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1.
G蛋白偶联胆汁酸受体1(GPBAR1)与胆汁酸(BAs)及其衍生物结合后,激活下游通路传导,调控动物的多种代谢过程。GPBAR1通过核转录因子κB(NF-κB)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号转导通路,调节动物体炎症反应。因此,本文重点阐述GPBAR1对动物炎症通路的调控进展,为BAs及其衍生物成为治疗炎症性疾病的潜在药物提供参考。  相似文献   

2.
甲型流感病毒(influenza A virus,IAV)对全人类的健康构成了持续性威胁,感染时会引发炎症性疾病。NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体是一种天然免疫系统传感器,与甲型流感病毒感染引发的炎症反应相关。在宿主细胞被甲型流感病毒感染时,能够激活NLRP3炎性小体,促使pro-IL-1β和pro-IL-18剪切成熟的IL-1β和IL-18并分泌至胞外,进而引发炎症反应。研究表明,NLRP3炎性小体对于在甲型流感病毒感染期间诱导先天性免疫应答至关重要,并且由甲型流感病毒感染引发过度激活的NLRP3炎性小体与细胞因子风暴和不受控制的炎症反应有关。本文回顾了甲型流感病毒与NLRP3炎性小体之间关系的研究进展,并讨论了NLRP3炎性小体在甲型流感病毒致病机理中的保护作用和致病作用。  相似文献   

3.
旨在探究氟化钠(NaF)对PC12细胞NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体的影响以及线粒体活性氧(mtROS)/核因子κB(NF-κB)信号在其中的调节作用。以PC12细胞为研究对象,分别转染NLRP3 siRNA、孵育NF-κB通路抑制剂PDTC(50μmol/L)或mtROS清除剂Mito-TEMPO(500μmol/L),并给予质量浓度为80 mg/L的NaF刺激24 h。通过CCK-8法检测细胞存活率,mitoSOX荧光探针检测mtROS水平,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,ELISA法检测白细胞介素(IL)-18和IL-1β分泌,Western blot检测磷酸化NF-κB p65、磷酸化I-κB激酶β(iKKβ)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶1(Caspase-1) p20蛋白表达,免疫荧光测定NF-κB p65的入核。与NaF组比较,NLRP3 siRNA干预显著降低了NaF暴露引起的NLRP3和Caspase-1 p20蛋白表达水平升高(P<0.01),缓解了NaF诱导的细胞存活率降低(P<0.01)、...  相似文献   

4.
《畜牧与兽医》2015,(1):117-120
Toll样受体家族(TLRs)作为一类重要的传感器可以识别多种微生物成分并引起固有免疫应答。转录因子的活化可以调节对TLR应答基因的诱导,而其中最为重要的是核转录因子-κB(NF-κB),一种可被所有TLRs所作用的转录因子,TLR可经由不同途径活化NF-κB,活化后的NF-κB可调控大量与免疫应答和与细胞凋亡及分化相关的目的基因。本文就经由TLR所介导活化的NF-κB过程中的分子途径、蛋白调控方式及免疫学效果作简要综述。  相似文献   

5.
NLRP3蛋白为核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体(NLRs)家族中含有脓素(Pyrin)结构域3的蛋白,它能够与调亡相关斑点样蛋白(ASC)以及半胱氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)组成炎性小体复合物,切割pro-IL-1β和pro-IL-18使其成为成熟的IL-1β和IL-18参与炎性反应。猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒(PRRSV)的RNA能够被DDX19A解旋酶识别并激活NLRP3炎性小体,诱导炎症反应。为研究PRRSV RNA激活NLRP3炎症小体后DDX19A与NLRP3的亚细胞定位情况,本研究以PRRSV Hu N4株感染猪肺泡巨噬细胞(PAMs)的总RNA制备的c DNA为模板,扩增了猪nlrp3基因。将其在原核细胞中表达,并采用表达的NLRP3免疫BALB/c小鼠制备了鼠源抗NLRP3多克隆抗体。此外,提取PRRSV的RNA,转染于PAMs中,36 h后分别采用抗DDX19A和抗NLRP3的多克隆抗体进行检测,激光共聚焦试验结果显示:未转染PRRSV RNA的细胞中,DDX19A和NLRP3在PAMs中呈弥散表达,无共定位现象出现,而在转染PRRSV RNA的PAMs中DDX19A和NLRP3在细胞质中呈点状分布并出现共定位现象。本研究为阐明PRRSV感染激活NLRP3炎性小体的分子机制奠定了基础。  相似文献   

