d灌喂不同剂量L-茶氨酸,然后腹腔注射产肠毒素大肠杆菌E44813诱导免疫应激,5 h后取样,分析研究了L-茶氨酸对小鼠体重,回肠组织谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(Homogenate catalase,CAT)与诱导型一氧化氮合成酶(Inducible nitric oxide synthase,i NOS)活性,丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量、空肠组织病理学变化,以及血清肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、细胞间粘附分子1(Intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)和白介素1β(Interleukin-1β,IL~(-1)β)表达量的影响,以探明L-茶氨酸对产肠毒素大肠杆菌免疫应激小鼠肠道的保护作用。结果表明,各剂量L-茶氨酸均能显著增加小鼠体重,可减轻产肠毒素大肠杆菌E44813引起的肠道组织病变程度,升高回肠组织GSH-Px和CAT酶活性,降低MDA含量和i NOS酶活性,在不同程度上抑制血清TNF-α、IL~(-1)β和ICAM-1的表达量。说明L-茶氨酸可通过抑制炎性细胞因子表达水平、降低脂质过氧化程度和提高抗氧化能力来维护肠道组织形态与结构的完整性,并达到保护肠道的作用。     

不同产地信阳毛尖茶中游离氨基酸指纹图谱特征分析

为探讨信阳毛尖茶中氨基酸含量与茶叶品质和茶叶产地的关系,通过检测不同产地茶叶中游离氨基酸的组分和含量,结果发现:茶叶中游离氨基酸总量与鲜叶嫩度有显著关系(相关系数0.8922),而与产地差别不大(P>0.05),不能作为茶叶产地识别的一个依据.氨基酸组分检测表明,茶氨酸、必需氨基酸以及呈味氨基酸的含量与茶叶的产地有密切联系,以甲硫氨酸(Met)为参照,建立不同产地信阳毛尖茶游离氨基酸指纹图谱,可以作为茶叶产地识别的一个依据,为信阳毛尖茶的产地识别提供一定的理论参考.     

茶毫氨基酸组成及矿质元素分析

成茶白毫的多少及隐显是评定茶叶品质优劣的重要标志之一。为了明确茶毫中的化学组成,以富含茶毫的碧螺春、滇红、白毫银针及白牡丹4个茶样为研究对象,将茶毫与茶身进行分离,利用碳氮元素分析仪对其总碳、总氮及碳氮比进行分析,氨基酸自动分析仪分析其氨基酸组分,电感耦合等离子体发射光谱(ICP-OES)用来测定其主要矿质元素含量。茶毫中的C、N含量分别为2.96%~4.74%和42.87%~45.58%,其中N含量显著低于茶身(P0.01),C含量差异不显著,C/N茶毫显著高于茶身;茶毫中水解氨基酸、游离氨基酸含量分别为10.78%~12.46%和20.78~34.65 mg·g~(-1),其中水解氨基酸主要组分及总量均显著低于茶身(P0.01),游离氨基酸总量低于茶身(P0.05),而茶氨酸、天冬酰胺、甘氨酸、γ-氨基丁酸等游离氨基酸组分差异不显著,茶毫中茶氨酸所占游离氨基酸的比例显著高于茶身(P0.05);茶毫中的矿质元素普遍低于茶身,其中P、S含量极显著低于茶身(P0.01),其他元素差异不显著。由此可见,茶毫中的氨基酸和矿质元素含量并不比茶身高,但品质成分组成比例的差异赋予了富含茶毫茶叶特有的品质特征。     

参红补血颗粒对血虚型血管内皮功能障碍小鼠的作用研究

目的探讨参红补血颗粒(SBG)对血虚型血管内皮功能障碍(VED)小鼠模型的血管内皮保护作用,阐明其相关作用机制。方法通过腹腔注射环磷酰胺联合乙酰苯肼法建立血虚型VED小鼠模型,随机分为VED组、阳性对照组、SBG高剂量组、SBG中剂量组和SBG低剂量组,以腹腔注射等量生理盐水小鼠作为对照组。观察小鼠脏器指数,外周血象指标,HE染色法观察小鼠胸主动脉组织病理形态学,试剂盒检测血清中一氧化氮(NO)含量和胸主动脉组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blotting法检测胸主动脉组织中TLR4、MyD88、NF-κBp65、ICAM-1蛋白表达量。结果与VED组比较,阳性对照组及SBG高、中、低剂量组小鼠胸腺指数显著升高,脾脏指数明显降低(P<0.01,P<0.05),RBC、HGB、HCT、WBC、PLT水平显著升高(P<0.01,P<0.05),GSH-Px和SOD水平显著升高(P<0.01,P<0.05),TLR4、MyD88、NF-κBp65、ICAM-1明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论SBG可以通过抑制TLR4信号通路,降低炎症因子水平,减轻氧化应激损伤,达到保护气滞血瘀型VED小鼠血管内皮的作用。     

