茶黄素与EGCG抑制体内外β-淀粉样蛋白1-42水平及其诱导的神经细胞氧化损伤

通过模拟生理条件体外实验,将β-淀粉样蛋白1-42(Aβ42)与EGCG和4种茶黄素单体分别按照1︰1和1︰5比例进行孵育,采用硫黄素T荧光检测β-折叠结构的生成量,结果表明,EGCG与茶黄素均能明显降低β-折叠结构生成,从而抑制Aβ42聚集;此外,通过建立20μmol·L~(-1) Aβ42诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤模型,将不同浓度的EGCG或茶黄素(10、50、100μmol·L~(-1))处理后,MTT法检测细胞存活率,同时,检测细胞内活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)等抗氧化指标,结果表明,EGCG与茶黄素可抑制因Aβ42诱导SH-SY5Y细胞活力下降及氧化损伤。体内实验中,通过10mg·kg~(-1)·d~(-1)的EGCG或茶黄素处理快速老化模型小鼠(SAMP8),10周后检测小鼠血清Aβ42及晚期糖基化终末产物(AGEs)含量,结果表明,EGCG和茶黄素可显著降低SAMP8小鼠血清中Aβ42及AGEs含量。本研究表明了茶黄素和EGCG可抑制Aβ42聚集纤维化及Aβ42导致的神经氧化损伤,从而对阿尔茨海默病具有一定保护作用。     

人参皂苷Rb3联合二甲双胍对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

目的观察人参皂苷Rb3(G-Rb3)联合二甲双胍对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用。方法100μmol/LH_2O_2造成血管内皮细胞氧化应激损伤模型,以cck-8法检测各组细胞增殖情况,测定各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)含量和超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果 100μmol/LH_2O_2可抑制血管内皮细胞活性,降低NO含量及SOD、GSH-Px活力,升高TNF-α含量。G-Rb3联合二甲双胍能明显抑制过氧化氢损伤引起的细胞活性降低,提高NO含量及SOD、GSH-Px活力,降低TNF-α含量,表明对100μmol/LH_2O_2诱导的血管内皮细胞损伤具有保护作用。结论 G-Rb3可明显增强二甲双胍对血管内皮细胞的保护作用,可能通过调控抗氧化损伤机制实现的。     

茯砖茶对H2O2诱发LLC-PK1细胞损伤的保护作用

探讨茯砖茶乙醇提取物(FTE)对H2O2诱发猪肾近曲小管LLC-PK1上皮细胞氧化损伤的保护作用.以不同质量浓度(10～200 μg/mL)的FTE预培养LLC-PK1细胞24 h后,换用含500 μmol/L H2O2的DMEM细胞培养液继续培养4h建立细胞氧化损伤模型.MTT法检测细胞生存率,硫代巴比妥酸比色法测定细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,比色法测定细胞内过氧化氢酶(catalase,CAT),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)含量.经不同浓度FTE预处理24 h后,受损细胞的生存率上升,细胞内MDA生成量减少.同时,细胞内主要抗氧化酶(CAT、SOD和GSH-px)含量也较对照组增加,并呈剂量效应关系.结果提示,预先经FTE的保护可有效地对抗H2O2诱发的LLC-PK1细胞氧化损伤.     

L-茶氨酸改善热应激引起的小鼠组织损伤和氧化逆境

以SPF级Slca/KM雄性小鼠作为实验对象,在恒温恒湿模拟气候箱进行热处理,灌喂干预不同剂量L-茶氨酸,考察L-茶氨酸对小鼠采食量、体重变化、空肠切片病理情况、器官指数、血清谷丙转氨酶(ALT)与谷草转氨酶(AST)活性、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和干扰素-γ(IFN-γ)含量、肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性以及肝组织病理学变化的影响,以探讨L-茶氨酸改善热处理引起的小鼠组织损伤和氧化逆境作用。结果表明,L-茶氨酸能在一定程度上促进热处理小鼠采食量和体重的增加,降低肝脏和脾脏器官指数,降低血清ALT、AST酶活性,抑制血清炎症介质TNF-α、IL-6、IFN-γ的含量,降低肝组织MDA含量,提高SOD、GSH-Px、CAT酶活性,减轻热处理对空肠及肝脏组织的损伤,且以L-茶氨酸中剂量处理效果较好。说明L-茶氨酸具有改善热处理引起的小鼠组织损伤和氧化逆境的作用,主要表现为提高小鼠营养物质吸收能力、减少炎性细胞因子表达,以及降低氧化损伤。     

