α-倒捻子素通过抑制TLR4/NF-κB信号通路缓解LPS诱导IEC-6细胞的炎症

旨在证明α-倒捻子素可以缓解脂多糖(LPS)诱导的IEC-6细胞的炎症并揭示其机制。笔者在体外培养的IEC-6细胞中构建LPS诱导的炎症模型,并通过流式细胞术、酶联免疫吸附测定(ELISA)、定量PCR(Q-PCR)、蛋白印迹(Western blot)的方法检测α-倒捻子素对LPS诱导的炎症是否有缓解作用。结果表明,5μmol·L-1的α-倒捻子素预处理可以显著降低LPS诱导的前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在IEC-6细胞中的分泌,以及环氧合酶2(COX-2)、IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA的表达(P<0.05)。通过对炎症相关信号通路NF-κB的探究可见,α-倒捻子素能显著抑制Toll样受体4(TLR4)mRNA和NF-κB相关蛋白磷酸化IκBα(pIκBα)和磷酸化p65(pp65)的激活(P<0.05)。综上所述,α-倒捻子素可以通过TLR4/NF-κB信号通路来抑制LPS诱导的IEC-6细胞的炎症,并且可能是治疗炎症疾病的潜在选择。     

锌指蛋白A20介导锌缓解鸡肠上皮细胞炎症反应的机制

本研究通过对鸡肠上皮细胞感染锌指蛋白A20基因siRNA病毒和A20基因腺病毒,探究锌与A20基因对缓解脂多糖(LPS)诱导的鸡肠上皮细胞炎症反应的作用。结果表明:LPS可显著上调鸡肠上皮细胞促炎因子白细胞介素(IL)-1β和IL-8的基因表达水平(P<0.05),作用的最佳剂量和时间分别是10 ng/mL和6 h。体外添加25μmol/L锌可显著缓解LPS诱导的鸡肠上皮细胞IL-8、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达水平和蛋白产量的提高以及Toll样受体4(TLR4)的转录激活。肠上皮细胞感染A20基因siRNA病毒后,A20的蛋白产量显著下调(P<0.05),IL-1β、IL-8和TNF-α的基因表达水平和蛋白产量显著升高(P<0.05),同时加剧LPS诱导的IL-8、IL-1β基因表达水平和IL-1β、TNF-α蛋白产量的提高(P <0. 05)。相对于对照组,加锌可促进胞浆中A20和核因子-κB(NF-κB) p65的蛋白表达,并下调磷酸化NF-κB p65的蛋白表达;在进行A20基因沉默后,导致胞浆中A20、NF-κB p65蛋白表达下调和磷酸化NF-κB p65、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(IκBα)蛋白表达上调以及胞核中磷酸化NF-κB p65的蛋白表达升高,而加锌并不能改善。与感染空白腺病毒组相比,肠上皮细胞感染A20腺病毒可极显著提高A20的基因表达水平(P<0.01),并极显著降低IL-1β、IL-8的基因表达水平(P<0.01),且可极显著降低添加LPS导致的IL-1β、IL-8和TLR4基因表达水平的上升(P <0. 01)。锌添加可显著降低IL-1β的基因表达水平,显著提高NF-κB p65的基因表达水平(P<0.05)。综上所述,锌可通过A20-NF-κB p65信号通路缓解LPS诱导的鸡肠上皮细胞炎症反应。     

漏芦通过TLR4/NF-κB通路抑制脂多糖诱导的小鼠乳腺上皮细胞炎症反应

为探讨漏芦醇提物（RUEE）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠乳腺上皮细胞（HC11细胞）的抗炎作用及机制,试验利用RUEE(80μg/mL)、LPS(1μg/mL)单独处理以及RUEE(80μg/mL)+LPS(1μg/mL)共处理HC11细胞,采用荧光定量PCR检测炎性细胞因子及Toll样受体4(TLR4)mRNA表达水平,采用Western blotting检测核转录因子κB(NF-κB)通路关键因子的蛋白表达量。结果表明：LPS诱导可明显提高HC11细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达水平（P<0.05）;明显上调TLR4 mRNA表达及NF-κB p65和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的磷酸化水平（P<0.05）。RUEE预处理可显著降低LPS诱导的HC11细胞TNF-α、COX-2、IL-6、IL-1β的mRNA表达（P<0.05）;显著下调TLR4 mRNA表达及NF-κB p65和IκBα的磷酸化水平（P<0.05）。由此可知漏芦醇提物可通过抑制TLR...     