6.
<正>细胞焦亡(Pyroptosis)是一种表现为细胞膜胀破、细胞内容物和大量炎症因子释放的细胞程序性死亡,它在识别和清除微生物感染及内源危险信号中发挥着重要作用。细胞焦亡的发生需要多种细胞因子的参与,其中寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)为细胞焦亡途径中研究最为广泛的炎性小体之一。NLRP3炎性小体诱导的细胞焦亡有别于细胞凋亡、坏死等途径,其形成的细胞膜穿孔与炎症反应可促进炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)、溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)等疾病的发生发展。近年来越来越多的研究证明,NLRP3炎性小体及其诱导的细胞焦亡与维持肠道内环境、微生物群平衡,肠道及其他远端消化系统器官疾病息息相关[1]。  相似文献   

7.
线粒体在氧化磷酸化过程中会产生少量的活性氧(ROS),而当线粒体应激时,线粒体去极化、ROS产生增加造成线粒体损伤,导致线粒体活性氧(mtROS)的表达水平增高;ROS作为激活NLRP3的重要介质,促进NLRP3炎症小体的组装及激活,引发动物机体如乳腺炎、子宫内膜炎和神经退行性疾病等多种疾病。作为一种选择性自噬,线粒体自噬发挥其生物学功能的机制是通过清除受损和多余线粒体,调节NLRP3炎症小体的活性,维持细胞正常生理功能。本文基于线粒体自噬调节NLRP3炎症小体对动物机体健康的影响进行综述,以期深入了解线粒体自噬在NLRP3炎症小体引发的相关疾病中的影响,为动物机体健康提供新的防治靶点。  相似文献   

8.
本试验旨在研究植物乳杆菌抑制产肠毒素型大肠杆菌(ETEC)诱发猪肠上皮细胞炎症反应的分子机制。试验利用植物乳杆菌预处理猪肠上皮细胞IPEC-J2 3 h,ETEC刺激细胞1、3、6、12和24 h,收集细胞及其培养上清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,采用实时荧光定量PCR检测细胞中Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)以及NOD样受体3(NLRP3)和NOD样受体6(NLRP6)的表达,采用Western blot检测细胞中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)[p38和细胞外信号调节激酶(ERK)]和核转录因子-κB(NF-κB)p65的磷酸化水平以及紧密连接蛋白——闭合小环蛋白-1(zonula occludens-1,ZO-1)和闭锁蛋白(occludin)的表达。分别采用p38 MAPK抑制剂、ERK-MAPK抑制剂和NF-κB p65抑制剂处理IPEC-J2细胞1 h,再用植物乳杆菌预处理细胞3 h,最后用ETEC处理细胞24 h,收集细胞和培养上清,采用ELISA法检测IL-1β、IL-8和TNF-α含量以及乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果表明:1)与ETEC处理相比,植物乳杆菌预处理能够极显著降低ETEC感染12~24 h细胞产生IL-1β、IL-8和TNF-α的含量(P0.01),显著或极显著提高ETEC感染3~12 h细胞中TLR2、TLR4、NLRP3和NLRP6的mRNA相对表达量(P0.05或P0.01),极显著降低ETEC感染24 h细胞中TLR2和NLRP3的mRNA相对表达量(P0.01),极显著降低ETEC感染3~6 h细胞中p38 MAPK和NF-κB p65的磷酸化水平(P0.01),显著或极显著提高ETEC感染6~24 h细胞中ZO-1和occludin的表达量(P0.05或P0.01)。2)与ETEC处理相比,抑制剂和植物乳杆菌共同作用能够极显著降低ETEC感染细胞产生IL-1β、IL-8、TNF-α的含量和LDH的活性(P0.01),植物乳杆菌单独作用也可以极显著降低ETEC感染细胞产生LDH的活性(P0.01),并且信号通路抑制剂对植物乳杆菌调控部分促炎性细胞因子的产生有协同作用。综上所述,植物乳杆菌可以通过致弱p38 MAPK磷酸化和阻断NF-κB信号通路的活化而降低炎症相关因子的产生,从而表现出提高猪肠上皮细胞完整性的潜力。  相似文献   

