菟丝子水提液对环磷酰胺致小鼠肝脏损伤的保护作用

为了探讨菟丝子水提液对环磷酰胺(CP)所致小鼠肝脏损伤的保护作用,试验对SPF级KM雄性小鼠腹腔注射环磷酰胺制作肝脏损伤模型,再将小鼠分为CP对照组、阴性对照组及高、中、低菟丝子水提液药物组,给高、中、低菟丝子水提液药物组小鼠灌胃菟丝子水提液,观察菟丝子水提液对环磷酰胺所致肝脏损伤的肝脏系数、肝脏形态的影响。结果表明:与CP对照组比较,高、中、低菟丝子水提液药物组均可显著提高小鼠肝脏系数(P0.05);同时高、中、低菟丝子水提液药物组均有改善肝脏组织结构,减少肝细胞坏死数量,促进肝细胞再生等作用,其中高菟丝子水提液药物组改善效果较明显。说明菟丝子水提液对环磷酰胺所致肝脏损伤有保护作用。     

淫羊藿多糖对醋酸铅致生精障碍小鼠的治疗作用

为观察淫羊藿多糖对生精障碍BALB/c小鼠的治疗作用,将印只BALB/c雄性小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组、淫羊藿多糖高、中、低剂量组,每组10只;除空白组外,其余各组小鼠腹腔注射醋酸铅制备小鼠生精障碍模型。通过灌胃不同浓度淫羊藿多糖及阳性药物维生素E,研究了淫羊藿多糖对生精障碍小鼠精子数量、畸形率、活率,生殖激素水平及睾丸形态的影响。结果:淫羊藿多糖各剂量组能够升高生精障碍小鼠精子密度和精子活率,降低精子畸形率,降低血清卵泡雌激素和黄体生成素水平,升高睾丸组织睾酮含量(P0.01),且各剂量组对生精功能改善作用呈剂量依赖性。形态学观察,淫羊藿多糖可改善小鼠睾丸组织的病理学损害。表明淫羊藿多糖对醋酸铅所致小鼠生精功能的损伤具有治疗作用,作用机制可能与改善或恢复生殖内分泌激素水平有关。     

亚急性硒中毒对小鼠精子质量的影响研究

为了研究亚急性硒中毒对小鼠精子质量的影响,试验选用雄性昆明鼠灌胃染毒。高、中、低剂量组分别按照0.135 mg/kg、0.540 mg/kg、2.160 mg/kg剂量浓度灌胃亚硒酸钠溶液,对照组灌胃纯化水,连续攻毒30 d,每隔10 d各组随机选取10只采样,检查睾丸脏器系数、精子密度、精子活率、精子畸形率。随着染硒剂量的增加和时间的延长,各染硒剂量组睾丸脏器系数呈下降趋势,小鼠精子密度和精子活率随染硒剂量的增加逐渐减小,各染硒组小鼠的精子畸形率均有增加,呈现明显的时间-剂量-效应关系。结果表明：亚急性硒中毒可影响雄性小鼠生长发育,阻碍睾丸的发育甚至引起睾丸萎缩,影响精子的生成和发育,降低雄性小鼠的生殖机能。     

亚急性硒中毒对小鼠精子质量的影响研究

为了研究亚急性硒中毒对小鼠精子质量的影响,试验选用雄性昆明鼠灌胃染毒。高、中、低剂量组分别按照0.135 mg/kg、0.540 mg/kg、2.160 mg/kg剂量浓度灌胃亚硒酸钠溶液,对照组灌胃纯化水,连续攻毒30 d,每隔10 d各组随机选取10只采样,检查睾丸脏器系数、精子密度、精子活率、精子畸形率。随着染硒剂量的增加和时间的延长,各染硒剂量组睾丸脏器系数呈下降趋势,小鼠精子密度和精子活率随染硒剂量的增加逐渐减小,各染硒组小鼠的精子畸形率均有增加,呈现明显的时间-剂量-效应关系。结果表明:亚急性硒中毒可影响雄性小鼠生长发育,阻碍睾丸的发育甚至引起睾丸萎缩,影响精子的生成和发育,降低雄性小鼠的生殖机能。     