奶牛子宫内膜炎对子宫平滑肌收缩相关调控分子的影响

为了探讨奶牛子宫内膜炎发生对于子宫平滑肌收缩的影响,以及炎症对于子宫平滑肌收缩相关调控分子的影响,试验选取健康及子宫内膜炎患病荷斯坦奶牛各10头,分别作为健康组和患病组,对核因子κB(NF-κB)信号通路分子NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、NF-κB p65蛋白(NF-κB p65)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号通路分子p38、细胞外调节蛋白激酶(ERK)和应激活化蛋白激酶(JNK)及蛋白磷酸化进行检测,对炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6]分泌情况及平滑肌收缩关键调节分子[RhoA、Rho激酶(ROCK)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、肌球蛋白轻链(MLC)、钙离子]进行检测并分析。结果表明:与健康组奶牛比,患病组奶牛子宫内膜组织IκBα、NF-κB p65、p38、ERK、JNK磷酸化蛋白水平显著升高(P0.05);TNF-α、IL-1β、IL-6促炎因子分泌量显著增加(P0.05);子宫平滑肌组织细胞内钙离子浓度显著下降(P0.05),RhoA,ROCK、MLCK表达量下降,MLC磷酸化水平降低。说明奶牛子宫组织炎症不仅损伤黏膜组织,而且还会对子宫平滑肌造成破坏,显著抑制子宫平滑肌收缩。     

壳寡糖对奶牛外周血单个核细胞抗氧化功能的促进作用

本试验以奶牛外周血单个核细胞(PBMC)为模型,旨在研究不同剂量壳寡糖(COS)对细胞活力、抗氧化功能和炎症因子含量的影响。采用单因素随机试验设计,将体外分离得到的PBMC随机分为5组,每组6个重复,对照组(CON组)细胞培养液中不添加COS;COS40、COS80、COS160和COS320组在细胞培养液中分别添加40、80、160和320μg/mL的COS,在培养箱中培养48 h。结果表明:体外添加COS对PBMC抗氧化功能的促进效果呈剂量效应,可增强抗氧化酶如硫氧还蛋白还原酶(TrxR)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,其中以160μg/mL的COS具有较好的效果。COS可抑制炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的产生,降低诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性与一氧化氮(NO)的含量,并呈现剂量依赖性,以160μg/mL COS具有较强的抑制作用,而320μg/mL COS的抑制作用减弱。体外添加COS抑制了核因子-κB(NF-κB)p 50和NF-κB p 65的基因表达,并且呈现剂量依赖性。综上可知,COS可通过抑制NF-κB信号通路活性降低iNOS与炎症因子的基因表达以及NO的生成,进而提高PBMC的抗氧化功能。     

发酵金针菇多糖通过核转录因子-κB-NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3信号通路抑制巨噬细胞炎症反应