9.
内质网是动态的膜系统,参与分泌蛋白的合成与折叠、调控脂类合成、维持Ca~(2+)稳态等。核苷酸结合寡聚化结构域NOD样受体家族含Pryrin结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体是细胞内的一种多蛋白复合物,被激活后引起机体炎症反应的发生,参与天然免疫防御。错误折叠蛋白应答激活内质网应激反应从而调节NLRP3炎症小体的组装和激活。线粒体相关的内质网膜是脂质等物质转运和NLRP3炎症小体装配的重要分子平台。内质网Ca~(2+)信号转导促进NLRP3炎症小体激活。脂质通过触发Ca~(2+)信号或增强内质网膜流动性激活NLRP3炎症小体。内质网及其相关分子参与NLRP3炎症小体的组装、激活和调控的相关研究为相关疾病的发病机制及治疗靶点提供参考。  相似文献   

10.
为探讨猪圆环病毒2型(porcine circovirus 2,PCV2)诱导猪肺泡巨噬细胞(porcine alveolar macrophages,PAMs)产生白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的分子机制,试验选取2头PCV2和PRRSV抗原、抗体均为阴性的6周龄普通仔猪,无菌分离PAMs,以体外培养的PAMs为研究对象,采用ELISA方法检测PAMs培养上清液中IL-1β的生成,采用实时荧光定量PCR方法检测PAMs中NLRP3和凋亡相关点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)的mRNA表达水平,分别用小干扰RNA(siRNA)方法和核因子-kappa B(NF-κB)抑制试验分析NLRP3和NF-κB对PCV2诱导PAMs产生IL-1β的调控作用。结果显示,PCV2感染PAMs后能够显著或极显著增加IL-1β、NLRP3(1h除外)和ASC(1、3h除外)的生成(P0.05;P0.01)。siRNA能使58.3%的NLRP3基因沉默,且NLRP3沉默后PCV2诱导PAMs产生IL-1β的水平显著下降(P0.05)。NF-κB被抑制后PCV2诱导PAMs产生IL-1β的水平也明显下降。结果表明,PCV2通过NF-κB/NLRP3信号通路调控体外培养PAMs分泌IL-1β。  相似文献   

11.
本文对雨课堂教学在分子生物学实验教学中的应用进行了探讨。教学实践结果表明,雨课堂教学能够有效地实现课前预习,课堂互动及课后线上辅导,协助教师进行线上考试,对活跃课堂气氛、提高学生学习兴趣以及拉近师生间的心理距离具有显著性的作用。  相似文献   

12.
本研究旨在比较牛A型多杀性巴氏杆菌高毒力株(PmCQ2)和低毒力株(PmCQ6)脂多糖(LPS)对小鼠巨噬细胞RAW264.7内TLR4信号通路的影响。选用体外培养RAW264.7细胞,经LPS刺激后检测细胞内TLR4信号激活及对TNF-α和IL-12p40表达的影响;并利用Western blot检测LPS对IκBα磷酸化及NF-κBp65活化的影响。结果显示,高毒力株LPSPmCQ2和低毒力株LPSPmCQ6分别刺激RAW264.7细胞后,均能显著提高TLR4的表达,并诱导细胞因子TNF-α和IL-12p40的分泌表达;LPSPmCQ2和LPSPmCQ6均能诱导IκBα磷酸化,促进NF-κBp65核转位,但二者没有显著差异(P>0.05)。本研究表明牛A型多杀性巴氏杆菌高、低毒力株LPS均能参与TLR4介导的小鼠巨噬细胞免疫应答,且二者对TLR4介导的IκBα-NF-κB信号通路的作用无显著差异,暗示牛A型多杀性巴氏杆菌对小鼠巨噬细胞的毒力与LPS无明显相关性,可能由其他毒力因子决定。  相似文献   

