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相似文献
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1.
亚硝酸钠对鲫鱼肝脏丙二醛含量和总抗氧化能力的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
采用室内实验方法,研究了不同浓度(0.5、1.0、2.0、3.0 mg.L-1)亚硝酸钠在不同处理时间(24、48、72、96 h)对鲫鱼肝脏丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)的影响。结果表明:(1)与对照组相比,0.5 mg.L-1和1.0mg.L-1处理组在4 d暴露中,丙二醛含量平稳增加,差异不显著,2.0 mg.L-1和3.0 mg.L-1处理组,在4 d的暴露中,丙二醛含量增加明显,暴露后96 h显著升高,表明肝脏过氧化程度加深;(2)各处理组的T-AOC在暴露48 h后均表现出增加,且增加量与处理浓度呈正相关,在暴露后的72 h和96 h,0.5 mg.L-1和1.0 mg.L-1处理组T-AOC仍保持增加,反映此时鲫鱼肝脏仍有抗氧化物质储备或产生,但对于2.0 mg.L-1和3.0 mg.L-1处理组,在暴露后72 h,T-AOC水平均明显下降,但仍高于对照组,在96 h,T-AOC水平已低于对照组,说明此时抗氧化物质已经逐渐衰竭,抗氧化保护机制已受到明显损害。  相似文献   

2.
以鲫鱼(Carassius auratus)为试验材料,通过鲫鱼离体肝脏组织的染毒试验,研究了在离体条件下经不同浓度的2,2',4,4'-四溴联苯醚(PBDE-47)暴露后,鲫鱼肝脏组织中总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化歧化酶(SOD)活性的动态变化.结果表明,采用浓度为0.10~10.00 mg·L-1的PBDE-47处理鲫鱼肝脏组织30 min,0.10 mg·L-1浓度组鲫鱼肝脏组织中T-AOC、MDA含量、XOD和SOD活性与对照组相比无显著差异(P>0.05),0.56 mg·L-1以上各浓度组的XOD活性和MDA含量随PBDE-47浓度增加逐渐上升,而T-AOC和SOD活性逐渐下降,均与PBDE-47浓度呈明显的相关关系(P<0.01).这说明PBDE-47对鲫鱼肝脏产生了氧化损伤,具有生化毒性影响.  相似文献   

3.
克氏原螯虾(Procambarus clarkii)是一种潜在的水质环境污染的指示生物,为研究水体中不同浓度的重金属Cu2+对其肝胰腺组织的蛋白质氧化损伤作用,在测得Cu2+致克氏原螯虾96 hLC50为30 mg·L-1后,将螯虾分别暴露于0、0.5、1.0、3.0、5.0、10.0 mg·L-1的Cu2+溶液中,并在暴露24、48、72、96 h后测定各处理组肝胰腺组织的活性氧自由基(ROS)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、蛋白质羰基(PCO)含量以及DNA-蛋白质交联(DPC)系数。结果表明,在暴露24h时,随着Cu2+浓度的升高,ROS、T-AOC和GSH-PX水平的变化规律相似,均为先上升后下降,PCO含量和DPC系数随暴露浓度的升高而增加;在暴露48、72、96 h后,ROS、T-AOC、PCO水平和DPC系数均表现为先升后降的趋势,GSH-PX活性在染毒96 h后,随着浓度的升高而下降。PCO含量的变化具有一定的剂量-效应关系。结果提示,肝胰腺的蛋白质氧化损伤可能是重金属Cu2+致克氏原螯虾毒性效应的主要机制之一。  相似文献   