为探究金针菇多糖(FVP)和发酵金针菇多糖(FFVP)对小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)炎症反应的影响与机制,以脂多糖(LPS)构建RAW264.7炎症模型,设置CON组(正常培养基)、LPS组(正常培养基+1μg/mL LPS)、FVP组(正常培养基+1μg/mL LPS+25、50或100μg/mL FVP)和FFVP组(正常培养基+1μg/mL LPS+25、50或100μg/mL FFVP),通过测定RAW264.7的细胞活力、吞噬能力、活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)含量以及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量与mRNA相对表达量,比较FVP和FFVP抑制巨噬细胞炎症反应的作用;以核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂BAY11-7082处理RAW264.7,通过Western blot检测磷酸化核转录因子-κB抑制蛋白α(p-IκBα)、NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)、半胱天冬蛋白酶-1(Caspase-1)和IL-1β的蛋白相对表达量,探究FVP和FFVP对LPS诱导的巨噬细胞炎症反应可能的作用机制。结果表明:FVP和FFVP均能抑制LPS引起的RAW264.7 ROS和NO含量升高,浓度为100μg/mL时,两者差异显著(P<0.05);相比LPS组,FVP和FFVP分别使RAW264.7的吞噬能力提升37.65%和47.06%;FVP和FFVP降低炎症因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α的含量及mRNA相对表达量,并呈剂量依赖性。Western blot结果表明以BAY11-7082与FVP或FFVP同时处理,RAW264.7的p-IκBα、NLRP3、Caspase-1和IL-1β的蛋白相对表达量显著降低(P<0.05),说明FVP/FFVP可通过降低IκBα的磷酸化抑制NLRP3信号通路的激活。综上可知,FVP和FFVP均能增强RAW264.7的细胞活力和吞噬能力,降低ROS和NO含量,通过抑制NF-κB-NLRP3信号通路的激活抑制巨噬细胞炎症反应;相同浓度下,FFVP的抗炎效果优于FVP。     

猪瘟病毒对ST细胞NF-κB信号通路炎性因子表达量的影响

探讨猪瘟病毒(CSFV)感染猪睾丸上皮细胞系(ST)对核因子-κB(NF-κB)信号通路相关炎性因子的表达。分别收集CSFV感染4、8、12、16、24、48 h的ST细胞,建立正常对照组和CSFV感染各试验组。荧光定量PCR(qPCR)法检测NF-кB通路相关炎性因子CHUK、IKBKB、NFKBIA、RelA基因mRNA表达量的变化,Western blot检测p65蛋白在核中的表达。NFKBIA、IKBKB基因的转录水平差异显著(P0.05);RelA基因的表达差异不显著(P0.05);CHUK基因在ST细胞感染CSFV后,转录水平差异显著(P0.05),Western blot试验显示,p65入核。CSFV感染ST细胞后,NF-κB的经典信号通路和非经典信号通路的均被激活,初步探索了机体感染CSFV对NF-κB通路上、下游的影响,为猪瘟的有效防控提供理论依据。     

α-乳白蛋白与β-酪蛋白预防炎症的协同作用研究

牛乳中酪蛋白比例高,而母乳中乳清蛋白含量高,α-乳白蛋白、β-酪蛋白作为母乳中主要的乳清蛋白和酪蛋白,以α-乳白蛋白和β-酪蛋白为研究对象,利用脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞炎症反应,探究不同比例的组合蛋白对细胞炎症的预防作用,探索乳清蛋白和酪蛋白的最佳配比,使婴配粉更贴合母乳。结果表明,添加α-乳白蛋白和β-酪蛋白单体能改变炎症因子mRNA和蛋白水平的表达,然而当混合比例为1:0.17时效果最佳,能显著降低白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、髓样分化基因88(MyD88)、Toll样受体4(TLR4)在mRNA水平的表达,在蛋白水平降低IL-6 1.99倍、白介素1β(IL-1β)3.91倍、肿瘤坏死因子α(TNF-α)2.72倍。通过抑制非TLR4介导炎症信号通路关键蛋白NF-κB p65的磷酸化抑制炎症的发生。本研究明确了α-乳白蛋白和β-酪蛋白预防炎症发生的最佳比例,初步阐明了两者协同抗炎的作用机理,为其在婴幼儿配方奶粉中的精准添加提供理论支持和技术指导。     

NF-кB在细胞凋亡中的调节作用和应用前景

核转录因子-кB(nuclear factor-kappa B,NF-кB)是细胞核内重要的转录调节因子,是细胞存活、细胞周期、细胞黏附和迁移的重要调节者.本文主要介绍了NF-кB在细胞凋亡中的作用,探讨了细胞凋亡与宰后肌肉嫩化的关系,并展望了NF-kB参与宰后肌肉嫩化过程的研究前景.     

