小麦持久抗病品种N. Strampelli的抗条锈病基因分析和微卫星标记

 N. Strampelli是由意大利引入我国的小麦持久抗病性品种,对我国目前多数的条锈菌流行小种均有良好的抗性。为了明确其抗条锈病基因的遗传机制,利用小麦条锈病小种CYR30、CYR31、Su-4和Su-14对N. Strampelli与中国春杂交后代进行遗传分析,结果表明N. Strampelli对CYR30、CYR31的抗病性均由1对显性基因和1对隐性基因互补控制,对Su-14、Su-4的抗病性各由1对隐性基因控制,将其中控制Su-14抗病性的隐性基因暂时命名为YrNS-1。利用分离群体分析法(BSA)对接种Su-14的正交F₂代群体进行SSR分子标记,在1BL上找到4个与YrNS-1紧密连锁的微卫星标记Xwmc719、Xgwm124、Xwmc44和Xcfa2147,遗传距离分别为3.2、4.6、5.7和10.3cM。与已知位于1BL染色体上的抗条锈基因比较分析表明,YrNS-1可能是1个新的抗条锈病基因。     

中国小麦生产品种对条锈菌不同生理小种抗病性分析

小麦条锈病是严重威胁我国小麦安全生产的病害,抗病品种培育和利用是经济、安全、高效的防控策略.通过对来自全国不同麦区的115个小麦生产品种进行苗期和成株期抗条锈病分小种鉴定的结果显示,供试小麦品种对条锈菌流行小种的抗病性存在明显差异.其中,苗期对7个条锈菌生理小种均表现抗病的品种9个(占参试品种的7.8%),均表现感病的品种23个(占20.0%);对条锈菌生理小种CYR32、CYR33和V26均表现全生育期抗性的品种13个(占11.3%)、成株抗性品种5个(占4.3%)和慢锈性品种3个(占2.6%).表明当前我国小麦主产区品种整体抗条锈性水平仍较低,需大力加强小麦抗条锈病育种工作,并对不同麦区小麦品种合理布局问题进行了讨论.     

小麦持久抗条锈性品种里勃留拉抗性遗传初步分析

小麦条锈病是我国小麦上最重要的病害之一,培育和种植抗病品种是防治该病最经济、有效和对环境安全的措施。由于条锈菌高度变异性和抗源单一化,品种抗病性很容易被病菌新毒性小种克服,一般3~5年便会“丧失”原有的抗病性。因此,研究和利用持久抗病性材料对于解决品种抗性丧失问题以及小麦条锈病的可持续控制具有重要的理论和实践意义。小麦品种里勃留拉自1974年引进以来在甘肃陇南小麦条锈病常发易变区种植达30余年之久,最大种植面积34000hm2。虽然历经10余个条锈菌生理小种的考验,抗病性依然十分稳定[1]。目前关于其抗病性遗传机制的报道多…     

2002—2014年陕西省小麦条锈菌生理小种变化动态和小麦品种(系)的抗病性

为明确陕西省小麦条锈菌的群体结构、变异动态和新育成小麦品种(系)的抗病性,为病害流行预测、防治以及抗病育种提供依据,本研究于2002—2014年从陕西省8个市(区)的28个县(区)和毗邻的甘肃省、四川省和湖北省部分地区共采集鉴定小麦条锈菌标样2 779份,监测到条锈菌生理小种和致病类型45个,其中,CYR33和CYR32为目前陕西省小麦条锈菌主要流行小种,新致病类型G22-9和G22-14虽然目前出现频率不高,但对贵农系列、92R系列以及Moro均有毒性,且出现频率呈上升趋势。目前小麦条锈菌群体中Hybrid46致病类群和水源11致病类群占绝对优势,这与我国小麦品种抗病基因单一化有较大关系,应加强开发和利用新的、多元化的抗源材料。对2 952份陕西省新育成小麦品种(系)抗病性测试结果表明,其整体抗性水平呈上升趋势。综合条锈菌生理小种监测和抗病性分析结果,目前小麦抗条锈病育种应以抗CYR33和CYR32为主,同时注意对G22-9和G22-14的抗病性研究。     

引进国外小麦种质资源抗条锈性鉴定及其利用价值评价

对2 900份国外小麦种质资源及生产品种N.Strampelli和里勃留拉的抗条锈性进行了多年连续鉴定,筛选出条锈免疫材料18份,高抗条锈且优质的材料9份。鉴定结果表明,CMT.Du-2、CMT.Du-4、CMT.Du-5、CMT.Du-6、CMT.Du-7、CMT.Du-8、CMT.Du-9等7个持久抗条锈材料的抗性表现稳定,N.Strampelli和里勃留拉表现不同的抗病特点。     

