关于DNV佐久株的研究综述

前言1929年法国的 Paillot 提出家蚕的空头性软化病是由病毒引起的。从此就结束了蚕的空头性软化病由细菌引起的历史。1960年将由此病毒引起的软化病正式命名为:病毒性软化病或传染性软化病。而此病毒即命名为:传染性软化病病毒。通过蚕病学者们的大量研究,确认此病毒属于微核糖核酸病毒科(Picornaviridae)、肠道病毒属(Entero-virus)的病毒。然而松井(1973年)、古田(1973年)、Himeno等(1974年)、清水(1974年)相继发现了能引起家蚕软化病症,而又不同于原先发现的传染性软化病病毒的新病毒。这些新发现的病毒当时就分别称为:松井株、古田株、姬野株、伊那株。其中姬野株被认为是传染性软化病病毒粒子的未成熟型,而松井、古田、伊那株则是完     

我国部分地区家蚕软化病病毒性状鉴定

对从广东、浙江及江苏等地收集得到的7个家蚕软化病病毒样品,与本所浓核病毒(DNV)进行抗原性及病原性比较试验,并鉴定了核酸性质。结果证明,从以上地区所收集的软化病病毒,其抗原性,病原性均与本所浓核病毒相同,核酸均为单链DNA,因而确认都是浓核病毒。     

山东部分地区农户家蚕软化病病毒性状分析

<正>从山东省养蚕户发生的软化病病蚕中收集、分离、纯化山软化病病毒,经病原性和抗原性两个方面的分析,初步证明为家蚕浓核病病毒,说明在我国长江以北地区也有浓核病的存在.七十年代初,日本学者从养蚕农家发生的软化病病蚕中,曾分离出与传染性软化病病毒(infectious flacherie virus——IFV)不同的另一种浓核病病毒(densonucleio virus—DNV).     

国内外蚕病应用研究的进展

八十年代以来,国内外蚕业科学工作者在蚕病病原,传染发病规律,蚕的抗病生理,蚕病早期诊断,防治措施等方面做了大量工作,取得了较大的进展。本文在应用研究方面的近况综述如下:一、蚕病病原的研究1.DNV 与病毒新株系的发现从七十年代后期开始,通过对我国家蚕“软化病病毒”进行的纯化分离、生化性状、血清学和蚕品种抗病性等研究,证实该病毒属于细小病毒科的浓核病毒(DNV),从而澄清了与病毒性软化病病毒(FV)长     

单克隆抗体诊断家蚕浓核病

<正> 养蚕中流行的家蚕浓核病,是造成蚕茧歉收的原因之一。本病是由家蚕浓核病病毒(BmDNV)感染蚕体后引起发病的,这种病毒是一种没有包涵体的昆虫病毒,与过去报导的传染性软化病病毒(IFV)不同,浓核病病毒为直径21nm的球状粒子,病毒核酸为单链DNA,侵入家蚕中肠,在园筒细胞核内形成病毒粒子,而传染性软化病病毒为单链RNA,直径约27nm的球状粒子,侵染家蚕中肠杯状细胞,在细胞质内形成病毒粒子。     

家蚕浓核病

<正> 一、发现浓核病的经过软化病历来是威胁养蚕的主要蚕病。凡病蚕出现体躯失去弹性、停食、毙死后尸体软化腐烂等症状的蚕病统称为软化病。我国与日本先后在1959年、1960年查明了这类软化病中。有的起因于病毒感染,此后把这类软化病称为传染性软化病(或称病毒性软化病)。后来,日本把各地发现的病毒进行分离继代,研究了不同病毒株的化学性状,弄清     

5种家蚕病毒的密码子及密码对使用模式分析

通过分析5种家蚕病毒基因组密码子和密码对使用模式,初步探讨5种家蚕病毒的基因组进化和对宿主的适应策略。采用生物信息学方法对碱基含量(GCall、GC1、GC2、GC3、GC3s)、有效密码子数(ENc)、相对同义密码子使用度(RSCU)、密码对(codon-pair)等进行统计分析的结果表明:5种家蚕病毒的密码子偏好性均较低,病毒间的碱基组成及ENc值差异较小,碱基组成对密码子使用模式影响较小;不同病毒选择不同的偏好性密码子,不同病毒的密码对偏好性程度不同,其中,家蚕类葡萄斑点病毒(Bombyx mori macula-like virus,BmMLV)密码对偏好性最强,家蚕质型多角体病毒(Bombyx mori cypovirus,BmCPV)和家蚕核型多角体病毒(Bombyx mori nucleopolyhedrovirus,BmNPV)密码对偏好性最弱。聚类分析表明BmCPV和家蚕浓核病毒(Bombyx mori densovirus,BmDNV)的密码子使用模式相似,BmNPV和家蚕传染性软化病病毒(Bombyx mori infec-tious flacherie virus,BmIFV)的密码子使用模式相似;BmMLV、BmNPV和BmDNV的密码对使用模式相似,BmIFV和BmCPV的密码对使用模式相似。5种病毒的偏好性密码子和偏好性密码对不同,显示不同病毒的密码子和密码对的进化路径不同,对宿主的适应策略不同。     