4.
己烯雌酚对染镉草鱼GSH-Px、SOD和MDA影响的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过鱼缸染毒实验,研究了己烯雌酚(DES)对染镉(Cd)草鱼(Ctenopharyngodon idellus)抗氧化能力的影响.将实验草鱼(体长(6.0±1.0)cm,体重(3.0±0.5)g)随机分为5组,Ⅰ为空白组(0.00 mg·L-1Cd 0.00 mg·L-1DES),Ⅱ为单独Cd处理组(1.46 mg·L-1Cd 0.00 mg·L-1DES),Ⅲ(1.46 mg·L-1Cd 1.00 mg·L-1DES)、Ⅳ(1.46 mg·L-1Cd 2.00 mg·L-1DES)、Ⅴ(1.46 mg·L-1Cd 3.00 mg·L-1DES)为联合处理组.在染毒24、72和120 h时测定草鱼肝胰脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量.结果表明,Ⅲ组的抗氧化酶活性(GSH-Px,SOD)和抗氧化指数(GSH-Px/MDA)高于Ⅱ组,其中GSH-Px活性达显著(P<0.05),SOD活性在染毒120 h时具显著性(P<0.05),抗氧化指数在72 h和120 h时达极显著(P<0.01);其MDA含量低于Ⅱ组,在72 h和120 h时差异显著(P<0.05).表明DES在1.00 mg·L-1浓度时对Cd具有显著的拮抗效应,增强了草鱼的抗氧化能力.Ⅳ、Ⅴ组与第Ⅲ组相比,抗氧化酶活性呈下降趋势,GSH-Px/MDA显著降低(P<0.05),MDA含量有所上升.说明随着DES浓度的增加,拮抗效应降低,抗氧化能力减弱.另外,随着染毒时间的延长,Ⅱ组的GSH-Px活性和抗氧化指数下降,MDA含量上升;Ⅲ组的抗氧化酶活性(GSH-Px,SOD)在120 h时增强,抗氧化指数上升,MDA含量降低.  相似文献   

5.
采用暴露试验法,研究十二烷基苯磺酸钠(LAS)与重金属Cd2+单独及复合污染对鲫鱼鳃、肝脏、肌肉等部位的Cd蓄积及其超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响.结果表明:单一Cd2+处理时,随着Cd2+浓度增加,鲫鱼鳃、肝脏、肌肉3部位的Cd蓄积量均极显著增加(P0.01),各组织蓄积量顺序为:肝脏鳃肌肉;在LAS与Cd2+复合处理条件下,Cd在这3组织中的分布仍符合以上规律,但鲫鱼各组织对Cd的蓄积量发生改变,其中0.4 mg·L-1Cd2+与5.0 mg·L-1LAS复合处理能极显著促进鲫鱼肝脏对Cd的蓄积(P0.01);2.0 mg·L-1Cd2+与不同浓度的LAS复合处理均能极显著促进鲫鱼肝脏、肌肉对Cd的蓄积(P0.01);另外,2.0 mg·L-1Cd2+与5.0 mg·L-1LAS复合处理能极显著促进鲫鱼鳃对Cd的蓄积(P0.01);其余各复合组与相应单一Cd2+处理组间无显著差异;LAS与Cd2+单一及复合处理对鲫鱼鳃、肝脏、肌肉的SOD、CAT活性均有明显影响,其中鲫鱼肝脏SOD活性变化能更灵敏地反映污染物对鲫鱼的毒性程度.  相似文献   

6.
采用暴露试验方法,研究不同浓度的二甲苯在不同暴露时间内对锦鲤肝脏丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)的影响.结果表明,锦鲤暴露于不同浓度的二甲苯时,其肝脏MDA含量所受的影响较为明显,二甲苯浓度越高,机体产生脂质过氧化的程度越高,对机体造成的氧化损伤越强,试验后期,随着二甲苯暴露浓度的降低,MDA含量呈现逐渐下降的趋势;暴露后20d,高浓度组锦鲤肝脏组织中MDA含量显著增加,表明二甲苯中毒已引起机体发生脂质过氧化,产生氧化损伤;2.24、0.56 mg/L二甲苯在暴露前期能够刺激鱼体肝脏组织T-AOC的增加,4.48 mg/L在暴露期间T-AOC活性呈现出先上升后下降的变化规律,8.96 mg/L二甲苯对锦鲤肝脏T-AOC影响主要以抑制作用为主.在本次暴露试验中,鱼体肝脏MDA和T-AOC对二甲苯污染胁迫的反应较敏感,可将其作为水环境中二甲苯污染的敏感生物标志物.  相似文献   