感染“中四”小麦条锈菌T4菌系SCAR检测标记的开发

正条锈病是由小麦条锈菌(Puccinia striiformis f.sp.tritici)引起的世界范围内小麦上最重要的病害之一。利用抗病品种是防治该病最经济、有效的措施。但是由于小麦条锈菌的高度变异性,品种抗病性很容易被条锈菌新小种所克服。因此,持续监测条锈菌生理小种的动态变化,及时发现新小种,对     

小麦持久抗条锈性品种N.strampelli苗期抗性遗传分析

 小麦条锈病是世界范围内小麦上发生最为普遍的重要病害之一,种植抗病品种是防治该病的首选。N.strampelli是1974年我国从意大利引进的,在甘肃省陇南小麦条锈病常发易变区大面积种植30余年仍然保持良好抗病性,是一个典型的持久抗条锈性品种。为了测定其遗传特性,利用小麦条锈菌生理小种CY29、CY30和菌系Su-14在温室对N.strampelli与铭贤169及其杂交F₁、F₂和BC₁代接种进行遗传分析。结果表明:N.strampelli对CY29的抗病性由2对隐性基因独立或重叠作用控制,不受胞质效应的影响,属核遗传;对CY30的抗病性由1对显性基因和1对隐性基因互补控制,属核遗传;对Su-14菌系的抗病性由2对隐性基因累加作用控制,属核遗传。研究结果表明,N.strampelli应做为抗源用于小麦的抗病育种中。     

燕麦DNA在小麦抗条锈病育种中的利用

以健壮燕麦Avena sativa L.为供体,以普通小麦品种宁春4号为受体,利用花粉管通道将燕麦总DNA导入小麦中。对供体、受体、导入后代各变异株系进行连续4年的成株期混合菌种的抗病性鉴定和2年的分生理小种鉴定。结果显示:供体对小麦条锈菌免疫,受体对小麦条锈菌各生理小种严重感染,导入后代中有6个株系对小麦条锈菌各生理小种均表现高抗。表明燕麦DNA上可能携有抗小麦条锈菌的新基因,并已通过花粉管通道进入小麦,整合到小麦的染色体组中,稳定地表达。     

小麦持久抗条锈病品种Champlein的抗性遗传分析

小麦条锈病是小麦生产中最重要的病害,培育抗病品种是防治条锈病最经济、有效、安全的措施。‘Cham-plein’引自法国,对条锈菌生理小种表现良好持久抗性。为了明确其抗性遗传特点,以感病品种‘铭贤169’与其杂交、自交和回交获得了F1、F2、F3和BC1代,人工接种小麦条锈菌生理小种CY32,在温室和田间对‘Champlein’进行遗传分析。结果表明:苗期‘Champlein’对CY32的抗病性由1对显性基因控制;成株期‘Champlein’对CY32的抗病性由2对显性和1对隐性抗条锈病基因以互补方式控制;系谱分析表明基因可能来源于‘Vilmorin27’。     

锈菌生理小种

锈菌生理小种 小麦锈病菌其它很多病菌一样,在一个种内,还有许许多多形态一样,但致病能力有差别的类型,叫作生理小种(就象作物的许多品种似的)。在生产中常常表现出相同的小麦品种在甲地抗病而在乙地却感病,主要是由于两个地区锈菌生理小种不同而引起的差别。以前抗病的小麦品种后来变成感病,也是由于不同年份病菌生理小种的组成改变所造成的。例如我国北方麦区碧蚂1号等品种抗条锈性的丧失,已经证实是由于锈菌1号小种的发展而发生变化;又如甘肃96、玉皮等小麦品种,近年由于10号小种的发生,受病很严重。目前我国已经发现的条锈生理小种有十几个,其中最主要的是1号、10号、13号等。秆锈生理小种也有1号、2号和3号三     

寄生蜂调控寄主分子机制的研究进展

在寄生蜂与寄主相互作用的研究中,揭示寄生蜂攻克寄主防御系统和调控寄主生长发育的分子机制,已成为生物防治领域的研究热点。有关研究表明:寄生蜂通过控制血细胞增殖与分化的转录/信号传导因子、调节血细胞延展/包囊的因子及诱导血细胞凋亡,以破坏寄主细胞免疫系统;干扰与血淋巴黑化相关基因及抗菌肽基因的表达以抑制寄主的体液免疫反应;调节与生长发育相关蛋白和酶类以扰乱寄主生长发育。作者从细胞免疫、体液免疫和对寄主生长发育三个方面综述了寄生蜂调控寄主分子机制的研究进展。     