DEHP对雄性小鼠生殖功能的影响

为了研究邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(DEHP)对雄性小鼠生殖功能的影响,将40只成年健康雄性小鼠按体重为随机分成4组,即空白组和低、中、高DEHP剂量组,每组10只。空白组以生理盐水灌胃,低、中、高DEHP剂量组分别以250 mg/kg·bw、500 mg/kg·bw、1 000 mg/kg·bw DEHP灌胃,每天1次,连续4周,灌胃体积为10 m L/kg·bw。试验过程中观察动物的毛发、活动及进食情况。试验结束后处死小鼠,取小鼠睾丸与附睾称重,计算其脏器系数,并测定精子计数和精子畸形率。结果显示与空白组比较,各剂量染毒组小鼠睾丸与附睾重量及其脏器系数、精子计数均降低;精子畸形率均升高;差异均有统计学意义(P 0. 05)。随着DEHP剂量的升高,雄性小鼠睾丸与附睾重量及其脏器系数、精子计数呈下降趋势,精子畸形率呈上升趋势。表明DEHP对雄性小鼠生殖功能具有损伤作用,损伤机制有待进一步研究。     

不同运动方式和运动时间对小鼠睾酮分泌和精子生成的影响

为深入探究不同运动方式和运动强度对正常雄性动物生殖机能的影响,本研究以C57BL/6J小鼠为研究模型,将32只11周龄雄性小鼠随机分为对照组、(EE)组、短期有氧运动(AAE)和长期有氧运动(CAE)组,运动结束后采集血液、睾丸、附睾样品,检测血清睾酮水平,分析睾酮曲细精管管腔面积和生精标志基因表达、精子形态等差异。结果表明:与对照组小鼠相比,EE组小鼠血清睾酮水平显著降低,睾丸类固醇转运蛋白STAR的mRNA表达显著降低,且睾丸曲细精管和附睾管管壁形态不完整,精子总数降低,精子畸形率显著增加;AAE组小鼠睾丸发育及精子品质与对照组接近,但CAE组小鼠血清睾酮水平较对照组显著升高,睾丸类固醇转运蛋白STAR的mRNA表达水平显著增加,睾丸曲细精管空腔面积显著降低,精子畸形率显著降低。上述结果说明,长期有氧运动是提高小鼠生殖机能的有效方式,短期有氧运动无此效应,急性力竭运动有损小鼠的生殖能力。     

液态甲醛对雄性小鼠生殖毒性的研究

为研究液态甲醛对雄性昆明鼠的生殖毒性效应,选用雄性昆明鼠16只,分成4组,采用腹腔注射染毒的方法,各组浓度分别为2 mg/kg(低)、20 mg/kg(中)和200 mg/kg(高),给药量为每只鼠0.1 mL,对照组腹腔注射等体积的生理盐水,每天上午10:00注射1次,持续3周.处死并剖检试验鼠,取其睾丸和附睾处理,计算小鼠睾丸的脏器系数,精子总数及精子存活率,并观察精子畸形数和睾丸组织的病理改变.与对照组比较,随着染毒剂量的增加,睾丸的脏器系数减小,精子总数和存活率明显下降,低剂量组与对照组差异显著(P＜0.05)；中、高剂量组与对照组比较差异极显著(P＜0.01)；中、高剂量组的精子畸形数量显著增多；各染毒组小鼠的睾丸组织均具有明显的病理改变和损伤.说明甲醛对雄性小鼠的生殖器官具有明显的毒害作用.     