自拟中药方对隐性乳腺炎奶牛乳腺组织炎症信号通路的影响北大核心

试验旨在探究自拟中药方制备的乳房灌注剂治疗奶牛隐性乳腺炎的抗炎作用机制。根据牛奶体细胞数(SCC)和加利福尼亚乳腺炎试验(CMT)筛选出12头患隐性乳腺炎的奶牛,随机分为4组,每组3个重复,每个重复1头牛。阳性对照组奶牛经乳腺管注射40 mL灭菌ddH2O,各治疗组奶牛每个乳区分别注射低剂量(10 mL)、中剂量(20 mL)、高剂量(40 mL)的中药乳房灌注剂,连续使用7 d。试验结束后,检测白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)含量,应用Western blotting法检测奶牛乳腺组织中核转录因子-κB(NF-κB) p65和细胞外调节激酶(ERK1/2)、Jun N-端激酶(JNK1/2/3)、p38磷酸化水平。结果显示,中药灌注剂以剂量依赖方式降低了牛乳中SCC和乳清中IL-1β、TNF-α的含量,抑制了乳腺组织中NF-κB p65、ERK、JNK、p38的磷酸化和NLRP3炎症小体的活化。研究表明,中药灌注剂可通过抑制NF-κB、有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)和NLRP3信号通路发挥治疗奶牛隐性乳腺炎作用,具有进一步开发价值。     

银耳多糖对小鼠淋巴细胞免疫调节作用及PI3K/Akt、NF-κB信号通路的影响

试验旨在探讨银耳多糖（TFP）对小鼠脾淋巴细胞免疫调节作用及磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B (Akt)、核因子κB (NF-κB)信号通路的影响。试验从体外分离小鼠脾淋巴细胞，分别设CK组、LMS组、TFP 20 mg/L组、TFP 40 mg/L组、TFP 80 mg/L组和TFP 160 mg/L组。采用MTT法检测脾淋巴细胞的增殖，ELISA法检测脾淋巴细胞细胞因子白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-10 (IL-10)、白细胞介素-12(IL-12)和干扰素-γ (IFN-γ)的分泌，QRT-PCR法检测脾淋巴细胞细胞因子IL-6、IL-10、IL-12和IFN-γm RNA的相对表达量，Western blot法检测PI3K/Akt和NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响。结果显示，银耳多糖能够促进脾淋巴细胞的增殖、IL-6、IL-10、IL-12和IFN-γ的分泌及mRNA的表达（P<0.01），降低磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶（P-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B (P-Akt)、κB抑制因子激酶α (IKK-α)、κB抑制因子激酶β(IKK-β)和NF...     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ调控机体炎症信号通路的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferators-activated Receptorγ,PPARγ)是调控炎症反应的关键物质之一,其通过减弱核因子Kappa B(Nuclear Factor-kappa B,NF-κB)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminalKinase,JNK)活性,降低炎症因子含量从而缓解炎症反应,另一方面PPARγ与腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated Protein Kinase,AMPK)互相抑制,共同维持动物正常机能。本文综述了PPARγ对动物炎症通路的调控作用,为其进一步研究和应用提供参考。     