7.
采用三种复方中药(编号分别为AB、CD和AH)分别饲喂1龄鲫鱼28 d,同时设置空白对照组,以探讨所用方剂对鲫鱼肝脏中抗氧化功能的影响。试验期间水温20℃,每天按照体重的2.0%投喂制备的饲料。采集鲫鱼肝脏,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOC)四个代表性抗氧化指标。结果表明,三种复方中药组SOD活性均显著高于对照组。MDA含量均低于对照组,其中AB、CD组与对照组差异显著(P<0.05)。GSH-PX活性均高于对照组,其中AH、CD组与对照组差异显著(P<0.05)。三种复方中药均能提高T-AOC,其中AB、CD组提高效果显著(P<0.05)。所选的三种复方中药均对鲫鱼肝脏抗氧化能力有促进作用,其中CD组方效果最好。  相似文献   

8.
以鲫鱼(Carassius auratus)为试验材料,通过鲫鱼离体肝脏组织的染毒试验,研究了在离体条件下经不同浓度的2,2′,4,4′-四溴联苯醚(PBDE-47)暴露后,鲫鱼肝脏组织中总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化歧化酶(SOD)活性的动态变化。结果表明,采用浓度为0.10-10.00mg&#183;L^-1的PBDE-47处理鲫鱼肝脏组织30min,0.10mg&#183;L^-1浓度组鲫鱼肝脏组织中T-AOC、MDA含量、XOD和SOD活性与对照组相比无显著差异(P〉0.05),0.56mg&#183;L^-1以上各浓度组的XOD活性和MDA含量随PBDE-47浓度增加逐渐上升,而T-AOC和SOD活性逐渐下降,均与PBDE-47浓度呈明显的相关关系(P〈0.01)。这说明PBDE-47对鲫鱼肝脏产生了氧化损伤,具有生化毒性影响。  相似文献   

9.
采用静态试验法,将鲫鱼暴露于4、16、64 mg·L-1洛克沙胂中48、96、144 h后,检测了鱼鳃、.肾脏和肝的Na+-K+-ATP酶活性.结果表明,在同一组织中,随着处理浓度的提高.洛克沙胂对鲫鱼各组织Na+-K+-ATP酶活性抑制作用增强.对于不同组织.同一处理浓度的洛克沙胂对鲫鱼鳃中Na+-K+-ATP酶活性抑制作用更为明显,其次是肝和肾(P<0.01).在同一浓度下,洛克沙胂对鲫鱼各组织Na+-K+-ATP酶活性抑制率呈明显的时间-效应关系,暴露时间越长,抑制率越高(P<0.01).此外,单细胞凝胶电泳试验(SCGE)结果表明,鲫鱼暴露于0.5、1、2 mg·L-1洛克沙胂中72 h能引起鲫鱼肾细胞明显的DNA损伤,并在设定剂量范围内呈现一定的剂量-效应关系;同时,鲫鱼肾细胞于体外暴露于1、10、100、500、1 000mg·L-1洛克沙胂3、6、12 h后,可引起严重的DNA损伤.  相似文献   

10.
通过在基础饵料中添加不同水平的纳米硒(Nanometer Selenium,NSe),探讨其对镉暴露下吉富罗非鱼(genetic improvementof farmed tilapia,GIFT)非特异性免疫和抗氧化功能的保护作用。将吉富罗非鱼随机分为5个处理组,即对照组(Control)、镉胁迫组(Cd stressed,CdS)和纳米硒低、中、高剂量组(NSe L、M、H)。在NSe L、M和H3组基础饵料中分别添加0.125、0.250、0.500mgSe·kg-1的纳米硒,连续30d,Control和CdS组投喂基础饵料。第15d,CdS组和NSe3组用0.5mg·L-1Cd2+的镉溶液进行为期16d的镉处理。结果表明:与Control组比较,0.5mg·L-1Cd2+的暴露降低了吉富罗非鱼血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)和溶菌酶(LYS)活力以及白细胞的吞噬活性(PA)和总抗氧化能力(T-AOC)水平,增加了丙二醛(MDA)含量;与CdS组比较,NSe增强了吉富罗非鱼血清GSH-Px、ACP、AKP和LYS活力,提高了白细胞PA和T-AOC水平,...  相似文献   