沉香叶黄酮稳定性及对H2O2诱导HepG2细胞氧化损伤的保护作用

研究沉香叶黄酮稳定性及对H₂O₂诱导HepG2细胞氧化损伤的保护作用。通过测定溶液吸光值,探讨温度、光照、金属离子、pH值对沉香叶黄酮稳定性的影响。建立H₂O₂诱导HepG2细胞氧化损伤模型,将细胞分为正常组、模型组以及沉香叶黄酮低、中、高剂量组,采用水溶性四唑盐法检测细胞增殖率,2′,7′-二氢二氯荧光黄双乙酸钠法（DCFH-DA）测定细胞内活性氧（ROS）水平,生化试剂盒检测细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放量、丙二醛（MDA）含量、细胞内总超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性。结果表明,沉香叶黄酮在温度70 ℃以下,pH 3~7范围内,Na⁺、K⁺、Mg²⁺、Ca²⁺金属离子中,黑暗环境与节能灯光中较稳定;能显著抑制H₂O₂造成的细胞死亡,降低胞内ROS与MDA的生成,减轻LDH向细胞外扩散程度,提高SOD、CAT、GSH-Px活性。沉香叶黄酮在低温、弱酸、部分金属离子、弱光条件下具有一定稳定性;对H₂O₂诱导HepG2氧化应激损伤具有保护作用,其作用可能与调节细胞氧化还原系统、清除胞内活性氧水平、提高细胞内抗氧化酶系活性有关。     

甲基紫精胁迫下转GLP7基因大豆抗氧化性的初步分析

为探讨GLP7基因参与植物抗氧化胁迫的作用机制及其生物学功能,以转GLP7基因大豆T2代株系及其受体品种垦丰16为材料,在氧化剂甲基紫精(MV)胁迫条件下,测定植株叶绿素、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性的变化情况.结果表明:相对于非转基因大豆,转基因大豆在MV氧化胁迫下MDA含量降低,总叶绿素含量增加,SOD、CAT活性显著提高.初步证明GLP7的过量表达提高了大豆的抗氧化能力,降低了氧化胁迫对大豆幼苗的损伤.     

低温和UV-B复合胁迫对小麦幼苗抗氧化酶和渗透调节物质的影响

为揭示UV-B辐射与早春低温复合环境对小麦生理生化的影响,以小麦品种龙麦26为材料,分析了低温、UV-B及二者复合胁迫下小麦幼苗抗氧化酶活性和渗透调节物质含量。结果表明,与对照(正常生长条件)相比,低温下小麦丙二醛(MDA)和可溶性糖含量及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性显著升高,过氧化物酶(POD)活性显著降低,原初光能转化效率(F_v/F_m)、脯氨酸含量未发生显著性变化;UV-B处理诱导MDA和脯氨酸含量及POD、PAL活性显著增加,但显著降低F_v/F_m和可溶性糖含量,CAT和SOD活性没有发生显著的变化;低温和UV-B复合处理后SOD和PAL活性显著增加,而F_v/F_m、CAT和POD活性及可溶性糖含量显著下降,MDA和脯氨酸含量却没有显著变化。以上结果说明,小麦幼苗不同代谢生理指标对低温、UV-B及二者复合胁迫响应程度和方式不同。     

