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非酒精性脂肪肝疾病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量饮酒史,以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征.NAFLD常伴有肥胖及胰岛素抵抗的发生,但其明确的发病机理尚不完全清楚,其中比较具有代表性的发病假说是"二次打击"学说[1].该学说认为,以胰岛素抵抗[2] (insulin resistance,IR)和脂质代谢异常造成的肝脏脂质堆积为初次打击,而二次打击主要是有氧化应激和脂质过氧化引发的炎症、坏死甚至是纤维化、肝硬化.肝脏脂质蓄积引发机体内脂质的利用与清除发生失衡,最终导致了肝脏的受损. 相似文献
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1黄曲霉毒素中毒
黄曲霉毒素多发生于肉犬和警犬等集中饲养的犬,多因用霉变玉米和麦类作为食物而引起中毒。兽医临床上表现食欲不振,精神沉郁,间断性腹泻,粪不成形。肝脏损伤时,脂肪变性或黄疸,进而产生腹水,虚弱,心力衰竭,死亡。肝脏活组织检查或死后剖检可见肝组织坏死,肝纤维化,胆管增生。血清中的胆酸浓度升高,胆红素血症,胆红尿,转氨酶活性升高,血红蛋白浓度过低,凝血时间延长。 相似文献
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为了建立SD大白鼠高脂血症及脂肪肝模型,试验将SD大白鼠随机分为2组,分别给予正常饲料、高脂饲料,连续饲喂30 d,测定SD大白鼠血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)和胆汁酸,取SD大白鼠肝脏称湿重,计算肝脏指数(肝脏湿重与SD大白鼠体重之比),并取一小块肝脏组织置于10%中性福尔马林溶液中固定,苏木精-伊红染色(H.E.染色),显微镜下进行组织病理学检查。结果表明:与对照组相比,高脂模型组血清TC、LDL-C含量极显著升高(P0.01),高脂模型组血清HDL-C含量极显著降低(P0.01);高脂模型组肝脏指数、第30天胆汁酸指标极显著高于对照组(P0.01)。病理组织学检查结果表明,高脂模型组SD大白鼠肝小叶结构轮廓基本消失,肝细胞形态不规则,大部分肝细胞肿胀呈气球样变,并可见肝细胞空泡变性,部分肝细胞出现溶解性坏死。说明采用高脂饲料饲喂SD大白鼠30 d可出现高脂血症,并且导致肝脏肿大、脂肪肝及部分肝细胞出现溶解性坏死。 相似文献
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将320只14日龄青脚麻鸡随机分为对照组、高脂模型组、雌激素模型组和高脂结合雌激素模型组,每组设4个重复,每个重复20只,共处理28 d.造模14、28 d,测定肝脏氧化应激、血清肝功能和内皮功能相关参数,并进行肝脏病理组织学观察.结果显示,模型组鸡肝脂含量增加、肝细胞脂肪变性,肝脏血管损伤,出现典型的鸡脂肪肝出血综合征(FLHS)病变;与对照组相比,各模型组肝脏MDA含量升高(P<0.05),SOD和GSH-Px活性降低,血浆AngⅡ含量增加,血清NO含量降低;相关性分析显示,肝脏脂肪变性程度与肝脏MDA含量正相关(P<0.01),与肝脏SOD和GSH Px活性呈负相关(P<0.01);肝脏MDA含量与肝出血分数和血浆AngⅡ含量皆有极显著的相关性(P<0.01);肝脏SOD和GSH-Px活性与肝出血分数呈负相关(P<0.01或P<0.05),与血清NO含量的变化均呈正相关(P<0.05);血浆AngⅡ含量与肝出血分数呈正相关(P<0.05).结果表明,FLHS发生和发展过程中氧化应激参与了内皮功能紊乱的形成,血管损伤可能与氧化应激和内皮功能失调有关. 相似文献
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脂肪肝是一种由能量负平衡引起的营养代谢性疾病,通常发生在代谢剧变和生理应激的围产期,主要发生在奶牛产后的前2周,其特征是肝脏和其他器官有脂肪浸润[1]。依据化学提取法分析肝样三酰甘油(TG)或总脂占湿组织的百分含量,将脂肪肝分为轻度、中度和重度,其肝脏TG含量分别为1%~5%、 相似文献
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蛋鸡脂肪肝综合征模型的建立 总被引:1,自引:1,他引:0
