术前负荷量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者急诊PCI术中无复流现象及心功能的影响

目的 探讨术前负荷量阿托伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急诊PCI术中无复流现象(NRP)及心功能的影响.方法 140例因STEMI行PCI术患者随机分为研究组和对照组,每组70例.对照组予常规治疗,研究组在此基础上予80 mg阿托伐他汀嚼服,观察两组术中心肌梗死溶栓(TIMI)血流分级、NRP发生率及术后N端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平、心功能指标等情况.结果 研究组NRP发生率明显低于对照组(17.1％ vs 32.9％,P＜0.05).术后3d及1、3、6个月两组患者的NT-proBNP、左室舒张末容积指数(LVEDVI)、左室收缩末容积指数(LVESVI)水平呈下降趋势,左室射血分数(LVEF)呈升高趋势,且以研究组更为显著(P＜0.05).结论 急诊PCI术前负荷量阿托伐他汀可有效预防STEMI患者术中NRP的发生,并对心功能有积极的影响.     

阿托伐他汀对原发性高血压患者左心室重构的影响

目的 观察阿托伐他汀对发性高原血压患者左心室重构的影响.方法 104例原发性高血压患者随机分为治疗组和对照组.对照组给予钙离子拮抗剂为基础的降压治疗,治疗组加用阿托伐他汀,共24周.超声心动图检测舒张末期左室内径(LVDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT),并计算左室质量指数(LVMI).结果 两组患者治疗前IVST、PWT和LVMI差异均无统计学意义(P＞0.05),而治疗后治疗组LVMI明显低于对照组[(84.5±8.6) g/m2 vs(102.9±9.4) g/m2,P＜0.01].结论 在降压治疗基础上联合应用阿他伐他汀可改善原发性高血压患者左心室重构.     

主动脉内球囊反搏术治疗急性心肌梗死的疗效和安全性观察

目的观察主动脉内球囊反搏术（IABP）治疗急性心肌梗死（AMI）的疗效和安全性。方法 80例AMI患者随机分为IABP组和对照组,每组40例。两组均给予WHO规定的标准基础治疗方案及PCI治疗,IABP组在PCI前使用IABP治疗。观察治疗前后两组脑利钠肽水平、肌钙蛋白I水平、左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）和射血分数变化、治疗后30d内主要心血管事件。结果与对照组比较,IABP的使用显著降低心肌梗死后1周脑利钠肽及肌钙蛋白I水平（P〈0.01）,缩小LVEDV和LVESV（P〈0.01或0.05）,提高LVEF（P〈0.01）,降低30d内主要心血管事件的发生率（P〈0.01）。结论 IABP的使用能改善梗死后心肌缺血程度、心室压力、容量负荷和心室重构,从而改善AMI患者的预后。     

阿托伐他汀治疗对糖尿病肾病患者血超敏C反应蛋白水平的影响

目的观察阿托伐他汀治疗对糖尿病肾病（DN）患者血超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的影响。方法选取血糖控制达标的糖尿病肾病（CKDⅡ~Ⅲ期）患者90例,随机分成A、B、C组,每组30例。所有患者均口服降糖药或皮下注射胰岛素或口服降糖药＋皮下注射胰岛素降糖。A组未使用阿托伐他汀治疗,作为对照组;B组给予阿托伐他汀20 mg治疗,每天1次;C组给予阿托伐他汀40 mg治疗,每天1次。3组的疗程均为16周,分别检测各组治疗前以及治疗后6、12、16周血hs-CRP、24 h尿蛋白定量。结果 3组治疗前的血hs-CRP或24 h尿蛋白定量结果差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后12、16周时,B、C两组的血hs-CRP水平或24 h尿蛋白明显下降,与A组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论阿托伐他汀治疗DN患者可通过降低血hs-CRP的水平,抑制患者的微血管炎症性损害,减少蛋白尿,从而有助于延缓肾功能减退。     

