2,3,7,8-四氯二苯并-p-二恶英对建鲤肝组织损伤作用研究

利用精密肝切片培养技术研究2,3,7,8-四氯二苯并-p-二恶英(TCDD)对建鲤肝组织的损伤作用,将精密肝切片组织分为5个处理组,每个处理组4个重复,将不同浓度TCDD(浓度设定为0.00、0.05、0.10、0.30、0.60μg/L)处理肝切片3 h后,收集上清培养液及肝切片组织测定丙氨酸转氨酶(GPT)、天冬氨酸转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)等生化指标含量变化。结果表明:TCDD浓度在0.30μg/L时,对精密肝切片组织损伤较大,可以显著提高上清培养液中GPT、GOT、MDA的含量,显著提高切片匀浆上清液中LDH的活性值,与空白对照组相比,差异极显著(P0.01);可以显著降低切片匀浆上清液中ATP、GSH-PX的含量,与空白对照组相比,差异极显著(P0.01);显著降低上清培养液中SOD活性值,与空白对照组相比,差异显著(P0.05)。这说明采用TCDD进行急性染毒后,可以造成建鲤肝组织的损伤,使机体组织处于氧化应激状态,产生一系列氧化应激反应。     

CCl4诱导的建鲤精密肝切片损伤模型的构建 及CYP1A对肝损伤的影响

为了评价CYP1A在四氯化碳(CCl_4)诱导的建鲤(Cyprinus carpio.Jian)急性肝损伤中的作用,利用精密肝切片(precision-cut liver slices,PCLS)技术,构建了CCl4诱导的建鲤精密肝切片体外损伤模型。研究中通过测定精密肝切片的增值活力、生化指标、肝组织中CYP1A的m RNA表达水平来探讨CYP1A对肝损伤的调节作用。研究结果显示,4～24 mmol·L~(-1) CCl_4作用4 h后,建鲤精密肝切片培养上清液的谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)含量升高,切片匀浆中和丙二醛(MDA)大量产生,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平下降,其中,浓度为12mmol·L~(-1)的CCl_4,损伤4h,肝切片的活力维持在65%以上,可以作为造模的条件;75μmol·L~(-1)α-萘黄酮作用精密肝切片6h后,肝组织中CYP1A的m RNA表达被显著抑制,生化指标显著改善。研究结果表明,CYP1A与CCl_4诱导的建鲤肝损伤关系密切,抑制CYP1A的表达可能对肝损伤有保护作用。     

建鲤体内外急性肝损伤模型的建立

以四氯化碳(CCl4)为肝毒剂,建立建鲤体内外急性肝损伤模型.体内,采用腹腔注射法造模,按0.1 mL/10g一次性分别注射0、6.25％、12.5％和15％ CCl4-橄榄油溶液(v/v),于造模后24 ～ 144 h取血,测定建鲤血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)水平;体外,0、2、4、8、16、32 mmol·L-1 CCl4分别作用于原代培养的建鲤肝细胞4h后,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞生存状况,同时收集细胞培养上清,测定其GPT、GOT、LDH、MDA、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)活力.结果显示,12.5％、15％ CCl4-橄榄油溶液腹腔注射建鲤24 h后即能引起血清中GOT、GPT和MDA显著升高,15％ CCl4溶液造模组48 h能显著提高血清中LDH水平,4个指标均在CC14作用96 h后恢复到接近正常水平;8～ 32 mmol·L1 CCl4作用体外培养肝细胞4h时,细胞上清中GPT、GOT、LDH和MDA含量显著升高、SOD和GSH活力显著下降,肝细胞存活率显著下降,分别为空白对照组的66.29％、54％和37％且有剂量依赖性.结果表明,分别采用15％ CCl4-橄榄油腹腔注射建鲤72 h和8 mmol·L-1 CCl4作用体外培养肝细胞4h可以构建体内外急性肝损伤模型.     