试验旨在建立蛋鸡脂肪肝综合征病理模型。选取5日龄的海兰褐蛋鸡公雏280只,随机分为对照组(基础日粮组)和3个模型组(A、B、C组),试验第1~10天给模型组饲喂不同配比的高脂饲料,第11~20天饲喂常规基础日粮,每天观察并记录试验鸡精神状态、外观体征、饮水量和食欲情况,试验第0、10、20天从各组随机抽取15只鸡进行翅静脉采血并剖取肝脏和腹脂,测定肝脏系数、肝脂率、腹脂率,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平。结果显示,试验第10天,3个模型组剖检时可见腹腔和肠系膜有大量的脂肪沉积,肝脏系数、肝脂率和腹脂率,以及血清中总胆固醇、甘油三酯、谷丙转氨酶和谷草转氨酶指标均符合鸡脂肪肝综合征模型的诊断标准;试验第20天,模型A、B组谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平有所恢复,其他指标仍高于对照组,而模型C组的临床症状和各项检测指标仍符合鸡脂肪肝综合征模型的诊断标准。因此采用连续饲喂高脂饲料C(74.5%基础日粮、6%胆固醇、14%猪油、5%蔗糖、0.5%丙基硫氧嘧啶)可成功建立蛋鸡脂肪肝综合征模型。 相似文献
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产蛋鸡脂肪肝综合征 ( FLS)是一种复杂的代谢疾病 ,病因涉及多种因素。其特征是肝细胞中沉积大量脂肪 ,表现为脂肪肝 ,有时肝脏出血 ,鸡体肥胖 ,产蛋减少。有的病鸡因肝功能障碍或肝脏破裂而突然死亡。该病主要发生于产蛋率高或产蛋高峰期的鸡群 [1] 。本病发病率因鸡的品种、品系、日粮组成和环境等因素不同而有差异 ,通常为鸡群的 1 %~ 2 % ,有时高达 5 %~ 7%甚至 1 5 %以上。死亡率一般低于5 % ,但有时高达 2 0 %甚至 30 % [2 ,3 ] ,给养禽业造成了严重的经济损失。由于该病多散发 ,在国内尚未引起有关方面的足够重视。当肝脏出血和… 相似文献
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为了探讨茵陈提取物对鸡脂肪肝出血综合征(FLHS)的抑制和预防效果,试验将45只1日龄肉雏鸡随机分为3组,即空白对照组(O组,饲喂肉雏鸡基础日粮),FLHS模型组(M组,饲喂肉雏鸡高脂日粮+每天肌肉注射苯甲酸雌二醇注射液)和茵陈提取物组(Z组,饲喂肉雏鸡高脂日粮+每天肌肉注射苯甲酸雌二醇注射液+按体重灌胃100 mg/kg茵陈提取物),于试验第28天进行肝总脂含量、肝脏出血指数、低密度脂蛋白(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、天门冬氨酸氨基转移酶(GOT)、丙氨酸氨基转移酶(GPT)等指标的检测。结果表明:M组肉鸡肝脏广泛出血,肝细胞颗粒变性或脂肪变性。Z组肉鸡变性肝细胞、出血区域和数量与M组比均明显减少,肝总脂含量、出血分数和血清部分生化指标与M组差异显著或极显著(P0. 05或P0. 01),鸡FLHS发生率显著低于M组(P0. 05)。说明茵陈提取物可能通过影响鸡体内炎性因子和脂代谢氧化产物等因素来降低鸡肝脏脂肪变性区域和出血点数量及大小,维持血清各生化指标趋于正常,并促进肝细胞再生,减少FLHS的发病率与死亡率。 相似文献
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《中国兽医杂志》2014,(5)
为了探讨临床检验常规血液生化指标在奶牛脂肪肝诊断中的价值,对陕西省渭南市华阴县草滩奶牛场112头荷斯坦奶牛,测定血浆AST,TBIL,TG,Ca,K+,NEFA,LPS和OCT,然后用统计软件结合临床对所测得的数据进行主成分及聚类分析,最后对分组结果用超声检查和体况评分进行综合验证。结果显示,疑似脂肪肝组较健康组:血浆NEFA、OCT、TBIL、K+,NEFA,LPS和OCT,然后用统计软件结合临床对所测得的数据进行主成分及聚类分析,最后对分组结果用超声检查和体况评分进行综合验证。结果显示,疑似脂肪肝组较健康组:血浆NEFA、OCT、TBIL、K+、AST、LPS差异极显著(P<0.01),TG差异显著(P<0.05),Ca差异不显著;血浆NEFA、OCT、TBIL、K+、AST、LPS差异极显著(P<0.01),TG差异显著(P<0.05),Ca差异不显著;血浆NEFA、OCT、TBIL、K+、AST以及LPS水平升高,TG和Ca水平降低。表明血浆NEFA、OCT以及TBIL水平升高可作为奶牛脂肪肝的初步诊断指标。 相似文献
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复合植物精油对脂多糖刺激仔猪肝脏的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