11.
研究了极低氧(0.2、1.0、2.0 mg/L)、低氧(3.0、5.0 mg/L)和高氧(11.0、14.0 mg/L)处理28 d期间,大菱鲆幼鱼外周血红细胞核异常以及血清超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和肝脏丙二醛(MDA)含量等氧化抗氧化平衡中参数的变化。结果显示,极低氧条件下,0.2、1.0和2.0 mg/L组的实验鱼分别在处理2 h、1 d和2 d内全部死亡,其余各组则没有出现死亡现象。溶解氧(DO)对大菱鲆核异常包括微核及总核异常率的影响表现出明显的时间和剂量累积效应,到28 d时才在5.0、14.0 mg/L组和对照组中(正常充气,约7.0 mg/L)观察到微核现象。恢复正常充氧14 d后,高氧组和对照组中仍有微核现象出现。2 h时极低氧组SOD活力较高。其他各处理时间时,SOD活力在各组之间差异显著。各组CAT活力在2 h时未发生明显变化,在7、28和42 d时差异显著(P<0.05)。极低氧组大菱鲆肝脏MDA含量较低,低氧组和高氧组MDA含量均随着处理时间的延长逐渐降低。恢复后低氧组MDA含量显著升高(P<0.05)。研究还发现,对照组大菱鲆也会受到过氧化的胁迫作用,而5....  相似文献   

12.
为了进一步探明谷胱甘肽系统对镉引起的氧化损伤的防御作用,根据背角无齿蚌(Anodonta woodiana woodiana)96 h镉的半致死浓度,设置5个染毒组(4.22、8.43、16.86、33.72、67.45 mg·L-1)和1个对照组,处理24、48、72、96 h分别测定鳃与肝脏中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量和谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)的活性。实验结果显示,与对照组相比,除48 h、4.22 mg·L-1处理组鳃中GSSG含量出现显著性升高(P0.05)外,GSH和GSSG含量均表现为显著或极显著性降低(P0.05,P0.01);随着时间的延长,GSH/GSSG比值在低浓度(4.22、8.43 mg·L-1)处理组先降后升,在高浓度(33.72、67.45 mg·L-1)处理组则逐渐下降,且与对照组相比差异显著(P0.05)。与对照组相比,在24 h鳃中GST活性呈梯度型降低(P0.01);在48、72、96 h GST活性整体呈升高趋势,且在低浓度组升高、高浓度组降低,呈现显著性或极显著性差异(P0.05,P0.01)。鳃中GR活性在48 h、8.43 mg·L-1,72 h、67.45 mg·L-1和96 h、4.22 mg·L-1处理组出现显著性升高。随着浓度的升高和时间的延长,肝脏中GSH含量和GSH/GSSG比值呈显著或极显著性降低(P0.05,P0.01)。肝脏中GST活性整体呈升高趋势且有极显著性差异(P0.01);在24 h、4.22 mg·L-1处理组GST活性达到最高。同一时间,随着镉浓度的升高,肝脏中GST活性逐渐降低。肝脏中GR活性整体呈升高趋势且有显著性或极显著性差异(P0.05,P0.01),在72 h、4.22 mg·L-1处理组浓度达到最高。研究表明,肝脏中GSH含量的变化对镉引起的损伤反应灵敏且发挥了重要作用,GST解毒酶对镉的毒性反应灵敏,且肝脏较鳃的反应迅速。GSH含量、GST活性和肝脏分别可以作为环境监测的生化指标和靶器官。  相似文献   