TCDD对建鲤肝脏的影响

研究2,3,7,8-四氯二苯并-p-二噁英(TCDD)对建鲤肝组织的影响。将建鲤随机分为5个处理组和1个空白对照组,每组30尾鱼。采用一次性腹腔注射染毒,处理组注射剂量分别为0.1,0.3,0.6,1.2,2.4μg·kg-1,空白组注射同体积二甲基亚砜(DMSO)。分别于给药后24,48,72,96,120 h采集血液及肝组织,测定谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)活力和总抗氧化能力(T-AOC)的变化。结果表明:TCDD染毒72 h,各染毒组损伤程度较严重,GOT,LDH,GPT活性值显著升高(P0.01或P0.05),GST,GSH-Px,T-AOC活力显著降低(P0.01或P0.05)。这说明TCDD急性染毒后可以造成建鲤肝组织的损伤,引起建鲤肝组织的氧化应激反应。     

紫薯醋对小鼠急性肝损伤保护及减肥降脂作用

以紫薯醋为受试物对小鼠进行动物试验,研究紫薯醋的减肥降脂作用及对小鼠CCl4急性肝损伤的保护作用。将30只小鼠随机分成3组,即以基础饲料喂养的空白对照组、仅以高脂饲料喂养的高脂模型组和以高脂饲料与0.01mL/g紫薯醋喂养的紫薯醋试验组。连续喂养30d后,测定小鼠体质量、脂肪质量,以及血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度。另将40只小鼠随机分成4组,即以等量纯净水灌胃的空白对照组、以等量纯净水灌胃的模型组、以100mg/(kg·d)联苯双酯悬浮液灌胃的阳性对照组和0.01mL/g紫薯醋灌胃的紫薯醋试验组。连续喂养3周,最后1d给药1h后,除空白对照组腹腔注射10mL/kg花生油外,其他各组腹腔注射含2g/L CCl4花生油10mL/kg,禁食不禁水16h,摘眼球取血,离心取血清,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和总胆红素(TBIL)浓度。取小鼠肝脏制成0.1g/mL匀浆,测定小鼠肝中的丙二醛(MDA)质量摩尔浓度、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果表明,紫薯醋可显著降低小鼠的体质量和脂肪系数,说明紫薯醋可预防高脂饮食引起的肥胖。紫薯醋对小鼠血清ALT、AST活性和TBIL浓度的升高有显著的抑制作用。对小鼠肝组织匀浆相关指标进行测定,发现紫薯醋可降低肝组织的MDA质量摩尔浓度,减轻肝脏的损伤程度,提高小鼠肝脏的GSH-Px活性,说明紫薯醋对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有较显著的预防效果。     

枸杞多糖对四氯化碳致建鲤急性肝损伤的保护作用

研究枸杞多糖(LBP)对四氯化碳诱导建鲤肝组织急性损伤的保护作用。将建鲤随机分为6个组,即空白对照组(CK)、模型组(CCl4)、枸杞多糖药物对照组(LBP CK)、处理组(LBP 0.1 g·kg-1、0.5 g·kg-1、1.0g·kg-1),连续饲喂60 d后,模型组及处理组按体重0.05 m L·10g-1体内注射30%CCl4-植物油混合液,72 h后收集肝组织及血液,检测谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)等一系列生化指标。研究结果表明:腹腔注射30%CCl4-植物油可诱导建鲤急性肝组织损伤。1.0 g·kg-1的枸杞多糖能有效降低建鲤血清中GPT、GOT、LDH活性及肝组织中MDA含量,显著提高肝组织中T-AOC、CAT、GSH-PX、SOD、GSH及TP含量(P0.05);0.5 g·kg-1枸杞多糖对血清中GPT的降低及肝组织中SOD、T-AOC和Alb的提高均有显著作用(P0.05);0.1 g·kg-1枸杞多糖对血清及肝组织中生化指标无显著效果。综上结果,认为枸杞多糖对四氯化碳致建鲤肝损伤具有一定保护作用,可以应用于鱼类肝损伤的防治。     

间甲酚对建鲤幼鱼的急性毒性

为防止建鲤幼鱼培育阶段间甲酚的中毒提供参考,研究了间甲酚对建鲤(Cyprinus carpiovar.Jian)幼鱼的急性毒性。结果表明:建鲤幼鱼暴露于不同浓度的间甲酚溶液中,其致死率随着间甲酚浓度的增加和时间的延长呈增加趋势,表现出明显的时间-剂量效应。间甲酚24h的LC50为32.33mg/L,95%可信限为28.81～36.27mg/L;48h的LC50为22.91mg/L,95%可信限为20.93～25.07mg/L;72h的LC50为22.32mg/L,95%可信限为19.91～25.18mg/L;安全浓度(SC)为2.23mg/L,属于中等毒性。     

