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正亚急性瘤胃酸中毒(SARA)是反刍动物由于长期采食过量的易发酵碳水化合物,导致在瘤胃中累积大量挥发性脂肪酸,在较长时间内瘤胃p H维持在较低水平的一类营养代谢疾病。SARA不仅影响瘤胃消化代谢,同时影响瘤胃上皮生理功能及结构。这类疾病影响反刍动物的采食量、奶产量、瘤胃微生物组成及瘤胃消化代谢并且引发腹泻、肝脓肿、蹄叶炎及瘤胃炎等疾病,已成为危害我国肉牛及高产奶牛健康的主要营养代谢病之一。当前国内外研究主要侧重于SARA 相似文献
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奶牛亚急性瘤胃酸中毒 《畜牧与饲料科学》2022,43(5):55-60
在奶牛养殖中,亚急性瘤胃酸中毒(subacute ruminal acidosis,SARA)是一种高发的营养代谢病。随着我国奶牛养殖集约化程度的提高,为提升奶牛生产性能饲喂大量高能谷物饲料极易诱发SARA,导致瘤胃液pH值降低,瘤胃菌群发生改变,瘤胃上皮黏膜层受损,进而影响瘤胃代谢功能。分析了奶牛不同生理阶段、择食行为以及个体差异等SARA的易感因素,探讨了SARA对奶牛瘤胃菌群变化、瘤胃上皮细胞基因表达、瘤胃屏障功能的影响,以期为阐明SARA造成瘤胃功能损伤的机制、降低奶牛发生SARA的风险提供参考。 相似文献
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本试验旨在研究亚急性瘤胃酸中毒(SARA)对瘤胃上皮形态结构和通透性的影响。选用体况良好、体重相近的泌乳期萨能奶山羊9只,随机分为3组(对照组、SARA组、恢复组,n=3),对照组饲喂基础饲粮[非纤维性碳水化合物与中性洗涤纤维比(NFC/NDF)=1.40],SARA组和恢复组先后饲喂NFC/NDF为1.40、1.79、2.31、3.23的4种试验饲粮诱导SARA发生,每种饲喂15 d,恢复组奶山羊待SARA诱导成功后自由采食青干草30 d。对照组奶山羊分别在饲养30、60(与SARA组3只同时)和90 d(与恢复组3只同时)各屠宰1只。采集瘤胃腹囊部上皮组织用于石蜡切片、透射电子显微镜观察及尤斯灌流系统(Ussing chamber)研究。结果表明:1)组织切片结果显示,瘤胃上皮角质层厚度SARA组显著高于对照组和恢复组(P0.05),恢复组显著低于对照组(P0.05);颗粒层厚度对照组显著高于SARA组和恢复组(P0.05),但SARA组和恢复组之间无显著差异(P0.05);棘突层厚度3组之间无显著差异(P0.05);上皮总厚度恢复组显著低于对照组和SARA组(P0.05),但对照组与SARA组之间无显著差异(P0.05)。透射电子显微镜结果显示,SARA组瘤胃上皮紧密连接被破坏,细胞间隙增大,棘状层细胞线粒体出现降解并出现空泡。2)与对照组相比,SARA组和恢复组瘤胃上皮短路电流(Isc)、组织导电性(Gt)和辣根过氧化物酶(HRP)流速显著升高(P0.05),跨膜电位差(PD)显著降低(P0.05)。综合得出,SARA破坏了奶山羊瘤胃上皮形态结构的完整性,使瘤胃上皮通透性增加,导致瘤胃上皮屏障功能长期受损。 相似文献
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《中国奶牛》2019,(1)
长时间高精料饲喂奶牛导致的瘤胃快速发酵,会造成SCFA积累,pH下降,最终导致瘤胃酸中毒;同时瘤胃内革兰氏阴性菌大量裂解,释放脂多糖(LPS)到瘤胃中,导致LPS含量升高。研究表明LPS会破坏瘤胃及肠道上皮屏障,增加上皮通透性,进而LPS会移位到血液循环系统。亚急性瘤胃酸中毒(SARA)牛出现的后续症状包括急性期反应、肝脓肿和蹄叶炎,也与LPS从消化道移位到机体内循环有关。因此研究SARA发生时LPS从瘤胃和肠道易位到机体循环的机理,对于深入了解SARA的发病机制,从而有效缓解SARA对机体造成的危害、提高患病动物的治愈率和福利有重要意义,可为后续的SARA防治和治疗奠定理论基础。 相似文献
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畜牧业集约化养殖越来越普遍。为提高反刍动物生产性能,饲喂大量能量饲料,进而引发亚急性瘤胃酸中毒(SARA),导致动物采食量下降、畜产品产出降低以及动物发生炎症反应。近年研究表明,SARA会改变瘤胃生理状态,而瘤胃健康对反刍动物饲养至关重要。本文综述了反刍动物SARA状态下瘤胃生理生化过程变化,结合瘤胃发酵模式变化和瘤胃微生物的改变,重点阐述了SARA引起的瘤胃上皮细胞形态结构变化、屏障功能改变、瘤胃上皮细胞中物质转运及相关载体表达及其引发的瘤胃上皮细胞炎症通路,为更好指导反刍动物饲养及为瘤胃营养生理生化研究提供参考。 相似文献
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《动物营养学报》2021,33(4)