13.
研究铬暴露对草鱼Ctenopharyngodonidellus 鳃抗氧化酶活性和脂质过氧化作用的影响.将草鱼暴露于不同 体积质量分数梯度(0mg/L,7.23mg/L,14.47mg/L和28.94mg/L)的六价铬水体中,分别于24h,48h,72h和 96h测定鳃中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的活性和丙二醛(MDA)质量分数.结果显 示在24h时,随着Cr6 体积质量分数的增加,草鱼鳃的T-SOD活性无显著变化;在48h,72h和96h时,随着 Cr6 体积质量分数的增加,草鱼鳃的T-SOD活性表现出先升高后降低的趋势.在24h,48h,72h和96h时,随着 Cr6 体积质量分数的增加,草鱼鳃的GPX活性均表现为先升高后降低的趋势,24h时在14.47mg/L组达到峰 值,48h,72h和96h时,均在7.23mg/L组达到峰值.在24h,48h,72h和96h时,MDA 质量分数均随着 Cr6 体积质量分数的增加而增加.这些结果表明六价铬可以引起草鱼鳃组织发生氧化损伤而使其出现中毒现象, 且抗氧化酶活性与MDA质量分数之间可能存在一定的负相关性,表明MDA质量分数增加可能与抗氧化酶活性 的下降有关.  相似文献   

14.
土霉素对日本锦鲫肝脏抗氧化防御系统的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
土霉素(Oxytetracycline,简称OTC)是养殖业中广泛使用的药物之一,由于大量使用,已在水环境中不断被检出,其对水生生物及人类可能产生的影响已经引起人们广泛关注.采用室内染毒实验方法,研究了土霉素对典型淡水鱼类日本锦鲫肝脏抗氧化防御系统的影响,分析暴露于不同浓度(0、0.01、0.05、0.1、0.5、1.0、5.0、10mg·L-1)的OTC溶液15d后鱼体肝脏中ROS、MDA、SOD、CAT和谷胱甘肽等指标,探讨其潜在的致毒机制.结果表明,ROS信号强度在高浓度组(5mg·L-1和10mg·L-1)与对照相比分别减少44.2%和32.5%,呈显著性差异;MDA含量在0.1mg·L-1和5mg·L-1下显著减少,分别减少41.7%和52.3%;SOD活性在0.01 mg·L-1下显著性增加32.4%,CAT和GST活性呈低浓度被诱导、高浓度被抑制的趋势;GSH和GSSG含量的变化趋势相似,呈先减少后增加的趋势(P<0.05).上述结果表明低浓度OTC对日本锦鲫产生氧化应激,诱导了肝脏抗氧化防御系统,但高浓度下清除氧自由基的作用大于其氧化应激毒性,从而使得鱼体氧化应激程度减轻.抗氧化防御系统酶活性的变化只能间接反映污染物对生物造成应激效应的程度,要弄清楚OTC的致毒机制仍需进一步研究.  相似文献   

15.
为研究硒源和硒水平对血清和精清抗氧化酶活性的影响,选择年龄、体重相近、健康的黎城大青羊成年种公羊42只,随机分为7组。分别喂以基础日粮、基础日粮+0.5、1.0、2.0mg·kg-1 DM的酵母硒;基础日粮+0.5、1.0、2.0mg·kg-1 DM的亚硒酸钠,饲喂期60d,试验第60d采集血液和精液样品,测定其抗氧化能力。结果显示,日粮添加硒极显著提高种公羊血清GPxs活性、血清和精清T-AOC含量,显著提高血清、精清SOD和精清GPxs活性;极显著降低血清、显著降低精清中OH-的含量,改善机体的抗氧化能力。硒水平与血清和精清中GPxs、SOD活性、T-AOC和OH-的含量有剂量——效应关系。与1.0mg·kg-1组和0.5mg·kg-1组相比,2.0mg·kg-1组血清、精清中OH-的含量升高,血清GPxs活性下降,精清SOD活性和T-AOC含量下降;日粮硒浓度相同时,其血清GPxs活性高于精清4~10倍,而精清SOD活性高于血清约20倍。成年种公羊日粮中硒的适宜添加量为0.5~1.0mg·kg-1酵母硒或0.5mg·kg-1亚硒酸钠。血清和精清中抗氧化系统存在差异。  相似文献   