L-茶氨酸改善热应激引起的小鼠组织损伤和氧化逆境

以SPF级Slca/KM雄性小鼠作为实验对象,在恒温恒湿模拟气候箱进行热处理,灌喂干预不同剂量L-茶氨酸,考察L-茶氨酸对小鼠采食量、体重变化、空肠切片病理情况、器官指数、血清谷丙转氨酶(ALT)与谷草转氨酶(AST)活性、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和干扰素-γ(IFN-γ)含量、肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性以及肝组织病理学变化的影响,以探讨L-茶氨酸改善热处理引起的小鼠组织损伤和氧化逆境作用。结果表明,L-茶氨酸能在一定程度上促进热处理小鼠采食量和体重的增加,降低肝脏和脾脏器官指数,降低血清ALT、AST酶活性,抑制血清炎症介质TNF-α、IL-6、IFN-γ的含量,降低肝组织MDA含量,提高SOD、GSH-Px、CAT酶活性,减轻热处理对空肠及肝脏组织的损伤,且以L-茶氨酸中剂量处理效果较好。说明L-茶氨酸具有改善热处理引起的小鼠组织损伤和氧化逆境的作用,主要表现为提高小鼠营养物质吸收能力、减少炎性细胞因子表达,以及降低氧化损伤。     

普洱茶多糖降血脂功能的量效关系

研究结果表明,与高脂对照组比较,低剂量茶多糖组(3组)小鼠血清TG、TC、LDL-C、HDL-C水平及AI值没有显著差异。而中、高剂量组(4、5组)小鼠血清TG、TC、LDL-C水平分别下降了40.60%、25.36%、24.38%;40.02%、26.68%、33.59%。同时,HDL-C水平分别提高了73.44%、82.81%。但中、高两个剂量组之间没有明显差异。表明茶多糖抑制高脂饮食小鼠血脂升高可能存在量效关系。     

蛹虫草对小鼠体液免疫功能和NK细胞活性的影响

[目的]探讨蛹虫草对小鼠体液免疫功能和NK细胞活性的影响。[方法]以83.3、166.7、333.3 mg/kg·BW剂量的蛹虫草给予小鼠灌胃30 d。[结果]灌胃30 d后同对照组比较,各剂量组对小鼠体重、脾/体重、胸腺/体重比值无影响(P>0.05),中、高剂量组能显著升高小鼠血清半数溶血值(P<0.05),中、高剂量组能显著增强抗体生成细胞能力(P<0.05),各剂量组均能增强小鼠NK细胞活性(P<0.05)。[结论]蛹虫草具有增强体液免疫功能和NK细胞活性的作用。     

安吉白茶多糖对实验性糖尿病小鼠的降血糖作用研究

通过制备去甲肾上腺素致糖尿病小鼠模型及四氧嘧啶致高血糖小鼠模型,给正常小鼠、去甲肾上腺素致高血糖小鼠及四氧嘧啶致糖尿病小鼠连续灌胃安吉白茶多糖14 d后,取血测定血糖水平,以探讨安吉白茶多糖对正常小鼠、去甲肾上腺素致高血糖小鼠及四氧嘧啶致高血糖小鼠血糖水平及糖耐量（GT）的影响。结果显示,灌胃2周后,安吉白茶多糖对正常小鼠血糖水平影响较小,低、中、高剂量组与正常对照组相比均无显著意义(P>0.05);安吉白茶多糖能明显降低去甲肾上腺素所致糖尿病小鼠的血糖水平,低、中、高剂量组的血糖值与肾上腺素模型组比较,差异极显著(P<0.01)。且高剂量组降血糖效果优于低剂量组;安吉白茶多糖明显降低四氧嘧啶所致高血糖小鼠的血糖水平,三剂量组的血糖值与四氧嘧啶模型组比较,差异极显著(P<0.01)。三剂量均能降低实验性高血糖小鼠血糖,且随剂量增大,降血糖作用增强,以高剂量降糖作用最强。安吉白茶多糖在缓解糖尿病小鼠糖耐量降低方面作用显著,达到了药物组的治疗水平,但并不影响正常小鼠的血糖和糖耐量。     

茶籽苗儿茶素类、嘌呤碱及游离氨基酸分布规律的研究

应用HPLC-PDAD和氨基酸自动分析仪对4～5叶初展的福云6号沙培茶籽苗各部位儿茶素类、嘌呤碱、氨基酸(茶氨酸)进行分析测定。结果表明:儿茶素类、嘌呤碱(咖啡碱、可可碱)主要分布于茶籽苗叶片及嫩茎,子叶下部含量明显降低;EGCG、茶氨酸在茶籽苗嫩叶中含量较高,并随叶片成熟不断减少,但茶氨酸以侧根和主根最为富集,其代谢前体氨基酸(Glu、Ala)在根部亦具较高含量。随着茶籽萌发,茶氨酸在胚根大量合成,初露紫红色嫩茎的茶籽苗根系茶氨酸含量达13.429mg/g鲜重。据此认为培育茶籽及其无性系幼苗,并以幼嫩根系为材料,有望成为茶籽综合利用及天然茶氨酸获取的新途径。     