稳定型心绞痛PCI术前应用强化阿托伐他汀治疗的效果观察

目的观察稳定型心绞痛冠状动脉介入（PCI）术前强化阿托伐他汀治疗的效果。方法将64例稳定型心绞痛患者随机分常规组和强化组各32例,常规组术前用常规剂量阿托伐他汀治疗,强化组术前予强化剂量阿托伐他汀治疗,术前和术后8、24 h抽取肘静脉血检测血浆肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、血浆肌钙蛋白（cTnI）及炎症反应标志物C反应蛋白（CRP）。结果PCI术后两组CK-MB、cTnI及CRP均有不同程度升高（P＜0.01）,但强化组增高幅度明显低于常规组（P＜0.01）。结论稳定型心绞痛患者PCI术前7d持续口服强化剂量阿托伐他汀能明显减少手术对患者造成的心肌损伤及炎症反应。     

阿托伐他汀预防缺血性脑梗死再发的临床观察

目的观察阿托伐他汀对预防缺血性脑梗死再发的效果。方法84例缺血性脑梗死患者随机分为治疗组（42例）和对照组（42例），两组患者均给予相同的基础治疗，治疗组在此基础上予口服阿托伐他汀钙片10mg，每日1次，总疗程2a。所有患者出院后均定期随诊2a。全部患者统一在治疗前及治疗2a后进行血脂水平、颈动脉内膜一中层厚度、颈动脉斑块的检测及比较，并观察2a内脑梗死再发情况。结果治疗组血脂水平、颈动脉内膜一中层厚度、新斑块发生率及脑梗死再发率均低于对照组（P〈0．01）。结论阿托伐他汀能显著降低缺血性脑梗死的再发率，对预防缺血性脑梗死再发有良好的临床疗效。     

阿托伐他汀联合依折麦布对冠心病合并2型糖尿病患者强化降脂临床疗效分析

目的观察依折麦布联合阿托伐他汀与单用阿托伐他汀强化降脂对冠心病合并2型糖尿病患者血脂、血LDL-C达标率和血糖控制的影响。方法选择LDL-C未达标的冠心病合并2型糖尿病患者36例,随机分为依折麦布(10mg·d-1)联合阿托伐他汀(20mg/晚)组(联合治疗组)20例,阿托伐他汀(40mg/晚)组(他汀加倍治疗组)16例。观察两组治疗前和治疗后TC、LDL-C、TG、HDL-C、空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPG)水平和LDL-C达标率及药物不良反应。结果治疗12周后,两组患者TC、LDL-C、TG均明显降低,HDL-C均明显升高,联合治疗组TC、LDL-C、TG降低幅度与LDL-C达标率与他汀加倍治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05);FBG、2hPG水平治疗前、后和组间比较差异无统计学意义(P>0.05);HDL-C提高幅度组间比较差异无统计学意义(P>0.05);不良反应率组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论依折麦布联合小剂量阿托伐他汀较单用较大剂量阿托伐他汀能够更好地达到血脂目标水平,且具有良好的耐受性。     

阿托伐他汀联合吸入沙美特罗替卡松治疗轻中度哮喘患者的临床观察

目的:探讨阿托伐他汀联合吸入舒利迭(沙美特罗替卡松)治疗轻中度支气管哮喘患者的临床疗效。方法:选择2012年9月至2013年9月医院呼吸内科病房及门诊的轻中度支气管哮喘患者60例,随机分为2组,治疗组予以阿托伐他汀10mg每晚1次及吸入舒利迭(沙美特罗/替卡松,50/250μg,2次/d);对照组予以吸入舒利迭(沙美特罗/替卡松,50/250μg,2次/d)。观察12周后比较2组治疗前后肺功能(第1秒用力呼气容积FEV1,呼气峰流速PEF)、血IGE水平、EOS水平、哮喘控制测试(ACT)评分。结果:治疗12周后2组各指标与治疗前比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组治疗后FEV1、PEF、血IGE水平、EOS水平及ACT评分与对照组治疗后比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀联合舒利迭可有效缓解轻中度哮喘患者气道炎症,改善患者肺功能及临床症状。     