16.
低浓度阿特拉津对鲫鱼过氧化氢酶(CAT)活性的影响   总被引:8,自引:2,他引:6  
采用静态水质接触染毒法,研究不同作用时间和不同暴露浓度下除草剂阿特拉津对鲫鱼肝脏、肾脏和肌肉过氧化氢酶(CAT)活性的影响.结果表明:阿特拉津对鲫鱼各个组织器官CAT活性均产生了较强的影响.24d连续暴露后,在低浓度(0.1~1.0mg·L-1)范围内,阿特拉津对鲫鱼肝脏、肾脏和肌肉CAT活性均产生了诱导作用;而高浓度(5.0~10.0mg·L-1)范围内则对这些组织器官CAT活性均产生了抑制作用.从时间效应看,低浓度(1.0 mg·L-1)时,在所有作用时间下,阿特拉津对鲫鱼肝脏、肾脏和肌肉CAT活性均产生了强烈的诱导作用;诱导作用随着暴露时间的延续均先增强后减弱,并最终使CAT含量维持在某一浓度水平;且在染毒后10 d.阿特拉津对鲫鱼肝脏、肾脏和肌肉CAT活性的诱导作用达到最大,最大诱导率分别为93.96%、75.39%和62.86%.高浓度(10.0mg·L-1)时,仅在暴露的第3 d,阿特拉津对鲫鱼肝脏CAT活性产生了诱导作用,除此之外,在任何时间下,阿特拉津对鲫鱼各组织器官的CAT活性均表现为抑制作用,且抑制作用随着暴露时间的延续均先增强后减弱,并最终使CAT含量维持在某一浓度水平.试验显示,低浓度阿特拉津暴露即可引起鱼体产生较强的氧化压力,从而会影响鱼类的正常生长发育;同时,鱼体CAT活性变化的显著性及其与阿特拉津之间所存在的剂量-效应和时间-效应关系,说明CAT有望成为一种敏感的分子生物标志物来监测水体中阿特拉津污染.  相似文献   

17.
洛克沙胂对鲫鱼暴露胁迫的毒性效应   总被引:3,自引:1,他引:2  
进行了洛克沙胂对鲫鱼的急性毒性试验,通过急性暴露胁迫对抗氧化系统的影响进行了探讨.试验发现,洛克沙胂对鲫鱼的急性毒性较低,24h LC50为181.69 mg/L,48 b LC50和96 h LC50均为176.57 mg/L.30、45 mg/L(以 As计)洛克沙胂连续暴露5 d,鲫鱼脑和肝乳酸脱氢酶受到显著抑制(P<0.05)并呈剂量-效应关系.鱼脑和肝的丙二醛含量显著升高(P<0.05).鲫鱼脑、肝和鳃组织的超氧化物歧化酶活性在初期显著升高(P<0.05),但在试验后期随剂量增高而受到显著抑制(P<0.05).鱼脑谷胱甘肽-S-转移酶受到极显著的抑制(P<0.01).结果表明:洛克沙胂对鲫鱼巯基酶和抗氧化功能有明显抑制,鱼脑和肝脏氧化损伤最明显,呈现剂量-效应关系.  相似文献   