增精宝对环磷酰胺致小鼠生精障碍保护作用的研究

为评价增精宝对雄性动物生精作用的影响,采用环磷酰胺致小鼠生精障碍为动物模型,考察不同剂量增精宝对环磷酰胺致小鼠生精障碍的保护作用。结果显示,高剂量组对小鼠的附睾、睾丸、储精囊和前列腺均有较显著的促进作用;低剂量组精子总密度和精子活率均差异显著(P<0.05);高剂量组精子活率差异显著(P<0.05);对小鼠睾丸各倍体生精细胞比例的影响,高剂量组小鼠睾丸生精小管较为饱满,管腔内存在大量精子,生精上皮较厚,可见各级生精细胞排列整齐,界膜明显,睾丸间质细胞排列整齐。结论表明,增精宝两种剂量均能够显著促进环磷酰胺导致小鼠生精障碍的保护作用,高剂量组对雄性小鼠的作用尤为显著。     

伊维菌素对雄性大白鼠生育功能的影响

探讨伊维菌素对雄性动物生殖功能的影响,为临床用药安全和动物繁殖提供依据。试验选取成年雄性大白鼠,按照0.17 mg/kg（低剂量组）,3 mg/kg（中剂量组）,5 mg/kg（高剂量组）的剂量分别进行灌胃,对照组以生理盐水代替药物进行灌胃。末次给药后24 h处死大鼠,取睾丸、附睾进行生殖系统毒性检查。试验结果表明：当伊维菌素用药剂量达到3 mg/kg以上就呈现出一定的生殖毒性,睾丸系数、附睾系数下降,精子密度和精子活率下降,但对精子活力并没影响,4个试验组均未显示与剂量的相关性。     

As_2O_3对小鼠雄性生殖系统的毒性作用

为了研究三氧化二砷(As_2O_3)对雄性小鼠生殖系统的影响,将40只6周龄雄性小鼠随机分为4组,以0,3,6,9 mg/kg的剂量连续4周皮下注射As_2O_3溶液,观察睾丸和附睾病理变化,检测精子活力、血浆和睾丸中砷含量、睾酮含量、抗氧化指标(MDA、GSH-Px)、生殖相关标志性分子AR、GPx5和Miwi基因表达以及Miwi定位表达。结果显示,As_2O_3处理组中睾丸生精管畸形,管内生精细胞排列紊乱,附睾管内精子和生精细胞显著减少。随着As_2O_3浓度的增加,精子活力下降,血浆和睾丸中的砷含量增加,睾酮水平降低。在血浆和睾丸中,MDA和GSH-Px含量在6和9 mg/kg As_2O_3组显著增加(P0.05)。生殖相关标志性分子AR、GPx5和Miwi的表达量与对照组相比显著降低(P0.05)。Miwi在睾丸初级精母细胞中的定位表达随着As_2O_3剂量的增加明显降低。上述结果表明,As_2O_3诱导小鼠发生氧化应激,阻碍了小鼠的精子成熟和精子发生,导致生殖毒性。     

3-甲基-4-硝基酚对雄性小鼠生殖毒性的研究

目的探讨3-甲基-4-硝基酚(PNMC)对雄性小鼠的生殖毒性作用。方法 20只小鼠随机分成阴性对照组和PNMC组(分0.9、9和90mg/kg·bw组),经口灌胃染毒30天,观察睾丸和精子的形态变化。结果染毒组小鼠各剂量睾丸生精细胞发生坏死,曲细精管腔内出现细胞团,精子细胞分化异常,形成均质红染颗粒,睾丸曲细精管生精上皮/直径比值在90mg/kg组明显高于对照组;染毒组小鼠精子畸形率明显高于对照组(P<0.05),并且随着染毒浓度的增加,畸形率有增加的趋势。结论 3-甲基-4-硝基酚不仅可以引起生精细胞坏死和抑制精子形成,还可以诱导精子畸变,从而对生殖系统造成损伤。     