本试验通过逐步递增饲粮精粗比诱导绵羊发生亚急性瘤胃酸中毒(SARA),探究其对瘤胃异常代谢产物、瘤胃菌群、血气和血清生化指标的影响,为防治绵羊SARA提供理论依据。选取50只2月龄同期断奶健康的杜泊羊(?)×湖羊(♀) F1代,随机分为2组。对照组(CK组,n=15)饲喂精粗比为50∶50的基础饲粮;SARA诱导组通过饲粮精粗比递增诱导绵羊发生SARA,饲粮精粗比依次为50∶50、70∶30、80∶20、90∶10和100∶0,各精粗比饲粮均饲喂7 d,瘤胃液pH在5.2~5.6持续3 h以上的绵羊构成SARA模型组。分别于各精粗比饲粮第7天晨饲后1、2、3、4、5、6和8 h采集瘤胃液,测定瘤胃异常代谢产物含量和瘤胃菌群结构。SARA诱导成功后,采集CK组和SARA模型组颈静脉血液,测定血气和血清生化指标。结果显示:1)在饲粮精粗比为100:0时,SARA诱导组中有27只绵羊瘤胃液pH在5.2~5.6持续3 h以上,部分羊腹泻,瘤胃液偏黄恶臭黏稠,符合SARA标准,构成SARA模型组。2)SARA模型组Chao1指数显著低于CK组(P0.05),瘤胃菌群结构发生变化,乳酸产生菌相对丰度增加,瘤胃菌群碳水化合物代谢相关基因富集程度增加。3)SARA模型组瘤胃液和血液中乳酸、组胺和内毒素含量均显著高于CK组(P0.05)。4)SARA模型组血液二氧化碳总量、实际碳酸氢盐和全血碱剩余含量显著低于CK组(P0.05)。5)SARA模型组血清谷丙转氨酶活性显著低于CK组(P0.05),血清生化指标处于正常范围。综上所述,绵羊SARA发生过程中,瘤胃菌群丰富度降低,菌群结构改变,乳酸产生菌相对丰度增加,血液和瘤胃液乳酸、内毒素和组胺含量升高,机体发生代谢性酸中毒。 相似文献
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日粮同时添加酵母培养物与延胡索酸二钠与对慢性酸中毒奶山羊瘤胃发酵和细菌数量的影响 总被引:3,自引:2,他引:1
本试验利用酵母培养物(yeast culturc,YC)和延胡索酸二钠(disodium fumarate)的优化组合,研究该组合添加剂在慢性瘤胃酸中毒(subacute rumen acidosis,SARA)状态下对瘤胃发酵功能及瘤胃微生物数量的影响.选取6只泌乳期并安装永久性瘤胃瘘管的奶山羊,随机分为试验组和对照组,每组各3只,通过逐渐添加精料的方式诱导动物发生SARA.试验动物处于SARA后,试验组添加组合添加剂,测定瘤胃发酵指标.采用16S rRNA寡核苷酸探针杂交定量分析法和传统滚管法测定瘤胃内细菌的含量.结果表明,投喂组合添加剂后,瘤胃pH、乙酸、丁酸和总挥发性脂肪酸(total volatile fatty acids,TVFA)浓度显著升高(P<0.05),丙酸和乙酸/丙酸没有显著变化(P>0.05),NH..N浓度显著降低(P<0.05).淀粉分解菌、反刍兽新月单胞菌、埃氏巨型球菌及3种主要纤维分解菌的数量显著增高(P<0.05),乳酸杆菌、牛链球菌的数量显著降低(P<0.05).以上结果说明YC和延胡索酸二钠的组合使用能够改善SARA状态下瘤胃内环境,对减少SARA的发生具有较好的效果. 相似文献
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管理良好、高产的奶牛群体中亚急性瘤胃酸中毒(SARA)日益受到重视,因此监测奶牛群以预防SARA造成的损失是当前研究者必须重视的问题。瘤胃穿刺术测定瘤胃pH监测瘤胃酸中毒备受质疑,但这项技术仍然是诊断SARA可依赖的方法。持续测定瘤胃pH在将来或许成为可能。代谢性酸中毒引起的瘤胃内参数变化和乳脂率变化是监测奶牛个体SARA的另一种有效手段,但此种方法不适宜奶罐中取奶样。饲料及饲养管理优化以降低瘤胃酸的负载是降低SARA的有效手段。定期监测利于及早发现SARA和降低由此造成的经济损失。随着消费者对动物福利的日益关注,饲养管理中一些不可避免的SARA将成为奶牛产业面临的挑战。 相似文献
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本试验旨在探究SARA(亚急性瘤胃酸中毒)耐受性不同奶牛的瘤胃上皮形态及其功能差异。选取12头装有永久性瘤胃瘘管的泌乳中期荷斯坦奶牛,饲喂精粗比为4∶6的日粮,并根据瘤胃pH值的高低,分为SARA易感组(SUS,n=4)和SARA耐受组(TOL,n=4)。瘤胃上皮形态及功能分析结果显示,与TOL组比较,SUS组奶牛瘤胃上皮的棘突层和基底层厚度明显增厚(P<0.05),SUS组奶牛瘤胃上皮组织中参与挥发性脂肪酸(VFA)吸收的PAT1、MCT4和DRA基因表达量较TOL组显著下调(P<0.05),而H+转运载体NHE1、NHE2、NHE3和调节胞内pH的vH+ATPase和Na+/K+ATPase的表达量显著升高(P<0.05);对参与调控瘤胃VFA代谢的基因定量结果表明,SUS组PDHA1和SREBP2的表达量显著高于TOL组(P<0.05),而HMGCL-2的表达量显著降低(P<0.05);此外,SUS组CDK2、CDK6和Cyclin D1、Bad及Caspase-9等参与瘤胃上皮细胞增殖与凋亡的基因表达量显著高于TOL组(P<0.05)。结果说... 相似文献