依折麦布联合阿托伐他汀治疗原发性高脂血症临床疗效分析

目的探讨应用依折麦布联合阿托伐他汀治疗原发性高脂血症的临床疗效及安全性。方法 52例原发性高脂血症患者随机分为两组,A组:小剂量阿托伐他汀(10mg/晚)+依折麦布(10mg·d-1),B组:较大剂量阿托伐他汀(40mg/晚)。连续治疗12周,比较治疗前后两组血脂、肝肾功能、肌酸激酶的变化及药物不良反应等。结果两组血脂水平均明显下降,与治疗前比较差异均有显著性意义(P<0.05);A组TC、LDL-C、TG、apo-B降低的幅度均高于B组,差异有显著性意义(P<0.05);两组HDL-C升高水平差异无显著性(P<0.05);两组患者肝肾功能和肌酸激酶水平在治疗后均无明显升高。结论联合使用小剂量阿托伐他汀+依折麦布的降脂效果优于单用较大剂量阿托伐他汀,且具有良好耐受性。     

阿托伐他汀对2型糖尿病患者颈动脉内膜中膜厚度的影响

目的探讨阿托伐他汀对2型糖尿病患者颈动脉内膜中膜厚度(IMT)的影响。方法 93例2型糖尿病患者随机分为治疗组48例及对照组45例,均进行常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加服阿托伐他汀,对照组患者在常规治疗上给予辛伐他汀治疗。治疗3个月后观察2组患者胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、脂蛋白[LP(α)]及低密度脂蛋白(LDL-C)水平变化,彩色多普勒超声诊断仪测量IMT,比较2组患者IMT差异。结果治疗组患者治疗后TC、TG、LP(α)、LDL-C水平均明显低于对照组(P0.05);治疗组治疗后IMT值、斑块个数及斑块评分均明显低于对照组(P0.05)。结论阿托伐他汀能有效降低2型糖尿病患者IMT值,降低颈动脉粥样硬化程度。     

阿托伐他汀和辛伐他汀对降脂及消退颈动脉斑块疗效的对比研究

目的:比较阿托伐他汀和辛伐他汀消退老年人颈动脉粥样斑块及降脂疗效。方法:选择存在颈动脉粥样斑块的143例高脂血症的老年患者,随机分为阿托伐他汀组(n=72)及辛伐他汀组(n=71)。阿托伐他汀组每晚服阿托伐他汀10 m g,辛伐他汀组每晚服辛伐他汀20 m g,均连续服药12周。观察其对血脂各项指标(TC、TG、LDL-C、HDL-C)及肝肾功能的影响,并进行颈动脉多普勒超声检查。结果:两药均能降低TC、TG和升高HVD-C,治疗前后比较差异有显著性(P<0.01);同时两药对老年人颈动脉粥样斑块均有一定的消退作用,但阿托伐他汀优于辛伐他汀。结论:阿托伐他汀能明显降低血脂,能消退颈动脉粥样斑块,且阿托伐他汀的降脂和消退斑块疗效优于辛伐他汀。     

阿托伐他汀对动脉硬化性脑梗死患者NIHSS评分及超敏C反应蛋白、IL-6的影响

目的 探讨阿托伐他汀治疗动脉硬化性脑梗死的临床效果及其对患者炎症因子的影响.方法 90例动脉硬化性脑梗死患者随机分为观察组与对照组,每组45例.对照组予常规治疗,观察组在对照组基础上加用阿托伐他汀治疗,2周为1疗程.观察两组患者治疗前后神经功能、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6 (IL-6)水平的变化情况.结果 两组患者治疗3、6个月后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分较治疗前降低,且以观察组更为显著(P＜0.05).两组患者治疗后hs-CRP和IL-6水平较治疗前降低,且以观察组更显著(P＜0.05).结论 应用阿托伐他汀治疗动脉硬化性脑梗死可明显改善患者的神经功能,控制炎症因子,值得推广应用.     

氟伐他汀对大鼠心肌梗死后心脏血流动力学、心肌氧化损伤和TNF-α、IL-6和IL-10的影响

目的观察氟伐他汀对急性心肌梗死大鼠血流动力学、心肌氧化损伤、炎症细胞因子含量的影响。方法30只大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组和氟伐他汀组3组,每组10只。采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造心肌梗死模型,假手术组只穿线模拟而不结扎。手术成功后假手术组和心肌梗死组给予生理盐水灌胃,氟伐他汀组给予氟伐他汀8mg/ kg灌胃,均每日1次,连续8周。8周后测定血流动力学心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升速率(dp/dt_(max))和下降速率(和dp/dt_(max)),心肌组织NO_2~-/NO_3~-、MDA、TNF-α、IL-6和IL-10含量。结果心肌梗死组、氟伐他汀组HR增快,LVSP、dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)降低,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01);氟伐他汀组HR减慢,LVSP、dp/ dt_(max)和-dp/dt_(max)升高,与心肌梗死组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。心肌梗死组、氟伐他汀组NO_2~-/NO_3~-、MDA、TNF-α、IL-6和IL-10水平高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05或0.01);氟伐他汀组NO_2~-/NO_3~-、MDA、TNF-α、IL-6和IL-10水平低于心肌梗死组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论氟伐他汀能改善急性心肌梗死大鼠心脏功能,降低心肌过氧化损伤,减少炎症细胞因子含量。     