甘草提取物对2,3,7,8-四氯二苯并-p-二口恶英致建鲤肝损伤的影响

为了评价甘草提取物是否对2,3,7,8-四氯二苯并-p-二口恶英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)引起建鲤肝组织损伤具有保护作用,本实验用含甘草提取物的饲料(0.1、0.5和1.0g/kg)饲喂建鲤60d,再腹腔注射0.6μg/kg TCDD,72h后收集血液和肝组织,检测血清和肝组织匀浆中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)、总蛋白(total protein,TP)、白蛋白(albumin,Alb)、过氧化氢酶(hydrogen peroxidase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAOC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)等生化指标,同时制备肝组织病理切片,观察甘草提取物对TCDD诱导建鲤肝组织损伤的影响。结果表明:1.0g/kg甘草提取物显著降低血清中ALT、AST、LDH和AKP活性,显著提高总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)质量浓度、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低丙二醛(MDA)质量摩尔浓度(P0.05或P0.01)。病理组织切片观察结果显示,甘草提取物处理组可以明显减轻TCDD引起肝组织损伤。提示,甘草提取物对TCDD引起的建鲤肝组织损伤具有较好的保护作用,而且甘草提取物的保护作用可能与其抗氧化性能有关。     

氨氮对福瑞鲤鳃和肝组织抗氧化能力的影响

[目的]研究氨氮对鲤幼鱼不同组织抗氧化能力的影响,进一步阐明氨氮的毒理机制.[方法]以福瑞鲤幼鱼为研究对象,设置对照组(0 mg/L)、低浓度(10 mg/L)氨氮胁迫组、中浓度(20 mg/L)氨氮胁迫组、高浓度(30 mg/L)氨氮胁迫组,分别在试验的6、24、48和96h取样,研究氨氮胁迫对福瑞鲤肝和鳃组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC)的影响.[结果]氨氮胁迫6h诱导福瑞鲤幼鱼鳃组织SOD活性迅速显著升高,而肝组织中SOD活性在氨氮胁迫24h显著升高.随着氨氮胁迫时间的延长,肝和鳃组织中SOD活性和总抗氧化能力都呈现降低的趋势,鳃组织中这种变化更为明显.氨氮胁迫过程中,鳃和肝组织总抗氧化能力与SOD活性呈现同样的变化趋势,说明细胞总抗氧化能力与SOD活性呈一定的相关性.[结论]氨氮胁迫诱导福瑞鲤幼鱼肝和鳃组织中SOD活性和总抗氧化能力改变,鳃组织中SOD活性可作为监测氨氮毒性的有效生物标志物.     

猪苓多糖对四氯化碳诱导的建鲤肝细胞损伤中生化指标及CYP3A表达的影响

采用胰酶消化法分离原代建鲤肝细胞并进行培养,用四氯化碳(CCl4)构建建鲤肝细胞损伤模型,以3种不同浓度的猪苓多糖进行干预,检测肝细胞培养液中丙氨酸转氨酶(GPT)、天冬氨酸转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量及肝细胞存活率;收集肝细胞进行RNA提取,并用RT-PCR法测定CYP3A基因表达情况。结果表明:以前处理组中质量浓度为0.8mg/mL的猪苓多糖效果最好,与CCl4组相比,显著降低了GOT、GPT、MDA在肝细胞中的释放;极显著降低了LDH在肝细胞中的释放;显著升高了肝细胞中SOD活性值;显著提高了肝细胞的存活率;显著诱导了CYP3A mRNA的表达。这说明猪苓多糖能有效抑制CCl4所造成的建鲤肝细胞损伤。     