白藜芦醇对LPS诱导的牛乳腺上皮细胞分泌炎性因子的影响研究

为了研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)刺激的牛乳腺上皮细胞(bMEC)的抗炎作用及其机制,试验通过MTT法分析不同浓度白藜芦醇对LPS刺激的bMEC细胞活力的影响。将bMEC细胞分为4组,即空白对照组、LPS组、白藜芦醇组和白藜芦醇+LPS组。采用ELISA方法检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,通过试剂盒检测细胞中IKKβ活性,用Western-blot方法检测细胞中IκBα和磷酸化IκBα(p-IκBα)及核转录因子κB(NF-κB)和磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达量。结果表明:白藜芦醇不影响b MEC细胞活力,能降低LPS刺激的bMEC上清液中TNF-α,IL-6和IL-1β含量,可抑制IKKβ活性,抑制IκBα和NF-κB的酸化。说明白藜芦醇可通过调控NF-κB信号通路抑制bMEC细胞炎性因子的分泌。     

硒和硒蛋白调节动物抗氧化功能及硒在畜牧生产中应用的研究进展

谷胱甘肽过氧化物酶1(Glutathione Peroxidase1,GPX1)、硫氧还蛋白还原酶(Thioredoxin Reductase,TrxR)/硫氧还蛋白(Thioredoxin,Trx)是在机体中发挥抗氧化功能的硒蛋白。GPX1可提高动物抗氧化能力,抑制核因子кB(Nuclear Factor Kappa B,NF-кB)信号通路,减缓细胞氧化损伤,激活核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件通路,提高Trx和TrxR蛋白活性,增强Trx/TrxR系统抗氧化功能,降低促炎因子和活性氧等产生,维持机体氧化还原稳态。因此,本文着重阐述GPX1、Trx与TrxR对动物抗氧化系统的调控作用及硒在畜牧生产中的应用进展,为硒及硒蛋白增强动物抗氧化功能方面的研究及硒在畜牧生产中的应用提供理论参考。     

MCPIP1在抑制流感病毒诱导宿主抗病毒免疫应答中的作用

单核细胞诱导蛋白1(monocyte chemotactic induced protein1,MCPIP1)是近年来发现的一种重要的免疫应答负向调控蛋白。为了研究MCPIP1对A型流感病毒(influenza A virus,IAV)感染诱导的宿主抗病毒免疫应答的调控作用,我们首先证实了IAV感染A549细胞内MCPIP1的表达量显著上调。随后,在A549细胞中进行MCPIP1的过表达和表达抑制后利用Western blot方法检测了其对IAV感染诱导的细胞内NF-κB信号通路活化的影响。结果表明,过表达MCPIP1抑制了病毒诱导的NF-κB的活化,反之,抑制内源性MCPIP1的表达时则明显促进了NF-κB的激活。进一步研究发现MCPIP1可抑制NF-κB信号通路下游宿主抗病毒和促炎因子的表达,如TNF-α、IFN-β、IL-1β、IL-6等。由此推测,IAV可以通过诱导宿主MCPIP1的表达以抑制机体的抗病毒免疫应答。     

厚朴酚调节TLR2和NF-κB位点对猪链球菌2型诱导巨噬细胞炎症反应的影响

探讨厚朴酚(Mag)对猪链球菌2型(S.suis type 2)诱导巨噬细胞TLR2/MAPK/NF-κB信号通路的准确作用位点。联合TLR2激动剂PGN和NF-κB激动剂RANKL,将巨噬细胞分为空白组、猪链球菌组、PGN组、RANKL组、PGN+Mag组和RANKL+Mag组。MTT法检测细胞活性,菌落计数法检测吞噬细菌数量,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)等炎症因子水平,DCFH法测活性氧(ROS)活性,Western blot法检测TLR2、MAPK家族和NF-κB的蛋白水平。结果显示,与猪链球菌组相比,PGN组和RANKL组的细胞活性和吞噬细菌数量有所降低,炎症因子水平和相关蛋白表达量有显著性增高(P0.01);与PGN组、RANKL组相比,PGN+Mag组和RANKL+Mag组分别在细胞活性和吞噬细菌能力方面有显著提升,炎性因子水平、氧化应激强度和TLR2/MAPK/NF-κB关键蛋白表达量方面有显著性下降(P0.01)。结果表明,厚朴酚降低猪链球菌诱导的炎症反应和细胞损伤与其调节TLR2和NF-κB这2个位点有关。     