茯砖茶对小鼠肠道免疫功能调节作用的研究

探讨了茯砖茶水提物对小鼠肠道免疫功能的调整作用。试验以注射用氨苄青霉素灌胃建立小鼠肠道菌群失调及免疫功能紊乱模型。昆明小鼠随机分6组,正常对照组、自然恢复组、模型组和茯砖茶高、中、低剂量组,分别进行肠道菌群检测、小肠黏液sIgA的测定、血清中IL-2的测定、血清白蛋白和总蛋白含量检测以及回肠切片病理检测。结果表明,注射用氨苄青霉素灌胃5 d小鼠,肠道菌群失调,小肠黏液sIgA、血清中IL-2、血清白蛋白和总蛋白均较正常组降低,回肠组织切片明显病变。分别灌服茯砖茶水提物后,肠道菌群得以调整,小肠黏液sIgA、血清中IL-2、血清白蛋白和总蛋白均有所升高,且与自然恢复组比具有显著性差异。各治疗组之间比较,高剂量组疗效优于低剂量组。说明茯砖茶水提物能修复受损黏膜,有调节肠道免疫功能的作用。     

Protective Effect of Tuna Bioactive Peptide on Dextran Sulfate Sodium-Induced Colitis in Mice

Bioactive peptides isolated from marine organisms have shown to have potential anti-inflammatory effects. This study aimed to investigate the intestinal protection effect of low molecular peptides (Mw < 1 kDa) produced through enzymatic hydrolysis of tuna processing waste (tuna bioactive peptides (TBP)) on dextran sulfate sodium (DSS)-induced ulcerative colitis (UC) in BALB/c mice. Here, we randomly divided twenty-four male BALB/c mice into four groups: (i) normal (untreated), (ii) DSS-induced model colitis, (iii) low dose TBP+DSS-treated (200 mg/kg/d), and (iv) high dose TBP+DSS-treated groups (500 mg/kg/d). The results showed that TBP significantly reduced mice weight loss and improved morphological and pathological characteristics of colon tissues. In addition, it increased the activities of antioxidant enzymes (SOD and GSH-Px) and decreased inflammatory factors (LPS, IL-6, and TNF-α) expression. TBP increased the gene expression levels of some tight junction (TJ) proteins. Moreover, TBP increased the short-chain fatty acids (SCFAs) levels and the diversity and imbalance of intestinal flora. Therefore, TBP plays some protective roles in the intestinal tract by enhancing antioxidant and anti-inflammatory abilities of the body, improving the intestinal barrier and metabolic abnormalities, and adjusting intestinal flora imbalance.     

茯砖茶对葡聚糖硫酸钠诱导UC小鼠炎症及肠道微生物的影响

为研究茯砖茶对葡聚糖硫酸钠（Dextran sulfate sodium,DSS）诱导的溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis,UC）小鼠的抗炎作用及肠道微生物多样性的影响,将60只C57BL/6雌性小鼠随机分成正常对照组、10 mg·kg^-1 EGCG对照组、高剂量茯砖茶（300 mg·kg^-1）对照组、DSS模型组、DSS+10 mg·kg^-1 EGCG处理组、DSS+低剂量茯砖茶（100 mg·kg^-1）处理组、DSS+中剂量茯砖茶（150 mg·kg^-1）处理组、DSS+高剂量茯砖茶（300 mg·kg^-1）处理组,对照组n=5,处理组n=9。DSS造模1周后,灌喂处理4周,试验5周后处死小鼠,观察小鼠结肠组织病理学变化,评估小鼠结肠炎疾病指数（Disease activity index,DAI）,检测小鼠血清中IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、IFN-γ等炎性因子水平及小鼠结肠组织中JAK2、STAT3基因表达水平,利用PCR-DGGE、克隆测序等技术分析小鼠肠道微生物菌群多样性。结果表明,与DSS模型组相比,灌喂EGCG和不同剂量茯砖茶后,小鼠生存质量、结肠组织形态明显改善,显著降低了小鼠血清中IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、IFN-γ水平（P<0.05）;显著降低JAK2、STAT3基因表达（P<0.05）,抑制了JAK2/STAT3炎性信号通路;肠道微生物多样性增加、丰富度提高,不同处理组优势菌群发生变化。综上所述,茯砖茶可通过抑制JAK2/STAT3炎性信号通路以及调节小鼠肠道微生物多样性来改善DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎。     

