雏鸡人工感染马立克氏病强毒后白细胞介素2及其受体的变化

１日龄雏鸡人工感染马立克氏病强毒后，脾脏Ｔ淋巴细胞白细胞介素２诱生活性比健康对照雏鸡显著降低，胸腺Ｔ淋巴细胞ＩＬ－２诱生活性虽见降低但无统计学显著性差异。脾脏和胸腺Ｔ淋巴细胞白细胞介素２受体诱导表达显著减少。     

鸡马立克氏病疫苗免疫的保护机理

实验用ＭＤ三价疫苗和ＨＶＴ疫苗分别接种１日龄雏鸡，以未接种雏鸡为对照，１５日龄用ＭＤ强毒攻击，攻毒后５、２５、４５、７５日检测其免疫保护指数，脾脏、Ｔ细胞ＩＬ－２诱生活性、ＩＬ－２Ｒ表达及增殖功能、胸腺、法氏囊、脾脏、盲肠扁桃体、哈德尔腺、支气管粘膜淋巴组织中Ｔ细胞和抗体生成细胞数量，外周血液中Ｔ细胞数量及ＩｇＧ，ＩｇＭ，ＩｇＡ含量，泪液、气管液、肠液、胆汁中ＩｇＡ，ＩｇＧ，ＩｇＭ含量的动态变化。     

MD疫苗免疫雏鸡攻击v MDV后IL-2及IL-2R的变化

接种马立克氏病(MD)三价疫苗的雏鸡,用马立克氏病强毒(vMDV)攻击,免疫保护指效为73.3%,脾脏和胸腺 T 淋巴细胞 IL-2诱生活性比 vMDV 感染雏鸡显著升高(P<0.01,P<0.01),IL-2R 诱导表达显著增加(P<0.01,P<0.05);接种火鸡疱疹病毒(HVT)疫苗的雏鸡,用 vMDV 攻击,免疫保护指数为56.7%,脾脏和胸腺 T 淋巴细胞 IL-2诱生活性比 vMDV 感染雏鸡显著升高(P<0.01,P<0.05).IL-2R 诱导表达显著增加(P<0.05,P<0.01).     

鸡传染性贫血病对雏鸡新城疫疫苗免疫的抑制机理：Ⅰ.细胞因子的变化

１日龄健康ＡＡ雏鸡感染ＣＩＡＶ后８天进行ＮＤ疫苗免疫，免疫后２９天用ｖＮＤＶ攻击，于免疫后７，１４，２８免疫后７天，胸腺Ｔ细胞白细胞介素２（ＩＬ－２）诱生活性比未感染的免疫对照鸡显降低（Ｐ＜０．０１）；脾脏Ｔ细胞ＩＬ－２诱生活性于７和２８天著降低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。感染免疫鸡免疫后１４天脾脏淋巴细胞干扰素（ＩＦＮ）诱生活发性明显降低（Ｐ＜０．０１）。结果表明感染ＣＩＡＶ鸡对ＮＤ疫苗免疫     

香菇多糖和黄芪多糖对马立克氏病强毒感染雏鸡白细胞介素2活性和？…

１日龄ＡＡ肉用雏鸡以马立克氏病强毒人工感染后,马立克氏病发病率３３．７５％,死亡率１１．２５％,同健康雏鸡相比,ＩＬ－２诱生活性和Ｔ淋巴细胞增殖反应降低和显著降低。ｖＭＤＶ感染雏鸡注射香菇多糖和黄芪多糖,ＭＤ发病率分别为２０％、１７．５％,死亡率分别为７．５％、５％。同感染组相比,感染／香菇组和感染／黄芪组的ＩＬ－２诱生活性和Ｔ淋巴细胞增殖反应升高和显著升高。     

鸡马立克氏病免疫抑制机理的研究

用马立克氏病强毒感染１日龄健康ＡＡ雏鸡，在感染后５、２５、４５日检测其胸腺、脾脏Ｔ细胞白细胞介素２（ＩＬ－２）诱生活性、ＩＬ－２受体（ＩＬ－２Ｒ）表达及Ｔ细胞增殖功能，胸腺、法氏囊、脾脏、盲肠、扁桃体、肺支气管粘膜淋织及哈德尔腺中ａ－萘酚酯酶阳性Ｔ细胞、酸性磷酸酶阳性Ｔ细胞、抗性成细胞数量，外周血液中Ｔ细胞数量、ＩｇＧ，ＩｇＭ，ＩｇＡ含量及泪液，气管液，肠液，胆汁中ＩｇＡ，ＩｇＧ，ＩｇＭ含量的动态     