柴胡口服液抑制NF-κB-NLRP3通路缓解慢性热应激诱导的肉鸡肺脏炎性损伤

用酶联免疫法检测柴胡口服液作用下5 d和10 d热应激肉鸡血清中炎性因子的表达,用蛋白免疫印迹法检测肉鸡肺脏中炎症相关因子(NF-κB p65、NLRP3、IL-1β、IL-6和TNF-α)蛋白表达,并观察肺脏病理切片.发现慢性热应激5 d与10 d显著提高了肉鸡血清中促炎因子IL-1β和IL-6、TNF-α的含量,肉...     

黄连素对β-羟丁酸诱导的牛巨噬细胞炎症反应的影响

为了研究黄连素对β-羟丁酸(β-HB)刺激牛巨噬细胞炎症反应的影响,试验先利用CCK-8法检测黄连素及β-HB处理牛巨噬细胞后对牛巨噬细胞活性的影响,然后采用不同浓度(5,7.5,10μmol/L)的黄连素预处理牛巨噬细胞1 h后,加入β-HB(2.4 mmol/L)刺激24 h,用CCK-8法检测细胞活性,用荧光定量法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)的mRNA表达水平,采用Western-blot方法检测NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果表明:黄连素(5,7.5,10μmol/L)及β-HB(2.4 mmol/L)不会对牛巨噬细胞的活性产生影响。黄连素能够抑制炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达水平,同时黄连素通过下调IκB和P65磷酸化水平,抑制NF-κB信号通路的激活。说明黄连素能够在体外抑制牛巨噬细胞的炎症反应。     

β-羟基丁酸通过激活TLR4/NF-κB通路诱导奶牛乳腺上皮细胞炎性反应

旨在探究Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核转录因子kappaB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)通路在β-羟基丁酸(β-hydroxybutyrate, BHBA)诱导奶牛乳腺上皮细胞炎性反应的分子作用机制。通过添加不同浓度的BHBA诱导奶牛乳腺上皮细胞MAC-T以模拟奶牛高酮血症中乳腺上皮细胞的炎性反应，并利用RNAi技术将TLR4-siRNA转染细胞42 h后加入3.6 mmol/L BHBA再处理24 h;通过RT-qPCR检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1beta, IL-1β)和IL-6等炎性因子的表达变化，并采用Western blot法测定TLR4/NF-κB通路关键蛋白的相对表达水平。结果表明，与对照组相比，不同浓度BHBA处理后，乳腺上皮细胞中TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA水平升高，当BHBA浓度为1.2 mmol/L或以上时，p-NF-κB p65/NF-κB p65比值和TRAF6蛋白水平显...     

猪繁殖与呼吸综合征病毒通过降解IκBα激活NF-κB信号通路

核转录因子κB(NF-κB)在调节细胞免疫功能及细胞增殖和存活方面均发挥着重要的作用。本研究采用高致病性猪繁殖与呼吸综合症病毒(HP-PRRSV)GD08-1株和经典株PRRSV GD-XH分别感染Marc-145细胞,于感染后不同时间提取胞浆蛋白和核蛋白,通过电泳迁移率(EMSA)检测NF-κB与DNA结合活性及western blot检测胞浆蛋白中NF-κB及其抑制因子(IκB)的表达情况。HP-PRRSV株和PRRSV经典株感染Marc-145核蛋白的EMSA结果中均出现NF-κB与DNA探针的结合条带;western blot结果表明,HP-PRRSV株和PRRSV经典株感染Marc-145细胞并未引起NF-κB表达量的变化,但两者均引起了IκB表达水平的下降,由此推测,HP-PRRSV株和经典PRRSV株感染均能够刺激Marc-145细胞NF-κB活化入核内,PRRSV感染Marc-145细胞引起的NF-κB的活化是通过IκB的降解来实现的。