13.
旨在研究日粮添加绿原酸(chlorogenic acid,CHA)和橙皮苷(hesperidin,HDN)对断奶仔猪生长性能与肠道功能的影响。本研究选择40头健康长白×大白×荣昌猪三元杂交断奶阉公仔猪((28±2) d,(8.97±1.48) kg),按单因素随机分组分为4组:基础日粮组(CON)、杆菌肽组(BT)、绿原酸组(CHA)、橙皮苷组(HDN)。每组10个重复,每个重复1头,采用单栏饲养。试验期共33 d,其中预试期5 d。测定生长性能、血浆和肝生化指标、肠道黏膜组织形态、肠道黏膜相关蛋白含量与mRNA丰度、肠道微生物区系。结果表明:1)与对照组相比,日粮中添加CHA和HDN能显著提高断奶仔猪平均日增重、平均日采食量、胸腺指数和仔猪小肠长度指数(P<0.05);显著提高血浆和肝组织中总抗氧化能力、总超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽还原酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力(P<0.05)。2)CHA、HDN和BT组仔猪空肠绒毛高度和完整性上均优于对照组(P<0.05)。3)CHA组仔猪β-defensins 2蛋白水平显著高于对照组(P<0.05),CHA组仔猪空肠黏膜TNF-αmRNA丰度显著高于HDN组和对照组(P<0.05),HDN组仔猪空肠黏膜IL-8 mRNA丰度高于BT组(P<0.05)。仔猪空肠黏膜HSP90和TLR4蛋白质水平以及TGF-β1 mRNA丰度各处理组间差异不显著(P>0.05)。4)CHA和HDN能维持断奶仔猪结肠微生物区系的多样性,保护肠道微生态平衡。研究结果显示,日粮添加绿原酸和橙皮苷能显著提高断奶仔猪的平均日增重、平均日采食量、空肠黏膜绒毛高度,显著降低料肉比。绿原酸通过促进肠道上皮BD2的表达发挥其抗菌作用,绿原酸通过提高TNF-α发挥抗炎作用,绿原酸和橙皮苷具有抗氧化作用,能维持断奶仔猪肠道微生物区系的多样性。  相似文献   

14.
本试验旨在研究牛磺酸(Tau)替代部分谷氨酰胺(Gln)对早期断奶仔猪生长性能、血清指标、肠道黏膜形态和肠道损伤修复相关基因表达的影响。试验选用40头早期断奶仔猪,随机分为4组:对照组(1.0%Gln)、Ⅰ组(0.1%Tau+0.4%Gln)、Ⅱ组(0.1%Tau+0.6%Gln)、Ⅲ组(0.1%Tau+0.8%Gln)。饲养试验为期21 d,其中预试期3 d。结果表明:与对照组相比,Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组的平均日增重分别提高了4.96%(P<0.05)、12.84%(P<0.05)和7.54%(P<0.05),平均日采食量分别提高了1.14%(P>0.05)、4.33%(P<0.05)和1.28%(P>0.05),料重比分别降低了4.64%(P<0.05)、8.25%(P<0.05)和6.19%(P <0.05)。早期断奶仔猪饲粮中添加0. 1%Tau替代0.6%、0.4%和0.2%Gln后日均纯利润分别提高了30%(P<0.05)、42%(P<0.05)和26%(P<0.05)。Ⅱ组肝脏指数、胸腺指数、空肠重量指数和回肠重量指数显著高于其他组(P<0.05)。Ⅱ组和Ⅲ组血清白蛋白浓度显著高于对照组和Ⅰ组(P<0.05);与对照组相比,Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组血清谷草转氨酶活性显著降低(P<0.05);Ⅱ组血清碱性磷酸酶活性显著高于其他组(P<0.05);Ⅱ组和Ⅲ组血清甘油三酯浓度显著低于对照组和Ⅰ组(P<0.05);Ⅱ组血清过氧化氢酶活性显著高于其他组(P<0.05),血清超氧阴离子自由基清除能力和总抗氧化能力显著高于对照组(P<0.05);与对照组相比,Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组血清超氧化物歧化酶活性显著升高(P <0.05)。与对照组相比,血清必需氨基酸(EAA)中赖氨酸(Lys)、蛋氨酸(Met)、精氨酸(Arg)、半胱氨酸(Cys)、组氨酸(His)、异亮氨酸(Ile)、苯丙氨酸(Phe)、缬氨酸(Val)和苏氨酸(Thr)浓度均有不同程度的升高,血清非必需氨基酸(NEAA)中丙氨酸(Ala)、天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)和甘氨酸(Gly)浓度也均有不同程度的升高。Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组回肠绒毛高度显著高于对照组(P<0.05)。Ⅱ组空肠β-连环蛋白(β-catenin)基因的相对表达量显著低于对照组(P<0.05)。由此得出,早期断奶仔猪饲粮中复合添加Tau和Gln的效果优于单独添加Gln,其中以0.1%Tau替代0.4%Gln(Ⅱ组)时效果最佳,可获得最大的经济效益。  相似文献   