鸡马立克氏病免疫抑制机理的研究

用马立克氏病强毒（ｖＭＤＶ）感染１日龄健康ＡＡ雏鸡，在感染后５、２５、４５日检测其胸腺、脾脏Ｔ细胞白细胞介素２（ＩＬ－２）诱生活性、ＩＬ－２受体（ＩＬ－２Ｒ）表达及Ｔ细胞增殖功能，胸腺、法氏囊、脾脏、盲肠、扁桃体、肺支气管粘膜淋巴组织及哈德尔腺中α－萘酚酯酶阳性Ｔ细胞、酸性磷酸酶阳性Ｔ细胞、抗体生成细胞数量，外周血液中Ｔ细胞数量、ＩｇＧ、ＩｇＭ、ＩｇＡ含量及泪液、气管液、肠液、胆汁中ＩｇＡ．ＩｇＧ、ＩｇＭ含量的动态变化。揭示了感染鸡细胞因子ＩＬ－２的免疫调节发生障碍，中枢与外周免疫器官的细胞免疫和体液免疫功能呈现抑制，呼吸道与消化道的局部免疫防御功能明显降低。     

阻断淋巴细胞糖皮质激素受体对鸡免疫功能的影响

为进一步证明糖皮质激素受体（ＧＲ）在介导淋巴细胞免疫功能中的作用,观察ＧＲ阻断鸡对马立克氏病病毒（ＭＤＶ）的感受性,用ＲＵ４８６阻断鸡淋巴细胞ＧＲ,当ＧＲ被阻断６０％以上时（ＲＵ４８６剂量为５０ｍｇ／ｋｇ）,鸡脾细胞诱生ＩＬ－２和ＩＦＮ活性及Ｔ、Ｂ细胞丝裂原刺激增殖活性均明显降低;外周血淋巴细胞、单核细胞、ＡＮＡＥ＋细胞减少;脾脏、法氏囊、胸腺重量与体重之比的相对重量减轻,淋巴细胞系统免疫功能呈低下状态。此时雏鸡对ＭＤＶ的易感性增高。当ＧＲ被阻断不足３５％时（ＲＵ４８６剂量为２５ｍｇ／ｋｇ）,对淋巴细胞系统免疫功能无影响。     

人工感梁vMDV雏鸡IL—2活性和淋巴细胞增殖反应的变化

对１日龄ＡＡ肉用雏鸡人工感染马立克氏病强毒后,脾Ｔ淋巴细胞ＩＬ－２诱生活性和Ｔ淋巴细胞增殖反应减弱或显著减弱,;ＭＤ平均发率为３３．７５％,平均死亡率为１１．２５％。     

鸡传染性贫血病对雏鸡新城疫疫苗免疫的抑制机理──Ⅰ．细胞因子的变化

１日龄健康ＡＡ雏鸡感染ＣＩＡＶ后８天进行ＮＤ疫苗免疫，免疫后２９天用ｖＮＤＶ攻击，于免疫后７、１４、２８和攻毒后１０天取材检测．给果，感染ＣＩＡＶ雏鸡经ＮＤ免疫后７天，胸腺Ｔ细胞白细胞介素２（ＩＬ－２）诱生活性比未感染的免疫对照鸡明显降低（Ｐ＜０．０１）；脾脏Ｔ细胞ＩＬ－２诱生活性于７和２８天显著降低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）．感染免疫鸡免疫后１４天脾脏淋巴细胞干扰素（ＩＦＮ）诱生活性明显降低（Ｐ＜０．０１）．结果表明感染ＣＩＡＶ鸡对ＮＤ疫苗免疫的分子免疫调节作用明显减弱，ＨＩ抗体效价于免疫后７～２８日明显降低（Ｐ＜０．０５）。ＮＤ强毒攻击后，ＣＩＡＶ感染ＮＤ免疫雏鸡的免疫保护率为６０％％，明显低于免疫对照鸡（１００％）．     