强力霉素对鲈鲤幼鱼的毒性效应

为强力霉素在鲈鲤养殖生产上的应用提供科学依据,采用静水生物测试法,考察24h、48h和96h不同浓度强力霉素[0mg/L(CK1)、770mg/L、847mg/L、932mg/L、1024mg/L和1127mg/L]对鲈鲤幼鱼的毒性效应;再根据毒性试验结果,在低于96h半致死浓度(LC50)下设0 mg/L(CK2)、100 mg/L、200mg/L、300mg/L和400mg/L 5个浓度梯度,研究24h、48h、72h、96h和120h时强力霉素对鲈鲤幼鱼肝脏抗氧化酶活性的影响。结果表明:24h、48h和96h时强力霉素对鲈鲤幼鱼的LC50分别为967.72mg/L、914.09mg/L和914.09mg/L,安全质量浓度为244.63mg/L;强力霉素对鲈鲤幼鱼肝脏SOD和GOT活性均有影响,在浸浴感染24h和48h,SOD和GOT活性被诱导,不同浓度处理其活性均高于CK2,72h后酶活被抑制,且随着时间的延长,抑制作用越显著。     

枸杞多糖对四氯化碳诱导建鲤原代肝细胞损伤的保护作用研究

研究中药枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)对四氯化碳(CCl4)诱导的建鲤(Cyprinus carpiovar Jian)肝细胞急性损伤的保护作用。利用8 mmol/L四氯化碳构建建鲤肝细胞损伤模型,用不同浓度的枸杞多糖处理肝细胞,设空白对照组、枸杞多糖对照组(0.4 mg/mL)、模型组(CCl4)、预防组(CCl4处理前加枸杞多糖孵育,0.1、0.2和0.4 mg/mL)、治疗组(CCl4处理后加枸杞多糖孵育,0.1、0.2和0.4 mg/mL)和预防治疗组(枸杞多糖孵育后经CCl4处理再经枸杞多糖孵育,0.1、0.2和0.4 mg/mL)。12 h后,收集细胞和细胞培养液,然后测定谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、细胞活力、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、免疫球蛋白M(IgM)及药物代谢酶细胞色素P450 2E1(CYP2E1)等生化指标。研究结果表明:CCl4处理后可以显著增加GPT、GOT、LDH、MDA、TNF-α、IL-1β、IgM及CYP2E1的含量,降低SOD活性和细胞活力;枸杞多糖处理组可不同程度地抑制上述生化指标的变化,其中预防组及预防治疗组对于转氨酶(GPT、GOT)、LDH、MDA、细胞因子(TNF-α、IL-1β)、IgM及CYP2E1等活性的升高皆有显著抑制作用,同时显著提高SOD酶活性及细胞活力,且呈剂量依赖性;而治疗组仅对LDH、TNF-α及CYP2E1有显著的抑制作用。综上结果,认为枸杞多糖对四氯化碳致建鲤肝损伤具有一定保护作用,可以应用于鱼类肝损伤的防治。     

甘草提取物对2,3,7,8-四氯二苯并-p-二噁英致建鲤精密肝切片组织损伤中生化指标及免疫功能的影响

利用精密肝组织切片来评价甘草提取物对2,3,7,8-四氯二苯并-p-二噁英(TCDD)诱导建鲤精密肝切片损伤的保护作用,将制备的肝组织切片分为6个处理组,即Control组、TCDD模型组、甘草提取物对照组、甘草提取物前处理组、甘草提取物后处理组、甘草提取物前后处理组,其中甘草提取物前处理组、甘草提取物后处理组、甘草提取物前后处理组分别换用含0.2、0.4、0.8 mg·mL^-1的甘草提取物L-15培养基与精密肝切片共培养,用于检测损伤肝切片培养液中丙氨酸转氨酶(GPT)、天冬氨酸转氨酶(GOT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、免疫球蛋白M(IgM)的含量变化,结果表明:前处理组甘草提取物可以较好缓解TCDD对肝组织造成的损伤,降低了肝切片培养液中GOT、GPT活性以及MDA、TNF-α、IL-1β、IgM含量,提高了培养液中SOD活性。这说明甘草提取物可以有效抑制TCDD造成的肝组织损伤,对肝组织具有明显的保护作用。     