竹荪提取物体内抗氧化活性

利用D-半乳糖制造衰老模型小鼠,研究竹荪提取物在衰老模型小鼠体内的抗氧化作用。结果表明:在低剂量,中剂量和高剂量(50、100、200mg/kg.d)3个剂量条件下,小鼠的体重增量与空白组相比不显著,说明竹荪提取物在实验剂量下没有明显的毒、副作用;中剂量和高剂量下,小鼠肝重、脾重与空白组差异均不显著,与模型组差异分别为显著和极显著,说明竹荪提取物可以有效保护受损内脏,防止氧化损伤;竹荪提取物可明显提高衰老模型小鼠血清中SOD酶活力,降低衰老模型小鼠血清中MDA含量,并且竹荪提取物与小鼠血清中SOD酶活力和MDA含量呈明显的剂量效应关系,说明竹荪提取物具有较强的体内抗氧化活性。     

硅对干旱胁迫下野生大豆幼苗生长和生理特性的影响

为探讨外源硅对干旱胁迫下野生大豆生长的影响,以野生大豆为试验材料,研究不同浓度外源硅对干旱胁迫下大豆幼苗的生长及生理特性的影响。结果表明:干旱胁迫会使野生大豆鲜重、干重、叶绿素含量、根系活力及SOD、CAT、POD活性降低,细胞膜透性、MDA、游离脯氨酸及可溶性糖含量增加。随着硅处理浓度的不断升高,野生大豆鲜重、干重、叶绿素含量、根系活力逐渐增加;低浓度硅胁迫提高了SOD、CAT、POD活性,降低了细胞膜透性、MDA、游离脯氨酸及可溶性糖含量,随着硅胁迫浓度的不断提高,SOD、CAT、POD活性逐渐下降,细胞膜透性、MDA、游离脯氨酸及可溶性糖含量先下降再升高。说明一定浓度的外源硅能有效促进干旱胁迫下野生大豆幼苗的生长,提高抗氧化酶活性,降低细胞膜透性、MDA、游离脯氨酸及可溶性糖含量,能够缓解干旱胁迫对野生大豆幼苗的危害,提高野生大豆抗旱能力。     

茶黄素激活Nrf2/HO-1通路保护血管内皮细胞氧化应激损伤

为探讨茶黄素（Theaflavin,TF）对过氧化氢（H₂O₂）诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤的保护效应及作用机制,将人脐静脉血管内皮细胞HUVEC分为对照组、损伤组（0.2 mmol·L^-1 H₂O₂处理）和TF预处理组（2.0、5.0、10.0 μmol·L^-1 TF和0.2 mmol·L^-1 H₂O₂处理）。损伤组和TF组均以H₂O₂处理24 h,其中TF组先以不同浓度TF预处理2 h,对照组均以定量溶剂处理。以MTT法测定细胞活力,DCFH-DA探针测定活性氧（ROS）水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot测定蛋白表达水平,相应试剂盒测定乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化氢酶（GSH-Px）活性。结果显示,与对照组相比,损伤组细胞活力显著降低,LDH释放量增加,NO水平降低,胞内ROS水平升高,MDA增加,抗氧化酶活力降低,细胞凋亡升高;TF预处理能够显著提高细胞活力,降低LDH水平,维持NO水平,降低胞内ROS水平及MDA的产生,提高抗氧化酶活力,并抑制细胞凋亡;进一步研究显示,TF能够激活Nrf2/HO-1通路,且Nrf2抑制剂会显著降低TF的内皮细胞保护效应。可见,TF能够有效抑制H₂O₂诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤,其机制至少部分是通过激活Nrf2/HO-1通路实现的。     

五杞胶囊对大鼠实验性肝纤维化的保护作用

目的观察五杞胶囊对大鼠实验性肝纤维化的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组及五杞胶囊2、4、8g生药/kg组。皮下注射CCL4花生油溶液10周建立大鼠实验性肝纤维化模型,五杞胶囊给药4周后观察大鼠肝脏系数,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)活力及白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、总蛋白(TP)含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量。结果五杞胶囊能明显降低大鼠肝脏系数,升高大鼠血清ALB含量及A/G比值,降低血清AST、ALT、CHE活力及GLO含量,减少肝组织Hyp、MDA含量,升高SOD活性。结论五杞胶囊通过减轻肝细胞脂质过氧化损伤改善肝功能,纠正肝纤维化引起的白蛋白降低。     