试验旨在研究复合植物精油(OCT)对脂多糖(LPS)刺激仔猪肝脏的保护作用。选取18头仔猪,随机分为对照组、LPS组和OCT+LPS组,每组6个重复。对照组与LPS组饲喂基础日粮,OCT+LPS组在基础日粮中添加50 mg/kg OCT。试验期21 d。于试验第21天,LPS组与OCT+LPS组仔猪腹腔注射LPS,对照组注射等量的生理盐水,3 h后采血,6 h后屠宰。结果表明:与对照组相比,LPS刺激提高了血浆谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷酰转肽酶(GGT)、肝脏诱导型一氧化氮合酶(i-NOS)的活力(P0.05),肝脏热休克蛋白70(HSP70)基因的相对表达量显著提高(P0.05);仔猪肝脏表皮生长因子(EGF)、白细胞介素10(IL-10)、胰岛素样因子(IGF-1)、丝氨酸蛋白激酶(mTOR)基因的相对表达量显著降低(P0.05)。在日粮中添加50 mg/kg的OCT,可缓解LPS导致的仔猪血浆ALT、AST、GGT活力的升高以及肝脏i-NOS活力的升高(P0.05),且有缓解LPS导致的仔猪肝脏MPO活力升高的趋势(P0.1),另外可缓解LPS导致的仔猪肝脏HSP70基因相对表达量的升高以及EGF、IL-10、IGF-1、mTOR等基因相对表达量的降低(P0.05)。综上可知,日粮中添加50 mg/kg的OCT可缓解LPS刺激引起的肝脏炎症反应,提高仔猪肝脏细胞的生长和增殖,进而缓解LPS刺激导致的仔猪肝脏氧化应激损伤。 相似文献
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家畜尸体解剖及组织内脏的检查(Ⅱ)于匆(黑龙江省畜牧兽医药械公司.哈尔滨.150030)2.7 肝脏急性马立克氏病和淋巴性白血病肝脏显著肿大,肝表面和切面有多数大小不等的白色结节.结节中无血管和坏死;禽霍乱病鸡,肝脏有浅色条纹,由于肝脏局部缺血,而使... 相似文献
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为了观察不同程度肠道菌群失调模型中肠黏膜屏障和肝脏功能的动态变化,采用头孢曲松钠复制小鼠肠道菌群失调模型,分别于造模处理的第3天、第6天、第10天取小鼠盲肠内容物进行16S rDNA基因测定,苏木精-伊红(HE)染色观察回肠组织病理变化,透射电镜观察回肠组织紧密连接情况,免疫组织化学法观察回肠组织闭锁小带蛋白-1(ZO-1)的阳性表达情况,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肠组织匀浆中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,同时检测肝脏功能指标,包括肝组织匀浆中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性及肝组织病理变化。结果显示:与正常组相比,头孢曲松钠处理3、6或10 d后,模型组小鼠肠道中除金黄杆菌属、普氏菌属、假单胞菌属的相对丰度逐步上升外,芽孢杆菌属、Lo-tus、葡萄球菌属的相对丰度逐步下降。模型组小鼠回肠组织中ZO-1阳性表达和肠上皮细胞间的紧密连接随着头孢曲松钠处理时间的延长逐渐下降。与正常组相比,模型组肠组织匀浆中TNF-α、IL-1β含量在菌群失调初期(头孢曲松钠处理3、6 d时)无显著变化(P0.05),菌群持续失调(头孢曲松钠处理10 d时)后其含量极显著上升(P0.01);同时,菌群持续失调会累及肝脏,表现为模型组肝组织匀浆中ALT、AST活性较正常组极显著上升(P0.01),肝细胞肿胀,肝索结构紊乱。以上结果提示,长时间的肠道菌群失调会导致肠道稳态被破坏,表现为肠黏膜屏障的破坏加重,肠道中炎症因子的含量逐渐上升,同时肝脏功能受到影响。 相似文献
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羔羊坏死杆菌病的诊断刘占祥,邵相承(宁夏陶乐县畜牧兽医站)1993年3月,内蒙鄂托前旗白同队某牧场的羔羊临床出现皮下组织脓肿,剖解可见心脏、肺脏、肝脏及淋巴结等实质组织有化脓性坏死的病变。经综合诊断为坏死杆菌病。现报告如下。一、发病经过及主要临床症状... 相似文献
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为了评价益气软肝方对肝病的疗效,试验对高浓度酒精造成的急性肝损伤小鼠灌胃给益气软肝方,给药后对小鼠肝功能指标进行综合评价.结果表明,中药益气软肝方对酒精造成的急性肝损伤有一定的保护疗效,能在1周内恢复肝脏谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)至正常水平. 相似文献