对我国养蚕业中传染性软化病的思考

本文综述了家蚕传染性软化病病毒（BmIFV)的病毒学和病理学研究进展。分析了BmIFV和家蚕浓核病病毒（BmDNV)在家蚕病毒性软化病发生和流行中的作用。认为开展BmIFV的研究，并调查其在我国蚕业生产中的流行情况，具有重要的理论意义和实用价值。     

传染性软化病病毒感染家蚕中肠上皮细胞的免疫电镜观察

家蚕传染性软化病病毒(Bombyxmoriinfectious flacherie virus,BmIFV)专一地侵染家蚕中肠上皮组织,造成中肠上皮细胞的超微结构发生病变,在染毒家蚕的中肠杯形细胞内形成特异性小泡体和电子稠密体等特异性结构。电镜观察显示,在感染早期,微绒毛膜、线粒体附近及相邻两个细胞的细胞膜和内质网中较易发现胶体金颗粒(10 nm)的吸附;其后在微绒毛中间和细胞质中,以及内质网和特异性小泡体的界限膜附近出现或较多存在,但线粒体和特异性小泡体的内部未见金颗粒的吸附。因此可以认为:家蚕传染性软化病病毒主要在染毒细胞的各细胞器膜附近出现。     

理化因子对家蚕浓核病病毒的病原性及抗原性的影响

<正>理化因子对家蚕质型多角体病毒(CPV)、核型多角体病毒(NPV)、软化病病毒(FV)的影响,国内外很多学者做过试验.浓核病病毒(DNV)原先作为FV的一个株,也有人做过理化因子影响的试验.本文主要报道一些理化因子对我国家蚕浓核病病毒的病原性及抗原性的影响,为保存、提纯及消灭本病毒提供依据.     

家蚕空头性软化病与胃肠型脓病的混合感染

家蚕血液型脓病(N)和胃肠型脓病(C)的病毒能混合感染,呈并发症,而胃肠型脓病病毒的六角形多角体和四角形多角体两个系统之间却有明显的干涉现象。空头性软化病(F)病毒与胃肠型脓病病毒均寄生在胃肠组织内,两者有否干涉现象,还未见有文献报导。我们在研究空头性软化病的传染性时发见,经显微镜检查无多角体病症全属空头性软化病的病蚕胃组织液,给蚁蚕接种后所发的病蚕,F和C混发的情况很多。认为产生这一现象的原因很可能是F、C两种病毒的混合感染所致。为了解以上问题,于1962年秋季进行了F病毒和C病毒混合感染的实验。     

蚕学外文学术论文摘要选译

正1.ITO K,KIDOKORO K,KATSUMA S,SEZUTSU H,UCHINO K,KOBAYASHI I,TAMURA T,YAMAMOTO K,MITA K,SHIMADA T,KADONO-OKUDA K.A single amino acid substitution in the Bombyx-specifc mucinlike membrane protein causes resistance to Bombyx mori densovirus.Scientific Reports.DOI:10.1038/s41598-018-25388-7(2018).[题目]在家蚕特异膜黏性蛋白中,单个氨基酸的替代导致了家蚕对浓核病毒的抗性[摘要]桑蚕1型病毒(BmDV)是一种致病病毒,在家蚕中引起病毒型软化病。在家蚕某些品     

家蚕浓核病毒的研究

家蚕浓核病毒是一种使蚕发生软化病的病原,主要感染家蚕的中肠圆筒型细胞。家蚕浓核病毒可作为基因转移、表达的载体和农林害虫的生物防治,同时也是家蚕的四大病毒性疾病之一,对蚕桑生产危害巨大。现就病理学特征、基因组结构、感受性、检测方法和浓核病的防治等方面对家蚕浓核病毒进行概述。     

家蚕传染性软化病病毒(桐乡株)5′端非编码区基因的克隆及序列分析

为了探讨家蚕传染性软化病病毒的复制与翻译机制,利用cDNA 5′末端快速扩增(5′-RACE)技术获得了家蚕传染性软化病病毒桐乡分离株(Bombyxmoriinfectious flacherie virus,BmIFV-2)的5′端非编码区(non-coding region,NCR)。序列比较分析发现:BmIFV-2的5′-NCR由155个核苷酸组成,A+U含量达60.64%,其中包含1个起始密码子AUG;与坂城分离株(BmIFV-1)的5′-NCR相比,BmIFV-2的5′-NCR在5′末端缺少1个核苷酸,但核苷酸识别率为100%(即单核苷酸变异率为0),而且这个缺少的核苷酸并不影响其5′-NCR的二级结构。与已经证实具有内部核糖体进入位点(internal ribosome entry site,IRES)活性的Iflavirus属的2种病毒EoPV(Ectropis obliquapicor-na-like virus)和VDV-1(Varroa destructorvirus 1)的5′-NCR相比,BmIFV的5′-NCR可能也具有IRES活性。     