雏鸡感染CIAV后细胞因子与免疫功能变化

本实验研究了１日龄雏鸡感染ＣＩＡＶ后免疫器官Ｔ细胞的ＩＬ－２、ＩＦＮ、ＣＳＦ诱生活性、Ｔ细胞与Ｂ细胞增殖反应的动态变化。结果表明，雏鸡感染ＣＩＡＶ后：（１）胸腺和脾脏Ｔ细胞ＩＬ－２诱生活性分别于７～２１ｄ不１７～１４ｄ明显降低；（２）脾脏淋巴细胞ＩＦＮ诱生活性于７～１４ｄ显著减弱；（３）胸腺淋巴细胞ＣＳＦ诱生活性于１４ｄ未见异常，２１ｄ明显升高；（４）胸腺和脾脏Ｔ细胞增殖反应分别于１４ｄ和７～２１ｄ明显减弱：（５）法氏囊和脾脏Ｂ细胞增殖反应分别于７～２１ｄ和２１ｄ显著减弱；（６）胸腺重量与体重比值、法氏囊重量与体重比值、体重均明显降低；（７）外周血液ＰＣＶ、ＲＢＣ、Ｈｂ、ＷＢＣ、血栓细胞（血小板）数值均明显降低。     

香菇多糖和黄芪多糖对马立克氏病强毒感染雏鸡白细胞介素2活性和淋巴细胞增殖反应的影响

１日龄ＡＡ肉用雏鸡以马立克氏病强毒（ｖＭＤＶ）人工感染后,马立克氏病（ＭＤ）发病率３３．７５％,死亡率１１．２５％。同健康雏鸡相比,ＩＬ－２诱生活性和Ｔ淋巴细胞增殖反应降低（Ｐ＞０．０５）和显著降低（Ｐ＜０．０５）。ｖＭＤＶ感染雏鸡注射香菇多糖和黄芪多糖,ＭＤ发病率分别为２０％、１７．５％,死亡率分别为７．５％、５％。同感染组相比,感染／香菇组和感染／黄芪组的ＩＬ－２诱生活性和Ｔ淋巴细胞增殖反应均升高（Ｐ＞０．０５）和显著升高（Ｐ＜０．０５）。     

鸡T淋巴细胞IL－2的体外诱生及活性检测

经Ｌ１６（４５）正交试验选择，并经实验验证，鸡脾脏Ｔ淋巴细胞白细胞介素２（ＩＬ－２）体外诱生和活性检测的最优水平组合及适宜条件为２．５μｇ／ｍＬ伴刀豆蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）、ＩＬ－２体外诱生时间２０ｈ、１×１０７／ｍＬ淋巴细胞、１０％小牛血清、靶细胞培养时间４８ｈ、４×１０６／ｍＬ靶细胞、靶细胞接触时间３６ｈ、５ｍｇ／ｍＬＭＴＴ、ＭＴＴ加入时间３ｈ和甲溶解时间２ｈ；胸腺Ｔ淋巴细胞ＩＬ－２体外诱生和活性检测的最优水平组合及适宜条件为５μｇ／ｍＬＣｏｎＡ、ＩＬ－２体外诱生时间４８ｈ，余同脾脏Ｔ淋巴细胞ＩＬ－２体外诱生及活性检测。比较试验表明，ＭＴＴ比色分析法和３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入法有显著的直线回归关系。     

雏鸡HVT疫苗免疫后Se—GSHPx的活性变化

火鸡疱疹病毒（ＨＶＴ）疫苗免疫雏鸡，地２８、４２和５６日龄脾脏、胸腺、法氏囊以及肝脏、肾脏和性腺含硒谷胱甘肽过氧化物酶（Ｓｅ－ＧＳＨＰｘ）活性比健康对照雏鸡显著和极显著增强（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１），可有产防止马立工病强毒（ｖＭＤＶ）感当导致的脂质过经作用和细胞是性损作，避免马立克氏病（ＭＤ）肿瘤的发生     

马立克氏病强毒株感染鸡T细胞受体亚群动态变化的研究

为深入探讨鸡马立克氏病Ｔ细胞受体亚群的变化与疾病发生与发展的相互关系,本实验以马立克氏病强毒株人工感染１日龄ＳＰＦ雏鸡,在不同的感染期,以流式细胞仪分析脾脏、胸腺、外周血淋巴细胞中ＴＣＲ１和ＴＣＲ２Ｔ细胞的动态变化。结果表明,感染鸡脾脏中ＴＣＲ１Ｔ细胞异常增高,而ＴＣＲ２Ｔ细胞在脾脏和外周血中的表现为暂短的升高,其后迅速下降。ＴＣＲ１Ｔ细胞与ＴＣＲ２Ｔ细胞的这种异常变化是ＶＭＤＶ感染雏鸡后Ｔ细胞表     