Isolation and Characterization of a Novel Arabidopsis thaliana Mutant Unable to Develop Wilt Symptoms After Inoculation with a Virulent Strain of Ralstonia solanacearum

ABSTRACT To characterize host genes required for a compatible interaction, we identified a novel recessive Arabidopsis thaliana mutant, nws1 (no wilt symptoms), that failed to develop wilt symptoms in response to virulent strains of the phytopathogenic bacterium, Ralstonia solanacearum. The absence of wilting in nws1 plants was not correlated with a cell death phenotype or a constitutive expression of salicylic acid-, jasmonic acid- or ethylene-associated genes. In addition, this mutation, which conferred a symptomless phenotype in response to all the R. solanacearum strains tested, was highly specific to this pathogen, because nws1 responses to other plant pathogens, including oomycetes, nematodes, viruses, and other bacteria, were identical to those of wild-type Col-5 plants. Finally, the lack of disease development was shown to be different than RRS1-R-mediated resistance. The identification of mutants such as nws1, that are unable to develop disease, should lead to the isolation of target host factors required for pathogen growth or fitness, or of factors modified by the invading microorganism to avoid or inactivate plant defense mechanisms, and should bring a better understanding of bacterial wilt diseases.     

球孢白僵菌对亚洲玉米螟幼虫血细胞数量和包囊作用的影响

为明确亚洲玉米螟Ostrinia furnacalis幼虫对球孢白僵菌Beauveria bassiana的细胞免疫作用,研究了注射不同剂量球孢白僵菌芽生孢子后亚洲玉米螟幼虫血细胞总数的时间动态变化和活体与离体条件下血细胞对芽生孢子的包囊作用。各处理组的血细胞总数均在注射后0.25 h达到一个低谷之后上升,注射剂量为102个/虫和103个/虫芽生孢子组血细胞总数在注射后24 h仍高于正常值,注射剂量为104个/虫和105个/虫芽生孢子组血细胞总数在注射后24 h低于正常值。在活体条件下亚洲玉米螟幼虫血细胞粘附在球孢白僵菌芽生孢子表面形成包囊;在离体条件下包囊形成的速度较慢,其致密程度不如活体状态。表明亚洲玉米螟幼虫对球孢白僵菌芽生孢子具有强烈的细胞防御能力。     

Pathogenicity and virulence factors of Pseudomonas syringae

In 1994, Oku reported that plant pathogens, mainly fungal pathogens, require three essential abilities to infect plants: to enter plants, to overcome host resistance, and to evoke disease. Because the infectious process of phytopathogenic bacteria differs from that of fungal pathogens, we have attempted to characterize pathogenicity, the ability of a pathogen to cause disease, using the phytopathogenic bacterium Pseudomonas syringae as a representative pathogen. To establish infection and incite disease development, bacteria first have to enter a plant. This process requires flagella- and type IV pili-mediated motility, and active taxis is probably necessary for effective infection. After bacteria enter a plant’s apoplastic spaces, they need to overcome host plant resistance. To do this, they secrete a wide variety of hypersensitive response and pathogenicity (Hrp) effector proteins into the plant cytoplasm to interfere with pathogen/microbe-associated molecular pattern- and effector-triggered immunity, produce phytohormones and/or phytotoxins to suppress plant defense responses and extracellular polysaccharides to prevent access by antibiotics and to chelate Ca²⁺, and activate the multidrug resistance efflux pump to extrude antimicrobial compounds for successful colonization. Furthermore, to evoke disease, bacteria produce toxins and Hrp effectors that compromise a plant’s homeostasis and injure plant cells. The expression of these virulence factors depends on the infection processes and environmental conditions. Thus, the expression and function of virulence factors interact with each other, creating complex networks in the regulation of bacterial virulence-related genes.     