茯砖茶对NAFLD大鼠肠道黏膜屏障及肝损伤的保护作用研究

为探讨茯砖茶对高脂诱导的非酒精性脂肪肝病（Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠肠黏膜屏障及肝损伤的保护作用,将SD雄性大鼠随机分为正常组、NAFLD组、茯砖茶低、高剂量组,每组8只。通过分析大鼠的采食量、体重变化、血脂指标、肝脏指标及病理切片来评估NAFLD大鼠模型的构建情况及茯砖茶的干预作用。通过分析空肠与结肠病理及PAS染色切片、绒毛高度/隐窝深度值（V/C值）、血清二胺氧化酶（DAO）和脂多糖（LPS）活力评估肠道完整性和通透性;通过分析空肠上皮间淋巴细胞（JIL）数量和血清肿瘤坏死因子（TNF-α）活力评估肠道相关炎症。结果表明,茯砖茶能减少NAFLD大鼠的采食量和体重,降低血脂水平,减少血清中谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）活力,并抑制肝脏的脂质聚集和炎细胞浸润。茯砖茶还降低了血清炎症因子TNF-α和血清LPS的水平,并使血清DAO活力上升。同时,茯砖茶抑制了NAFLD大鼠空肠和结肠绒毛中发生的炎细胞浸润现象,减少了空肠绒毛脱落、断裂、稀疏和紊乱现象,增加了空肠绒毛V/C值,降低了空肠上皮间淋巴细胞数量,增加了空肠和结肠的杯状细胞数量。这些结果说明,茯砖茶能够有效的改善高脂饮食诱导的肠道黏膜屏障及肝损伤,起到防治NAFLD的作用。     

湖北青砖茶对IBS-D模型大鼠肠道敏感性的影响

研究了湖北青砖茶对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠肠道的影响。结果表明,与正常组相比,模型组的痛阈值明显降低,血清中炎症因子前列腺素2(PGE2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、类胰蛋白酶的含量明显增加;与模型组比较,湖北青砖茶低剂量组、高剂量组能够显著升高痛阈值,而血清中炎症因子PGE2、TNF-α、类胰蛋白酶的含量显著降低,且具有剂量依赖性。由此表明湖北青砖茶可降低IBS-D模型大鼠的肠道敏感性,其作用机制可能与血清中PGE2、TNF-α和类胰蛋白酶含量的降低有关。     

L-茶氨酸改善慢性应激大鼠抑郁行为作用研究

研究L-茶氨酸对慢性不可预见性温和应激模型大鼠的抗抑郁作用及其机制。建立慢性不可预见性温和应激（CUMS）抑郁大鼠模型,通过糖水偏好实验,旷场实验,明暗箱实验评估L-茶氨酸的抗抑郁作用效果;为了阐释其相关机理,本研究通过酶联免疫法测定了各组大鼠海马和皮层组织中5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NA）、促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质酮（CORT）的含量,同时也检测了大鼠血清和海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。结果表明,与空白对照组相比,模型组大鼠糖水偏好度、横穿格数和直立次数、进入明箱中的大鼠数量以及停留的时间极显著降低,显示大鼠抑郁模型构建成功;而与模型组相比,灌胃低高两个剂量L-茶氨酸的大鼠抑郁症状有不同程度改善,尤其高剂量都达到显著水平。同时,L-茶氨酸能显著提升大鼠海马和皮层中5-HT、NA的含量,降低ACTH,CORT的含量,上调大鼠血清和皮层中SOD和GSH-Px的活性,进一步表明了其抗抑郁的功效,其机制可能主要与促进单胺类递质分泌有关。     

大豆胰蛋白酶抑制剂对饮食肥胖小鼠的减肥作用

采用断乳ICR小鼠为实验动物,第一阶段小鼠分为2组,正常小鼠组(NM)与肥胖模型小鼠组(FM),建立饮食肥胖小鼠模型;第二阶段NM作为肥胖预防组,FM作为肥胖治疗组,分别灌胃大豆胰蛋白酶抑制剂(soybean trypsininhibitor,SBTI)。实验结束时,称体重,血液离心取得血清,测定甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、高密度脂蛋白(HDL-C)、总胆固醇(TCH)等指标,研究SBTI对饮食肥胖小鼠的减肥作用。结果表明:与预防对照组相比,肥胖预防组SBTI高剂量组的体重极显著降低(P<0.01),TG和FFA显著降低(P<0.05),HDL-C显著升高(P<0.05);与模型对照组相比,肥胖治疗组SBTI高剂量组的体重极显著降低(P<0.01),TG和FFA显著降低(P<0.05),HDL-C显著升高(P<0.05);2组的TCH与相应对照组相比,差异均不显著(P>0.05)。因此,SBTI对饮食肥胖有一定的预防和治疗作用。