左旋肉碱治疗小鼠少弱精症机理

为了探讨左旋肉碱对环磷酰胺所致的小鼠少弱精症的治疗作用,将成年昆明小鼠30只,随机分成对照组(CG)、模型组(MG)和治疗组(TG)。按照60mg/kg给模型组和治疗组小鼠腹腔注射环磷酰胺,60mg/kg给对照组小鼠腹腔注射生理盐水,每天1次,连续5d。第6天开始按100mg/kg给治疗组小鼠灌胃左旋肉碱,按100mg/kg给空白对照组和模型组灌胃生理盐水,每天1次,持续25d。随后处死小鼠,进行小鼠精子的采集,对精子进行计数,活力检测;对睾丸进行固定包埋、切片和HE染色。结果显示,对照组、模型组和治疗组精子密度分别为(1.90±0.43)×109/L,(1.58±0.32)×109/L和(2.62±0.41)×109/L;精子活率分别为(65.46±14.98)%,(58.68±3.13)%和(74.66±1.04)%;精子畸形率分别为(58.35±1.25)%,(78.44±0.38)%和(51.62±0.11)%。治疗组精子密度显著高于模型组(P0.05),治疗组的精子活率要高于模型组,畸形率要低于模型组。因此,对小鼠进行腹腔注射环磷酰胺可使小鼠精子的密度、活率降低,畸形率增高,左旋肉碱治疗后,可使小鼠的精子密度有明显的增高,同时在一定程度上可以提高精子活率,降低精子畸形率。睾丸切片HE染色显示,左旋肉碱能够对环磷酰胺所致的睾丸损伤有一定的保护作用。     

柠檬酸对小鼠精子特性和睾丸组织形态结构的影响

60只雄性小鼠随机分为4组,每天分别腹腔注射0.2mL的0.9%生理盐水或7.5、15、30g/L CA,于14、21d测定曲细精管精子的生成及附睾内精子特性的相关数据。结果显示,随柠檬酸处理剂量的增加精子的生成数减少。14d时,对照组与15、30g/L CA组间、7.5、30g/L CA组间曲细精管内精子的生成差异显著（P〈0.05）;21d时,对照组与柠檬酸处理组间及7.5、15g/L CA与30g/L CA处理组间曲细精管内精子的生成有显著差异（P〈0.05）。柠檬酸对附睾精子品质的影响表现为：对照组与柠檬酸处理组间及柠檬酸处理组间精子密度和活动率差异均显著（P〈0.05）;对照组和15、30g/L CA处理组及15g/L CA与30g/L CA处理组间精子活力差异显著（P〈0.05）;精子的畸形率随柠檬酸浓度的增加而增加,15g/L CA处理组精子畸形率显著高于对照组（P〈0.05）,30g/LCA处理组显著高于对照组和7.5g/L CA（P〈0.05）处理组。组织形态学观察结果表明柠檬酸能破坏睾丸正常组织形态结构。柠檬酸高剂量组的生精小管内生精细胞排列疏松、紊乱,生精细胞间出现空隙;生精小管中的生精细胞脱落或退化,精原细胞、精母细胞和精子数量明显减少。研究表明,外源柠檬酸雄性小鼠具有显著的生殖遗传毒性。     

莱菔硫烷对镉中毒雄性小鼠生殖机能保护作用的研究

本试验旨在研究莱菔硫烷(SFN)对染镉雄性小鼠生殖机能的保护作用.选择健康的清洁级雄性昆明系小鼠40只,随机分成4组,分别为对照组(H₂O)、镉组(2.3 mg/kg CdCl₂)、莱菔硫烷组(10 mg/kg SFN)、镉+莱菔硫烷组(10 mg/kg SFN+2.3 mg/kg CdCl₂),连续给药10 d,于最后一次给药2 d后脱颈处死,检测小鼠睾丸组织病理学变化、小鼠睾丸及附睾的脏器系数、精液品质及血清睾酮浓度.同时检测睾丸组织内丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性的变化.结果表明,与对照组相比,镉组小鼠的睾丸组织发生病理学损伤,睾丸及附睾的脏器系数、精液品质及血清睾酮浓度均极显著降低(P<0.01),睾丸组织T-SOD活性、GSH含量也极显著降低(P<0.01),MDA含量极显著提高(P<0.01);莱菔硫烷组T-SOD活性和GSH含量显著升高(P<0.05),MDA含量与对照组相比差异不显著(P>0.05).与镉组相比,镉+莱菔硫烷组小鼠的精子活率、精子总数极显著增加(P<0.01),睾丸与附睾的脏器系数显著增加(P<0.05),小鼠睾丸组织GSH含量、T-SOD活性极显著提高(P<0.01),MDA含量极显著降低(P<0.01).以上结果指出莱菔硫烷对镉中毒雄性小鼠的生殖机能具有保护作用.     