阿托伐他汀与辛伐他汀治疗高脂血症的疗效比较

目的:比较观察阿托伐他汀与辛伐他汀治疗高血脂症的疗效。方法:60例高脂血症患者随机分为A、B两组,在常规低脂膳食基础上,A组服用阿托伐他汀10 m g,B组服用辛伐他汀10m g,均每日1次,疗程6周。检测两组患者治疗前后的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平的变化。结果:服药6周末与治疗前相比:两组的TC、TG、LDL-C均显著下降(P<0.01),HDL-C均明显上升(P<0.05),但以A组更为显著。结论:阿托伐他汀和辛伐他汀均为高效、安全的降脂药物,但阿托伐他汀的降脂效果更为显著。     

氟伐他汀治疗高脂血症的疗效观察及对血尿酸的影响

目的比较氟伐他汀与血脂康治疗高脂血症的疗效,并观察它们对血尿酸(UA)是否有影响。方法60例高脂血症患者随机分为氟伐他汀治疗组和血脂康对照组各30例,治疗组每天睡前口服氟伐他汀20mg。对照组口服血脂康胶囊0.2g,每天3次,疗程均为4周。治疗前后分别测量甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、UA。结果氟伐他汀组治疗后的TC、TG、LDL-C均明显下降(P<0.01),HDL-C无明显改变(P>0.05);血脂康组治疗后的TC、LDL-C也比治疗前明显降低,TG、HDL-C则无明显改变(P>0.05)。TC、LDL-C的降低以氟伐他汀组更为明显,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。两组治疗前后血UA均无明显改变(P>0.05)。结论氟伐他汀治疗高脂血症疗效明显优于血脂康;氟伐他汀与血脂康治疗高脂血症时对患者血UA无影响。     

曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭近期疗效评价

目的探讨曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭的临床疗效．方法根据治疗方案将114例冠心病心力衰竭患者分为两组,57例患者实施常规治疗为对照组,57例患者在常规治疗基础上加用曲美他嗪治疗为观察组,疗程6个月,比较两组患者的临床指标改变情况、治疗效果、药物不良反应情况．结果治疗后,两组患者左室射血分数、心输出量、左室短轴缩短率、6min步行距离、每搏输出量均显著增加,两组患者左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、血浆B型钠尿肽均显著减小;观察组患者左室射血分数、心输出量、左室短轴缩短率、6min步行距离、每搏输出量均明显大于对照组;观察组患者左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、血浆B型钠尿肽均明显小于对照组;观察组患者治疗总有效率明显高于对照组,差异均具有统计学意义（P〈0．05）;观察组患者药物不良反应发生率高于对照组,但差异无统计学意义（P〉0．05）．结论曲美他嗪是治疗冠心病心力衰竭的有效药物,可明显改善患者的临床指标,提高治愈率,药物不良反应少,且安全性高,值得临床推广使用．     

重组人脑利钠肽对急性心肌梗死患者PCI术后心肌保护作用的临床观察

目的观察重组人脑利钠肽（rhBNP）对急性心肌梗死（AMI）经皮冠状动脉介入术（PCI）后心肌保护作用。方法 53例首次AMI并进行PCI成功患者随机分为治疗组（30例）和对照组（23例）,两组在PCI术后予常规药物治疗,治疗组在此基础上于PCI术后立即静脉应用rhBNP,持续48～72 h。监测所有患者酶学动态变化;两组患者术后24 h内均行holter检查;于AMI急性期及术后3个月进行超声心动图检查;术后3个月随访主要心血管不良事件。结果治疗组肌酸磷酸激酶、肌酸磷酸激酶同工酶峰值明显低于对照组（P〈0.05）;术后3个月治疗组每搏量、左室射血分数、左室短轴缩短率与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,仅左室舒张末期内径无明显差异;治疗组的恶性心律失常和主要心血管不良事件发生率比对照组明显减少。结论 rhBNP对AMI PCI术后心肌具有保护作用,可进一步改善预后。     