鸡T淋巴细胞IL—2的体外诱生及活性检测

经Ｌ１６正交试验选择，并经实验验证，鸡脾脏Ｔ淋巴细胞白细胞介素２（ＩＬ－２）体外诱生和活性检测的最优水平组合及适宜条件的２．５μｇ／ｍＬ伴刀豆蛋白Ａ，ＩＬ－２体外诱生时间２０ｈ，１×１０＾７／ｍＬ淋巴细胞、１０％小牛血清、靶细胞培养时间４８ｈ，４×１０＾６／ｍＬ靶细胞，靶细胞接触时间３６ｈ，５ｍｇ／ｍＬＭＴＴ，ＭＴＴ加入时间３ｈ和甲替溶解时间２ｈ；胸腺Ｔ淋巴细胞ＩＬ－２体外诱生和活性检测的最优水平     

SPF雏鸡感染网状内皮组织增殖病病毒后细胞因子诱生活性的动态变化

本实验研究了１ 日龄 Ｓ Ｐ Ｆ雏鸡人工感染网状皮组织增殖病病毒（ Ｒ Ｅ Ｖ）后，机体免疫器官白细胸介素２（ Ｉ Ｌ２）、干扰素（ Ｉ Ｆ Ｎ）和肿瘤坏死因子（ Ｔ Ｎ Ｆ）诱生活性的动态变化。结果表明， Ｓ Ｐ Ｆ 雏鸡感染 Ｒ Ｅ Ｖ 后：胸腺 Ｔ 淋巴细胞 Ｉ Ｌ２ 诱生活性于 １４ ～ ４９ 日 极 显 著 低 于 对 照 组（ Ｐ＜ ０．０１）；脾脏 Ｔ 淋巴细胞 Ｉ Ｌ２ 诱生活性于１４ 日较对照组明显降低（ Ｐ＜ ０．０５），感染后２１～４９ 日极显著降低（ Ｐ＜ ０．０１）；脾脏淋巴细胞 Ｉ Ｆ Ｎ 的诱生活性于感染后７～４９ 日极显著降低（ Ｐ＜ ０．０１）；脾脏细胞 Ｔ Ｎ Ｆ诱生活性极显著增高（ Ｐ＜ ０．０１）。揭示了 Ｒ Ｅ Ｖ 感染 Ｓ Ｐ Ｆ雏鸡机体免疫器官的分子免疫调节机能均明显降低或发生障碍。     

MD疫苗免疫雏鸡vMDV攻击后免疫器官组织抗体生成细胞的变化

本实验用马立克氏病（ＭＤ）三价疫苗（ＳＢ－１＋８１４＋ＨＶＴ）和火鸡疱疹病毒（ＨＶＴ）疫苗分别肌肉注射免疫１日龄ＡＡ肉鸡,１５日龄腹腔注射ＭＤ强毒（ｖＭＤＶ）,攻毒后５,２５,４５和７５ｄ,以彩色免疫金银染色法检测实验雏鸡法氏囊,脾脏,盲肠扁桃体和哈德尔腺的ＩｇＧ,ＩｇＭ和ＩｇＡ抗体生成细胞的动态变化,结果发现;ＭＤ强毒攻击后,免疫雏鸡法氏囊和脾脏中ＩｇＧ,ＩｇＭ和ＩｇＡ抗体生成细胞较对照攻毒雏鸡     

1日龄雏鸡接种超抗原SEB和MDV后脾淋巴细胞IL-2体外诱生的变化

研究１日龄雏鸡分别接种ＳＥＢ和ＭＤＶ脾淋巴细胞ＩＬ－２体外诱生和脾细胞总数变化。结果表明,高浓度ＳＥＢ诱导ＩＬ－２短暂上升后迅速下降,后期略有回升,但仍低于对照组;而低浓度ＳＥＢ诱导的ＩＬ－２水平要高,后期降至正常。提高低浓度ＳＥＢ有短期的免疫增强作用,且不引起免疫抑制;而高浓度ＳＥＢ诱导ＩＬ－短时上升后随即发生免疫抑制或无反应性;ＭＤＶ感染则显著降低脾淋巴细胞ＩＬ－２体外诱生能力。ＳＥＢ和ＭＤＶ     

马立克氏病病毒感染雏鸡的SOD活性变化

１日龄肉用ＡＡ雏鸡被马立克氏病病毒（ＭＤＶ）强毒人工感染后，马立克氏病（ＭＤ）发病率６２％，死亡率３４％；脾脏、胸腺、法氏囊、心脏、肝脏、肾脏和性腺超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性与健康雏鸡相比，Ｔ－ＳＯＤ和Ｍｎ－ＳＯＤ活性均有显著降低（Ｐ＜０．０５），而Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ活性无显著变化（Ｐ＞０．０５）。