15.
旨在研究色氨酸对产肠毒素大肠杆菌(ETEC)感染损伤SD大鼠肠道的防御作用。本试验采用2*2双因子试验设计,将40只28日龄雌性SD大鼠,体质量(68.41±0.29)g,随机分为4组:基础日粮组(B);ETEC攻毒组(E,1.0×10^8 ETEC K88);色氨酸缺乏组(I,0.1 mL/d、10 g/L依那普利)。色氨酸缺乏+ETEC攻毒组(E+I,1.0×10^8 ETEC K88+0.1 mL/d、10 g/L依那普利),每组10个重复,每个重复1只。采用H.E染色组织切片观察、酶联免疫吸附测定(ELISA)、三重聚合酶链式反应(PCR)、免疫蛋白印迹、实时荧光定量(RT-PCR)和变性梯度凝胶电泳(DGGE)法分别对SD大鼠肠道细胞因子水平、抗菌肽表达和蛋白水平、粪便中ETEC数量以及盲肠微生物区系变化进行检测。结果表明,依那普利通过抑制ACE2酶阻碍肠道色氨酸吸收,显著降低大鼠空肠和回肠黏膜绒毛高度、淋巴细胞数量和绒毛高度/隐窝深度值(P<0.05);ETEC攻毒显著降低大鼠空肠淋巴细胞数量、绒毛高度/隐窝深度值(P<0.05)和回肠绒毛高度和淋巴细胞数量(P<0.05)。ETEC攻毒使SD大鼠粪便中ETEC数量显著增高(P<0.05)。依那普利抑制剂对SD大鼠粪便中ETEC数量无显著影响(P<0.05);依那普利通过抑制ACE2酶阻碍肠道色氨酸吸收增加空肠和回肠IL-6(P<0.05)和空肠TNF-α质量浓度(P=0.059),降低空肠TGF-β质量浓度(P=0.056);ETEC攻毒使空肠IL-6和回肠IL-6、IL-8和TNF-α质量浓度显著增加(P<0.05),降低空肠TGF-β质量浓度(P=0.059)。依那普利通过抑制ACE2酶阻碍肠道色氨酸吸收显著降低大鼠空肠和回肠Defa-5、BD-2基因mRNA相对表达量(P<0.05);ETEC攻毒使空肠Defa-5、IDO基因和回肠IDO基因mRNA相对表达量显著增加(P<0.05);依那普利通过抑制ACE2酶阻碍肠道色氨酸吸收使空肠、回肠mTOR、BD-2蛋白水平显著降低(P<0.05),使空肠TLR-4蛋白水平显著增加(P<0.05)。色氨酸缺乏、ETEC攻毒降低盲肠微生物多样性,降低拟杆菌门微生物数量,色氨酸不缺乏组盲肠微生物多样性优于缺乏组。结果显示色氨酸通过维持肠道炎性细胞因子浓度稳定、促进肠道黏膜发育和提高肠道抗菌肽基因表达改善肠道微生态环境,对ETEC感染SD大鼠肠道具有防御作用。  相似文献   

16.
为了揭示LHR基因在小尾寒羊下丘脑-垂体-卵巢轴(hypothalamic-pituitary-ovarian axis,HPOA)中的表达规律、多态性及其与产羔数的关系,深入了解其对小尾寒羊产羔性状的作用。本研究采用实时荧光定量PCR技术对6只小尾寒羊(FecB++型单、多羔母羊各3只)的生殖及脑组织中LHR基因的表达谱进行分析,同时采用Sequenom MassARRAY~?SNP技术对380只小尾寒羊和380只其他品种绵羊(小尾寒羊、滩羊、苏尼特羊、策勒黑羊、湖羊和草原型藏羊)LHR基因7个单核苷酸多态性位点(single nucleotide polymorphisms, SNPs)的多态性进行检测,并与小尾寒羊产羔数进行关联分析。结果显示,LHR基因在小尾寒羊大脑、下丘脑和卵巢中均有表达,其中在卵巢高表达。LHR基因在小尾寒羊多羔群体卵巢、大脑和下丘脑的表达均极显著高于单羔群体(P<0.01)。分型发现LHR基因中,4个SNPs位点的等位基因频率和基因型频率在多羔和单羔品种间差异均达到极显著水平(P<0.01);7个SNPs在大多数绵羊品种中均表现为中度多态(0.250.05);关联分析表明,LHR基因有1个SNP多态性与小尾寒羊各胎产羔数显著相关(P<0.05),2个SNPs多态性与小尾寒羊各胎产羔数呈极显著相关(P<0.01)。本研究发现,LHR基因的3个SNPs位点的多态性与小尾寒羊产羔性状存在一定程度相关,暗示其可能参与小尾寒羊多羔性状调控。  相似文献   