18.
为研究水体中不同浓度的高效氯氰菊酯对克氏原螯虾抗氧化酶活性的影响,在本实验室测得高效氯氰菊酯致克氏原螯虾的96 h LC50为0.2 μg·L-1的基础上,将克氏原螯虾分别暴露于0、0.005、0.01、0.02、0.04 μg·L-1的高效氯氰菊酯溶液中,在24、48、72 h和96 h后分别测定其鳃、肝胰腺和血清中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)的含量。结果表明,在染毒96 h期间各组织中的SOD活性变化规律相似,均为先上升后下降;肝胰腺中的CAT活性先下降后上升再下降,而鳃和血清中的CAT活性表现为先上升后下降;丙二醛(MDA)含量则一直高于对照组,随着暴露时间和暴露浓度的增加而增加。染毒96 h后,0.04 μg·L-1处理组与空白对照组相比,肝胰腺、鳃和血清中的SOD活性分别下降了28.3%、44.1%和27.2%,CAT活性分别下降了38.1%、39.4%和12.3%,而MDA含量分别较空白对照组提高了0.72、1.09倍和0.46倍。研究结果提示,高效氯氰菊酯对克氏原螯虾的抗氧化酶活性具有显著的抑制效应。  相似文献   

19.
通过40 d的体表暴露试验,研究了饲料中添加α-硫辛酸、抗坏血酸(V_C)对鲫鱼暴露于铜绿微囊藻污染水体的保护作用。试验期间水体中微囊藻毒素-LR(MC-LR)质量浓度维持在19.40μg/L左右,试验组饲料中α-硫辛酸和V_C的添加量均为600 mg/kg,测定鲫鱼生长性能、MC-LR解毒效果和肝脏抗氧化能力。结果表明,与负对照组相比,饲料中添加α-硫辛酸组和V_C组鲫鱼增质量率显著提高(P0.05),分别提高了4.91%和3.21%;鲫鱼肌肉中MC-LR含量显著降低(P0.05),分别降低了40.72%、14.20%;肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)显著提高(P0.05),分别提高了79.35%和72.53%、79.35%和72.53%、34.93%和24.43%;肝脏丙二醛(MDA)含量显著降低(P0.05),分别降低了57.26%和48.86%。可见,饲料中添加α-硫辛酸、V_C能够显著提高鱼体的抗氧化能力,减轻MC-LR对鱼体的氧化损伤,进而减少MC-LR在鱼体内的积累,减轻MC-LR对鲫鱼的毒害作用。  相似文献   

20.
    为了能更好地反映实际水体中污染物对生物的毒性效应,在实验室模拟城市土-水界面污染流和清水2种试验条件,分别研究加乐麝香(galaxolide,HHCB)和重金属镉(cadmium,Cd)对鲫鱼(Carassiusauratus)的单一和联合毒性效应.采用半静水法,并用Marking水生毒理联合毒性效应相加指数法对联合毒性效应进行评价.结果表明,HHCB和Cd在实验室模拟城市土-水界面试验条件下,24、48、72、96 h对鲫鱼的半致死浓度(median lethal concentration,LC50)分别为4.81、3.30、2.90、2.55 mg.L-1和43.51、39.71、39.01、38.83 mg.L-1;而在清水试验条件下HHCB和Cd对鲫鱼的LC50值分别为1.70、1.14、0.81、0.66 mg.L-1和33.15、30.06、27.12、25.18 mg.L-1.可见,HHCB对鲫鱼的毒性效应在2种试验条件下都远远大于Cd的毒性效应.采用毒性1:1试验,研究HHCB和Cd在2种试验条件下对鲫鱼的联合毒性效应,在实验室模拟城市土-水界面试验条件下,当暴露时问为24、48 h时,相加指数(additive index,AI)<0,联合毒性效应表现为拮抗效应;而暴露时间为72、96 h时,AI>0,联合毒性效应则转为协同效应;在清水试验条件下,当暴露时间为24 h时,AI<0,联合毒性效应表现为拮抗效应;暴露时间为48、72、96 h时,AI>0,联合毒性效应为协同效应,且随着暴露时间的延长这种协同效应逐渐增强.可见,土-水界面不仅可以改变HHCB和Cd对鲫鱼的单一毒性效应,也可以改变二者的联合毒性效应方式.  相似文献   

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