Engineered resistance against filamentous pathogens in Solanum tuberosum

Potato is one of the most important noncereal crops in the world today, and like other major crops, it is prone to substantial yield losses because of various factors including disease. Recent molecular advancements in plant–pathogen studies have led to the identification of various host genes involved in the plant’s defense against pathogen attack. These genes may encode antimicrobial peptides, enzymes for phytoalexin production, proteins involved in defense-signaling cascades, and hydrolytic enzymes or pathogenesis-related proteins that are directly or indirectly responsible for the plant’s defense responses following a pathogen attack. A plant’s disease-resistance (R) genes are another important group of genes that have been used with varying degrees of success in crop improvement programs. Cloning and characterization of these genes and the dissection of signal-transduction components of the defense response have greatly increased the scope for transgenic disease resistance. This article highlights the current scenario and potential of the molecular approaches to improve resistance against filamentous pathogens in potato.     

葱蝇成虫防御类酶和血细胞对球孢白僵菌的防御作用

测定了葱蝇成虫被球孢白僵菌侵染后,虫体超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽-S-转移酶(GSTs)、羧酸酯酶(CarE)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性变化,并对侵染后血细胞的变化进行拍照观察。结果表明,虫体内SOD、CAT、POD、GSTs和AChE的比活力呈先上升后下降的趋势;处理组虫体内的Car E比活力和对照组的变化趋势相同,但始终低于对照组。侵染36~48 h后,大量的血细胞在菌丝体周围集结、包囊,阻碍和抑制菌丝的增殖。侵染54 h后,菌丝开始突破包囊块,在血淋巴中大量增殖,血细胞免疫被破坏。综上所述,球孢白僵菌侵染初期会触发葱蝇成虫的免疫系统,但由于菌丝的大量增殖,后期免疫系统崩溃,导致成虫死亡。为揭示球孢白僵菌的致病机理及葱蝇对真菌侵染的免疫防御提供理论依据。     

小麦种质 Edinburgh-b 白粉菌侵染下的基因表达谱分析

 Edinburgh-b是从英国爱丁堡引进的小麦抗白粉病新种质,为了深入了解该种质的抗白粉病分子机制,本研究采用Agilent公司的4 SymboltB@ 44 k小麦表达谱芯片,以Edinburgh-b接种白粉菌0 h为对照,分析其在白粉菌胁迫下的基因表达谱。结果表明,在43 603个探针中筛选出差异表达探针5 835个,其中上调表达2 801个,下调表达3 034个。差异表达基因主要包括与代谢相关的酶类、转录因子、病程相关蛋白、防卫反应基因和信号传导因子等。Pathway分析显示苯丙烷类生物合成、水杨酸信号通路、茉莉酸生物合成、活性氧代谢等被激活,乙烯生物合成和生长素信号通路被抑制,推测水杨酸和茉莉酸信号通路共同参与了Edinburgh-b对白粉菌的防御反应。选取上调和下调表达共17个基因进行实时定量RT-PCR验证,表明基因芯片数据具有良好的重复性。     

利用酵母双杂交系统筛选与草莓镶脉病毒移动蛋白P1互作的寄主因子

 构建感染草莓镶脉病毒(SVBV)森林草莓的酵母cDNA文库,利用酵母双杂交系统,筛选出与SVBV P1蛋白互作的15种寄主因子。生物信息学分析发现,这15种寄主因子参与茉莉酸途径、泛素化、光合作用、抗病抗逆、蛋白修饰、蛋白运输和氧化还原等多种生物过程。另外,这些寄主因子还具有其他分子功能,包括氧化还原酶活性、蛋白二硫化物异构酶活性和金属离子结合活性等。本研究初步探讨了P1与寄主因子的互作机理,为揭示SVBV侵染森林草莓以及SVBV在寄主中扩展的分子机制提供理论依据。     

辣椒中L型凝集素类受体激酶CaLecRKs鉴定及其对辣椒疫霉的响应

L型凝集素类受体激酶(LecRKs)广泛参与植物的先天免疫过程。目前未见在辣椒Capsicum annuum中全基因组鉴定LecRKs的报道。本研究对辣椒中的CaLecRK进行了全基因组鉴定, 并在接种辣椒疫霉Phytophthora capsici条件下通过基因表达分析探究其对辣椒疫霉的响应情况, 旨在挖掘参与辣椒抗疫病防御反应的CaLecRK基因。研究结果表明, 辣椒基因组中共鉴定出24个CaLecRK, 以其构建系统发育树发现, 可将24个CaLecRK分为7个分支。基因表达分析结果显示, 有4个CaLecRK基因(CaLecRK2.2、CaLecRK3.2、CaLecRK8.1和CaLecRK10.1)受辣椒疫霉诱导, 和接菌后0 h相比, 接菌处理后12 h 或36 h基因表达差异显著, 推测其在辣椒抗疫病防御反应中发挥了重要作用。