氧化乐果对雄性小鼠睾丸琥珀酸脱氢酶和精液质量的影响

试验旨在研究有机磷农药氧化乐果对雄性小鼠睾丸琥珀酸脱氢酶(SDH)和精液质量的影响作用。将40只健康昆明雄性小鼠随机分为4组,即低、中、高3个染毒组和对照组,其中染毒组分别灌胃1.0、2.0、4.0 mg/kg氧化乐果,对照组灌胃生理盐水,采用等容量灌胃法(0.2 mL/10 g体重),连续灌胃14 d。随着氧化乐果染毒剂量的逐渐增加,小鼠睾丸琥珀酸脱氢酶(SDH)活力、精子密度、存活率均明显降低,与对照组相比差异显著(P＜0.05);小鼠体重、睾丸重、附睾及其脏器系数与对照组相比差异均不显著(P＞0.05)。氧化乐果对小鼠精子密度和精子存活率有一定的损伤作用,对睾丸琥珀酸脱氢酶有明显的抑制作用。     

乳酸诺氟沙星的毒理学研究

试验旨在研究乳酸诺氟沙星对昆明种小鼠精子畸形、亚慢性毒性、蓄积毒性及耐受性的影响。选取健康昆明种小鼠,采用灌胃法给药后观察小鼠的精子畸形率、脏器系数、蓄积系数及对乳酸诺氟沙星的耐受性。结果显示,精子畸形试验阴性对照组及高、中、低剂量组小鼠精子畸形率与阳性对照组相比均差异极显著（P<0.01）;给药60 d后,高剂量组雌性小鼠体重增加值与对照组相比差异显著（P<0.05）,高剂量组雌性小鼠肺脏器系数与对照组及低剂量组相比差异显著（P<0.05）,高剂量组雄性小鼠肺、肾脏器系数与对照组相比差异显著（P<0.05）;蓄积毒性试验中小鼠未见死亡,蓄积系数大于5;耐受性试验给药组小鼠死亡率与对照组相比差异极显著（P<0.01）。由此可知,乳酸诺氟沙星为弱蓄积药物,且对小鼠精子无致畸作用,但小鼠长期接触可能对其肺和肾组织有一定影响,并产生一定程度的耐受性。     

睡眠剥夺对雄性小鼠生殖系统的影响

为了探讨不同时程睡眠剥夺对雄性小鼠生殖系统的影响,试验采用轻柔刺激法分别睡眠剥夺昆明雄性小鼠24,48,72 h,镜检并计算精子活率、精子畸变率、附睾尾精子数,并进行睾丸组织病理学检查。结果表明:24 h睡眠剥夺后精子活率、附睾尾精子数、精子畸变率均无显著变化(P0.05)。小鼠的极少部分生精细胞发生变性、空泡化,大部分细胞为正常细胞,管腔中仍有大量精子,但48 h与72 h睡眠剥夺后精子活率极显著降低(P0.01),附睾尾精子数极显著降低(48 h,P0.01;72 h,P0.001),精子畸变率极显著升高(48 h,P0.01;72 h,P0.001)。48 h睡眠剥夺小鼠曲细精管的部分间质细胞发生变质水肿,少部分生精细胞发生变性、空泡化,管腔中精子数量减少;72 h睡眠剥夺小鼠生精细胞水肿、变性、空泡化明显,管腔中各级精子数量大量减少且个别精子变性水肿。说明48 h睡眠剥夺及72 h睡眠剥夺可对雄性小鼠生殖系统产生明显不良影响。     