中国与日本的家蚕DNV的血清学关系

<正>家蚕的浓核病是家蚕的病毒病之一,其病原为细小病毒科(Parvoviridae)的浓核病毒(Densonucleosis Virus—DNV).中国农业科学院蚕业研究所与中国科学院上海生物化学研究所共同协作,利用硫酸铵盐析及差速离心技术,从以往保存的DNV感染患病蚕的中肠分离纯化得到了纯度较高的病毒样品(中国镇江保存株),在电镜下观察     

家蚕传染性软化病病毒荧光定量PCR检测技术及浙江省流行病学调查

荧光定量PCR检测技术可实现对病原微生物的早期或快速检测,根据家蚕传染性软化病病毒(BmIFV)的RNA序列,设计了具有物种特异性的引物和探针,建立了荧光PCR检测BmIFV的方法。将设计的引物和探针同时对BmIFV、家蚕微孢子虫(Nb)、家蚕核型多角体病毒(BmNPV)、家蚕浓核病病毒(BmDNV)和桑叶进行特异性验证,结果显示只有BmIFV得到阳性结果。该方法对含BmIFV目标片段质粒的检测灵敏度达10~(-3)ng/μL,对目标病毒的检测灵敏度为3.4ng/μL。同时,对浙江省嘉兴市秀洲区、湖州市南浔区、嘉兴市桐乡市、嘉兴市海宁市、杭州市淳安县5个蚕区家蚕感染BmIFV情况进行了流行病学调查,结果显示这5个蚕区BmIFV感染率约为3.6%,为浙江省家蚕传染性软化病防治提供参考。     

关于家蚕病毒病的高温疗法的研究

讲演者基于对感染软化病病毒的家蚕幼虫用高温处理抑制发病的效果在组织学方面的研究(INOUE and TANADA,1977),对于感染了软化病病毒(IFV)、小型软化病病毒(SFV)以及细胞质多角体病病毒(CPV)等各种病毒的家蚕幼虫的高温疗法进行了研究。     

家蚕病毒的特性和对蚕的侵染

<正> 在现有100万种昆虫中,已知感染病毒的昆虫达800多种,其中以鳞翅目昆虫所占比重最大。家蚕病毒现在发现的有核型多角体病毒(NPV)、质型多角体病毒(CPV)、传染性软化病毒(IFV)和浓核病毒(DNV)。由于病毒的特异性,侵染蚕体的组织细胞是不同的(图1)。     

家蚕对浓核病毒中国(镇江)株抵抗性机制的初步研究

通过生物测定和地高辛(DIG)标记的酶联免疫吸附剂测定(ELISA),初步分析了家蚕对浓核病毒中国(镇江)株(Bombyxmori densovirus,BmDNV-z)的抵抗性机制。试验表明:供试家蚕品种的消化液、血液中均不存在对BmDNV-z侵染性有影响的蛋白因子;抵抗性家蚕品种的中肠组织蛋白中不存在BmDNV-z的病毒受体蛋白,而感受性家蚕品种的中肠组织蛋白中可能存在对BmDNV-z侵染性有影响的蛋白因子,即感受性家蚕品种的中肠组织中可能存在BmDNV-z的病毒受体蛋白因子,且BmDNV-z与感受性家蚕品种中肠组织蛋白的结合具有组织特异性。     

广东家蚕浓核病病毒理化性状研究

通过病毒提纯、电镜观察、病毒核酸性状鉴定、病毒蛋白测定、血清学反应、品种感染性及理化因素处理等方法对广东蚕区采集的家蚕浓核病病毒样品进行了分析。结果是:广东家蚕浓核病病毒为直径20nm左右的球状粒子;病毒核酸为单链DNA;顺德株病毒蛋白有6个亚基,南海株病毒蛋白有4个亚基;其它理化性状均与中国株DNV相似。因此认为,广东蚕区发生的浓核病病毒亦属细小病毒科(Parvoviridae)、浓核病毒属(Densovirus)。但顺德株病毒除有直径20nm的粒子外,还观察到有直径较小的球状粒子,病毒蛋白构成与中国株DNV有所不同,有待进一步研究。另外,广东各株浓核病病毒对高温、甲醛、漂白粉、石灰浆等的耐受力较强。