建鲤急性肝损伤模型的建立及当归提取物的保肝和抗氧化作用研究

通过四氯化碳(CCl4)诱导建鲤Cyprinus carpio var.Jian肝损伤并建立急性肝损伤模型,以研究当归提取物(Extract from Angelica sinennsis,EAS)对肝脏组织的保护和抗氧化作用。采用CCl4腹腔注射法造模,分别测定不同时间和剂量下建鲤血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及丙二醛(MDA)的含量,确定出建模的合适注射浓度和作用时间;用添加0.5%和1.0%(质量分数,下同)的EAS饲料,预防性喂养建鲤60 d后,通过测定鲤血清和肝脏组织中相关生化指标来观察EAS的保肝和抗氧化作用。结果表明:用体积分数为15.00%的CCl4-橄榄油一次性腹腔注射(剂量为0.1 mL/10 g体质量)建鲤72 h后,能诱导鲤血清中GPT、GOT和LDH活性显著性升高(P<0.05),MDA大量生成;投喂含0.5%和1.0%的EAS饲料均能显著抑制CCl4致建鲤血清中GOT、GPT和LDH活性的升高(P<0.05),提高血清中总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)含量及肝组织总抗氧化能力(T-AOC),抑制肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)水平下降;同时,0.5%的EAS还能显著恢复血清中SOD水平和肝组织中谷胱甘肽(GSH)水平,抑制MDA生成。本研究结果表明,EAS对CCl4诱导的建鲤肝组织损伤具有保护作用,该作用与EAS的清除自由基和抗氧化能力有关。     

黄河鲤谷胱甘肽对氨氮胁迫的生理响应

[目的]研究氨氮对鲤幼鱼肝组织谷胱甘肽及其酶系的影响,阐析谷胱甘肽对环境胁迫的抗氧化防御机理.[方法]将黄河鲤在对照组(0 mg/L)和低(10 mg/L)、中(20 mg/L)、高(30 mg/L)3个氨氮处理组中染毒,研究氨氮胁迫6、24和48h后对肝组织中谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽转移酶(GST)活性的影响.[结果]氨氮胁迫诱导黄河鲤幼鱼肝组织中GSH含量、GSH-Px和GST活性迅速升高,并在氨氮胁迫24h达到最大值,从而抵御氨氮造成的氧化胁迫.随着氨氮胁迫时间的延长,肝组织中GSH含量、GSH-Px和GST活性降低,抗氧化能力减弱.[结论]氨氮胁迫诱导黄河鲤幼鱼肝组织中谷胱甘肽含量及其酶系活性改变,以有效清除细胞中的活性氧和有毒代谢物,提高鱼类对环境的适应性.     

谷氨酰胺在体内和体外试验中对鲤免疫力影响的研究

以鲤的中肾白细胞作为研究对象,研究了谷氨酰胺对鲤免疫细胞免疫力的影响。在培养基中分别添加浓度为0、0.5、1.0、1.5、2.0 mmol/L的谷氨酰胺,在细胞培养2、6、12、24 h后,分别测定白细胞的呼吸爆发活力。结果发现,添加谷氨酰胺后,鲤肾脏白细胞的呼吸爆发活力得到了明显提高(P0.05),且随着培养时间的延长,呼吸爆发活力呈现先上升后下降的趋势,最高值出现在培养12 h后的2.0 mmol/L谷氨酰胺组。在鲤肾脏白细胞培养12、24 h后,测定鲤肾脏白细胞的吞噬活力,发现白细胞吞噬活力变化趋势和呼吸爆发活力相似,其最高值出现在1.5 mmol/L谷氨酰胺细胞培养24 h后的添加组,鲤肾脏白细胞对迟钝爱德华氏菌杀菌率变化趋势与吞噬活力相符,添加谷氨酰胺后的各组杀菌率最高值发生在1.5 mmol/L谷氨酰胺组,与1.0、2.0 mmol/L谷氨酰胺组之间差异均不显著(P0.05),但均显著高于对照组及0.5 mmol/L谷氨酰胺组(P0.05)。将平均体重37 g的鲤鱼分为5组,每组30条,体内注射0、50、100、150、200 mg/kg鱼体重的谷氨酰胺溶液,商业饲料投喂2周后分离中肾获取鲤肾脏白细胞,发现白细胞的呼吸爆发活力和增殖活力随谷氨酰胺浓度的增加而呈现先显著上升后趋于平稳的趋势(P0.05),而吞噬活力则一直显著升高(P0.05),最高值均出现在200 mg/kg谷氨酰胺注射组。综合结果表明,谷氨酰胺是鲤有效的免疫增强剂。     