人参皂苷Rb3及Rb2组合物对大鼠实验性心肌梗死的保护作用

目的研究人参皂苷Rb,及Rb,组合物对大鼠急性心肌梗死的保护作用。方法采用大鼠结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死模型,计算急性心肌梗死24h后的心肌梗死面积（MIS）,测定血清肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、超氧物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力,丙二醛（MAD）及一氧化氮（NO）含量。结果人参皂苷Rb,及Rb：组合物5、10、20mg／kg均可明显缩小急性心肌梗死大鼠的MIS,降低血清CK、LDH、AST活性及MAD含量,提高血清SOD、GSH—Px活性及NO含量。结论人参皂苷Rb,及Rb：组合物对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少氧自由基对心肌的损伤等机制有关。     

参龟保肝升白蛋白丸对实验性肝纤维化大鼠血液生化学的影响

目的建立大鼠实验性肝纤维化模型,观察参龟保肝升白蛋白丸对血液生化学的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组及参龟保肝升白蛋白丸0.5、1.0和2.0g/kg组。皮下注射CCL4花生油溶液10周建立大鼠实验性肝纤维化模型,参龟保肝升白蛋白丸治疗4周后测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)活力及白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、总蛋白(TP)含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽-S转移酶(GSH-ST)活性和丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量。结果参龟保肝升白蛋白丸能明显升高大鼠血清ALB含量及A/G比值,降低血清AST、ALT、CHE活力及GLO含量,减少肝组织Hyp、MDA含量,升高SOD及GSH-ST活性。结论参龟保肝升白蛋白丸可改善肝功能,纠正肝纤维化引起的白蛋白低下,减轻肝细胞脂质过氧化损伤。     

镁肥不同用量对花生叶片抗氧化代谢的影响

利用盆栽试验,以花育33号为供试品种,研究不同施镁量对花生叶片膜脂过氧化程度及抗氧化酶活性的影响。结果表明,在缺镁胁迫下,花生叶片内脯氨酸(Pro)含量升高,丙二醛(MDA)含量积累,膜脂过氧化程度加重,产生的活性氧物质诱导超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性暂时升高;适量施镁可以降低花生叶片中的MDA含量,提高SOD、过氧化物酶(POD)、CAT的活性,有利于提高花生抵抗膜脂过氧化的能力,提高花生叶片生理活性,延缓衰老;不同施镁量对于花生叶片中POD的活性影响不大,镁胁迫下,出苗后70d清除花生植株体内活性氧的关键酶是SOD和CAT。     

细柱五加果实提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究细柱五加果实乙醇提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将60只小鼠随机分成细柱五加果实的高、中、低剂量组以及阳性对照组、模型对照组、空白对照组共6组。6组小鼠ig给药20 mL/(kg.d)。连续14 d。第14 d给药1 h后,除空白对照组外,其余各组均ip 0.1%CCl4 0.2 mL/20g。所有小鼠在ip CCl4 16 h后采用眼球取血并脱颈椎处死。然后离心取血清,剖腹取肝。分别将各组肝脏取出0.1 g,加0.9 mL生理盐水进行匀浆。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)活性及肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果与模型对照组相比,不同剂量的细柱五加果实乙醇提取物均能显著降低血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)的活性及肝组织中丙二醛(MDA)的含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结论细柱五加果实乙醇提取物对四氯化碳致小鼠的急性肝损伤有保护作用。     

茶多糖对肉仔鸡免疫功能和抗氧化能力的影响

在AA肉鸡的饮水中分别加入0%、0.2%和0.4%的茶多糖,研究其对肉仔鸡免疫功能和抗氧化能力的影响。试验结果表明,茶多糖能显著促进肉仔鸡胸腺的生长发育(P<0.05),可以明显升高血清中免疫球蛋白IgG的含量(P<0.05),提高T-淋巴细胞数和淋巴细胞转化率(P<0.05),增强白细胞吞噬功能(P<0.05),但对法氏囊的生长发育没有明显作用;同时,茶多糖能显著提高肉仔鸡血清中SOD活力(P<0.05)、GSH-Px活力(P<0.05)和CAT活力(P<0.05),并能明显降低血清中MDA含量(P<0.05)。