17.
MD-2相关脂类识别蛋白(MD-2-related lipid-recognition,ML)家族是一类广泛分布于动物、植物和真菌的含有ML单一结构域的蛋白家族,在先天免疫、脂类识别及代谢过程中发挥重要作用。通过同源检索在家蚕基因组数据库中比对获得4个ML家族成员基因,包括BmNPC2、BmML-1、BmML-2和BmEr-16,克隆其cDNA序列,生物信息学分析表明家蚕ML家族蛋白具有典型的ML结构域和信号肽,并至少含有4个保守的半胱氨酸残基。系统进化分析显示BmNPC2与黑脉金斑蝶的Promoting以及烟草天蛾的MsML-1亲缘关系较近,BmML-2、BmEr-16以及BmML-1与果蝇的NPC2家族蛋白亲缘关系较近。qRT-PCR结果显示ML家族基因在家蚕各组织中均有转录,其中在脂肪体和马氏管中的表达量相对较高。将大肠埃希菌以及球孢白僵菌、黑胸败血芽孢杆菌、核型多角体病毒和家蚕微孢子虫等家蚕病原通过注射或添食家蚕5龄幼虫进行免疫诱导,qRT-PCR结果显示家蚕ML家族成员在不同病原诱导之后均有不同程度的上调表达,推测ML家族成员可能参与到宿主对入侵病原物的免疫过程。  相似文献   

18.
设置3个光照强度,研究葛根在引种栽培中对光环境变化的响应和适应性。结果显示,叶绿素a、叶绿素b、类胡萝卜素含量和光合色素总量随遮荫程度的增加呈上升趋势,但叶绿素a/b变化则相反;葛根净光合速率(P_n)、气孔导度(G_s)和蒸腾速率(T_r)随遮荫程度的增加呈下降趋势,而胞间CO_2浓度(C_i)则随之上升;葛根叶绿素荧光参数初始荧光(F_0)、最大荧光(F_m)、可变荧光(F_v)、光合效率潜能(F_v/F_0)、最大光化学效率(F_v/F_m)和PSⅡ实际光化学效率(ΦPSⅡ)均随遮荫程度的增加而升高。随遮荫程度的增加,葛根叶片可溶性糖、可溶性蛋白和游离氨基酸含量降低,而丙二醛含量和电导率上升;超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)、谷胱甘肽还原酶(GR)等抗氧化酶活性随遮荫程度的增加呈下降趋势。综合可见,严重遮荫在一定程度上对葛根生长造成胁迫,引种栽培中要防止光照强度过低对葛根的不利影响。  相似文献   

19.
本文以西南大学西塔学院生物技术专业基础生物化学双语课程为例,对比了传统教学模式及翻转课堂教学模式下开展基础生物化学双语课教学的情况,并对该课程期末考试试卷、平时成绩进行了综合分析与评价。结果显示在翻转课堂教学模式下学生成绩有所提高。通过此次教学实践,笔者针对基础生物化学双语课翻转课堂教学存在的问题提出了一些思考和对策,以期为提高本科基础生物化学双语课程的教学质量提供借鉴与参考。  相似文献   

20.
通过对国内外各大数据库中桑树相关文献量的计量,对桑树的研究状况进行了分析。结果显示,桑叶作为家蚕饲料的传统农业模式已被打破,现已转向涉及医药、食品与保健等领域的多元化发展的桑树资源综合开发利用模式。其中,对桑树活性物质的研究由生物碱类物质转向多酚类物质和多糖类物质,桑树的抑制肿瘤和抗癌活性逐渐被重视,国内研究者对桑树的研究深度及影响力逐年提高。该结果可为桑树资源的进一步研究提供一定的参考。  相似文献   

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