饲料铅对建鲤生产性能及组织酶活性的影响

探讨饲料中不同水平铅对建鲤(Cyprinus carpio var.Jian)生产性能、血清和肝胰脏酶活性的影响。试验选取483尾建鲤(初始平均体质量为22.95±0.15 g),随机分为7组,各组Pb2+理论添加量分别为0(对照组),2,5,10,20,50和100 mg.kg-1,每组3个重复,试验期60 d。试验结束后,测定建鲤生产性能、血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性和肝胰脏中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。结果表明,与对照组相比,铅暴露组建鲤的增重率和饵料系数无显著差异(P>0.05),但各铅暴露组的增重率呈下降趋势,饵料系数呈上升趋势;随着饲料中铅水平的增加,各铅暴露组血清AST,ALT和LDH的活性呈上升趋势;肝胰脏中MDA的含量呈上升趋势,SOD,GSH-PX的活性被铅诱导升高。结果表明,铅暴露会引起建鲤组织生化指标的改变,对鱼体有多种毒性效应,并且毒性效应指标的变化与铅污染水平有剂量—效应关系,使得鱼体受损,并且可以协同使用这些指标指示铅污染情况的发生。     

Cd~(2+)对黄河鲤肾脏SOD和CAT活性动态变化的影响

为研究Cd2+对黄河鲤抗氧化能力的影响,采用静水暴露试验,将黄河鲤暴露于不同质量浓度(0、0.156 9、0.313 8、0.627 5、1.255 0 mg/L)Cd2+水溶液中,分别于24、48、72、96、120、144 h取样,其中前120 h取样测定肾脏超氧化物歧化酶(SOD)活性,72 h后取样测定过氧化氢酶(CAT)活性。结果显示,处理48 h时,0.156 9 mg/L Cd2+暴露组SOD活性被抑制的幅度最大,而1.255 0mg/L Cd2+暴露组SOD活性被诱导的幅度最大;在处理72 h时,0.156 9 mg/L Cd2+暴露组CAT活性被抑制的幅度最大,而处理120 h时,0.313 8 mg/L Cd2+暴露组CAT活性被诱导的幅度最大。以上结果表明,低剂量、短时间的Cd2+暴露,黄河鲤的肾脏抗氧化酶表现为被抑制,中剂量、较长时间表现为被诱导,随着剂量增大和时间延长,而后又表现为被抑制。     

8-羟基喹啉对草鱼的急性毒性和生理毒性

为8-羟基喹啉的应用提供科学依据,进行了8-羟基喹啉对草鱼的急性毒性和生理毒性试验。结果表明:8-羟基喹啉对草鱼24h、48h和72h的半致死浓度(LC50)分别为32.3mg/L、26.93mg/L和20.95mg/L,表现出较强的急性毒性;8-羟基喹啉能降低草鱼肝组织中谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)的活性,并表现出时间效应和剂量效应的关系。     

不同水温联合用药中恩诺沙星在鲤体内的药代动力学及残留的影响

为比较水温对没食子酸与恩诺沙星联合用药后恩诺沙星在福瑞鲤体内的药代动力学及其残留消除规律的影响,采用对照试验,将福瑞鲤随机分为高温组(26±1)℃和低温组(20±1)℃,没食子酸与恩诺沙星按质量比10∶1配伍后单次混饲口灌给药,用量为体质量2 mg/kg(以恩诺沙星计),血浆、肌肉、肝胰脏、肾脏各组织样品中的恩诺沙星含量经高效液相色谱法测定。数据经DAS 3.0药物代谢动力学软件的非房室模型统计矩方法分析。结果表明:恩诺沙星在血浆中高温组达峰时间T_(max)(0.75 h)早于低温组(4 h),且高温组达峰浓度C_(max)、药时曲线下面积AUC、表观分布容积Vz均大于低温组,分别为1.966 mg/L、130.122 mg/(L·h)、16.9 L/kg和1.610 mg/L、102.795 mg/(L·h)、3.186 L/kg。在鱼体肌肉、肝胰脏、肾脏中的药物浓度均呈现先升高后降低的变化趋势。高温组各组织中的药物在达峰前均高于低温组相应组织含量,而达峰后,高温组较低温组消除更快。表明水温对与没食子酸联用后恩诺沙星的吸收、分布、消除代谢均有较大促进作用。