化痰脉通片对痰瘀型颈动脉粥样硬化患者血清ox-LDL和IL-6的调节作用观察

目的 观察化痰脉通片对痰瘀型颈动脉粥样硬化（carotid atherosclerosis,CAS）患者血清氧化型低密度脂蛋白（oxidative low-density lipoprotein,ox-LDL）及血清白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）水平的调节作用。方法 将符合纳入标准的65例CAS患者随机分成对照组32例和治疗组33例,对照组采用阿司匹林肠溶片+阿托伐他汀钙片进行治疗;治疗组在对照组基础上联合化痰脉通片口服治疗。疗程6个月。观察比较两组治疗前后血清ox-LDL、IL-6水平和颈动脉内膜中层厚度（intima-media thickness,IMT）的变化。结果 治疗后两组血清ox-LDL水平均较治疗前降低,治疗组的变化差异有统计学意义（P<0.05）,降低幅度显著大于对照组（P<0.05）;治疗后两组血清IL-6水平均较治疗前有所降低,但差异无统计学意义（P>0.05）;两组治疗前后IMT变化差异无统计学意义（P>0.05）。结论 对痰瘀型CAS患者采用化痰脉通片联合西药治疗可显著降低其血清ox-LDL水平,从而达到保护血管内皮的目的。     

富马酸比索洛尔治疗小儿慢性心力衰竭的临床观察

目的 观察富马酸比索洛尔治疗小儿慢性充血性心力衰竭的临床疗效和安全性.方法 46例慢性心力衰竭患儿随机分为常规组和治疗组.常规组24例,采用常规药物治疗;治疗组22例,在常规药物治疗的基础上加采用富马酸比索洛尔,总疗程18个月.观察两组患儿治疗后临床心功能改善情况及彩色超声的指标改善的情况.结果 常规组治疗前后的心功能分级差异无统计学意义（P＞0.05）,仅心率较治疗前降低（P＜0.01）.治疗后,治疗组心功能分级明显改善（P＜0.01）,左室收缩末内径、左室舒张末内径、左室心肌重量指数、心率及心胸比率参数较治疗前下降,而心脏射血分数及E/A值上升（P＜0.01或0.05）,且心脏射血分数、左室心肌重量指数、心胸比率及E/A值较同期的常规组改善（P＜0.01或0.05）.结论 在常规治疗的基础上加用富马酸比索洛尔治疗小儿慢性充血性心力衰竭能有效抑制心室重构,逆转左室肥厚,改善心功能.     

培哚普利在心肌梗死后心力衰竭治疗中的应用

目的观察培哚普利在心肌梗死后心力衰竭治疗中的作用。方法 80例心肌梗死后心力衰竭患者依据培哚普利服用剂量不同分为低剂量组及高剂量组各40例,对比2组治疗前、后血压变化,采用快速荧光免疫法检测血浆心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)及脑钠肽(BNP)水平变化;使用彩色多普勒超声诊断仪检测治疗前后患者左心功能指标,包括左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)及短轴收缩率(FS)等心功能指标;记录并比较6min步行试验(6 MWT)距离。结果 2组治疗后SBP、DBP均较治疗前有所下降,组间比较差异无统计学意义(P0.05)。2组治疗前BNP、HFABP水平比较无明显差异(P0.05),治疗后BNP、H-FABP水平较治疗前明显下降(P0.05);高剂量组治疗后BNP、H-FABP水平明显低于低剂量组(P0.05)。2组治疗后LVEDD、LVESD较治疗前明显上升(P0.05),LVEF、FS较治疗前明显下降(P0.05);高剂量组治疗后LVEDD、LVESD低于低剂量组,LVEF、FS高于低剂量组(P0.05)。高剂量组治疗后6 MWT距离高于低剂量组(P0.05)。结论高剂量培哚普利可抑制心肌梗死后心力衰竭患者心室重构,促进心功能恢复,疗效显著。