三丁基锡暴露对雄性昆明小鼠生殖系统组织结构的影响

为了研究三丁基锡对雄性生殖系统的影响,试验以昆明小鼠为试验动物,经0,0.2,2,20μg/m L(分别为对照、低剂量、中剂量和高剂量组)的三丁基锡暴露45 d后,观察其对雄性小鼠睾丸、附睾、输精管等组织结构的影响。结果表明:三丁基锡暴露后,睾丸的组织结构发生明显改变,而且损伤程度随三丁基锡剂量的升高而加重。高剂量组生精细胞排列杂乱无序,各级生精细胞间出现间隙,睾丸间质没有显著变化。生精小管中精母细胞和精原细胞数目在各剂量组间无显著差异;而精子数目发生显著变化,低剂量组和对照组存在显著差异,中剂量组和对照组、低剂量组之间无显著差异,高剂量组和对照组、中剂量组存在显著差异。附睾管上皮细胞排列疏松,管间结缔组织减少、间隙变大,损伤程度随剂量升高而加剧,高剂量组最为严重,输精管形状发生变化,组织形态发生改变、腔壁脱落;中剂量组表现最明显,输精管的管状结构几乎完全消失。说明45 d的三丁基锡暴露对昆明小鼠雄性生殖系统的组织结构有影响且具剂量效应。     

牛膝多糖对炔雌醚致大鼠生精损伤的保护作用研究

为研究牛膝多糖对炔雌醚(Quinestrol)致雄性大鼠生殖损伤的保护作用,以20只8周龄成年雄性SD大鼠为研究对象。随机分为4组,分别进行炔雌醚与牛膝多糖处理。试验结束后,取睾丸、附睾、精囊腺和前列腺称重,取精子检测品质,测定睾丸抗氧化酶活性并观察睾丸形态与组织结构,检测Tunel表达。结果表明,炔雌醚引起大鼠生殖器官重量减少,形态萎缩,组织结构异常,精子数量和品质下降,抗氧化酶活性降低;Tunel表达增加。而炔雌醚+牛膝多糖处理组睾丸抗氧化酶活性升高,Tunel表达减少,降低精子畸形、提高精子数量和品质,缓解生精小管损伤,提高生殖器官重量,最终改善雄性大鼠生殖功能。与对照组相比,单独牛膝多糖处理组睾丸抗氧化酶活性、组织结构和精子质量均有一定程度提高。综上表明,牛膝多糖有效抑制了炔雌醚对生殖功能的破坏作用,对雄性生殖功能具有改善作用。     

环磷酰胺致小鼠生精障碍作用研究

为探讨不同剂量环磷酰胺作用不同时间后诱导小鼠生精障碍的作用,将80只雄性ICR系小鼠随机分成20、40、80mg/kg体重环磷酰胺(CTX)处理组和生理盐水对照组,腹腔注射5d,每2d称重1次,2周和4周后分批检测睾丸指数、附睾指数、精子数和精子畸形率,并结合HE染色检测睾丸组织结构变化。结果显示,作用2周时,高剂量的CTX显著影响体重增长,而中低剂量组只有处理后短时间体重降低明显;睾丸的生精指数变化均不显著,但其组织结构发生不同程度的病理变化。作用4周时,只有高剂量组对体重产生显著的作用;生精指数包括睾丸指数、精子数以及精子畸形率,3个组与对照相比均表现出明显差异;睾丸发生病理学病变的程度随剂量的增加而更加明显。采用40mg/kg CTX腹腔注射5d,作用4周后能建立较为理想的小鼠生精障碍模型。