喹胺醇对小鼠血清中细胞因子水平的影响

目的：观察新兽药喹胺醇对小鼠血清中细胞因子TNF-α、IL-2和IL-6水平的影响.方法：采用放射免疫法检测血清中TNF-α、IL-2和IL-6的含量.结果：中剂量组雄鼠血清中TNF-α含量显著高于对照组和其它药物剂量组（P＜0.05）,药后7 d雌鼠低剂量组TNF-α含量显著高于对照组和其它药物组（P＜0.05）;药后7 d雄鼠中剂量组血清中IL-6含量极显著高于对照组（P＜0.01）,14 d雄鼠中、高剂量组IL-6含量极显著高于对照组（P＜0.01）,药后7 d雌鼠中、高、最高剂量组IL-6含量显著低于对照组（P＜0.05）,14 d低剂量组极显著高于对照组（P＜0.01）;雄鼠血清中IL-2含量在7 d和14 d各组间均无显著差异.结论：喹胺醇对小鼠血清中细咆因子TNF-α、IL-2和IL-6水平的影响可能存在性别差异和剂量差异.     

血府逐瘀汤对急性胰腺炎大鼠血清淀粉酶及血清炎症因子水平的影响

探讨血府逐瘀汤对急性胰腺炎(AP)大鼠血清淀粉酶(AMY)、谷丙转氨酶(ALT)、内皮素(endothelin, ET)、血管内皮生长因子(VEGF)和血清炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响及作用机制。取SD大鼠60只，随机分为假手术组(SHAM)、AP模型组、甲磺酸加贝酯组(0.01 g/kg)、血府逐瘀汤低剂量组[8 g/(kg·d)]、血府逐瘀汤中剂量组[16 g/(kg·d)]、血府逐瘀汤高剂量组[32 g/(kg·d)]。除血府逐瘀汤组给予相应剂量药物灌胃外，其余各组分别灌胃等体积的蒸馏水，连续给药7 d。第7天灌胃结束，除SHAM组外，各组分别采用胰腺被膜下注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠AP模型；于造模前12 h和造模后1 h,除甲磺酸加贝酯组大鼠尾静脉注射甲磺酸加贝酯外，其余各组分别大鼠尾静脉注射等体积的生理盐水。造模12 h后采血，检测AMY、ALT、ET、VEGF及血清炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6水平，采用H.E染色观察胰腺组织病理变化。结果显示，与SHAM组比较，AP模型组大鼠AMY、ALT、ET、VEGF与血清炎...     

回生胶囊对二甲基苯蒽诱导的骨髓增生异常综合征模型大鼠的影响

目的:探讨回生胶囊对二甲基苯蒽(DMBA)诱导的骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)大鼠模型的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、环孢素组、回生胶囊高剂量组、低剂量组,每组12只。除正常组外,其他大鼠均采用化学诱变剂二甲基苯蒽建立MDS模型,于实验第14天各组开始给药,连续30 d。观察各组大鼠一般情况,病态造血,全自动血细胞分析仪检测外周血细胞,流式细胞仪检测外周血中CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+水平,ELISA法检测外周血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平。结果:模型组外周血和骨髓均见不同程度的病态造血,外周血中白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板、CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+水平显著降低(P0.01),TNF-α、IL-6水平显著升高(P0.01);与模型组相比,各给药组均可不同程度地改善病态造血,外周血象、T淋巴细胞水平显著升高(P0.01或P0.05),TNF-α、IL-6水平显著降低(P0.01或P0.05)。结论:回生胶囊可通过改善MDS模型大鼠病态造血,升高外周血象、调节外周血T淋巴细胞水平,减少TNF-α、IL-6的释放,发挥抗肿瘤作用,且药物剂量与疗效呈正相关。     

紫锥菊提取物对小鼠血清细胞因子的影响

探索紫锥菊提取物对小鼠血清细胞因子的影响。试验选取健康成年小鼠80只,随机分为8组(每组10只),分别为空白对照组(给予生理盐水灌胃)、免疫抑制模型组(腹腔注射环磷酰胺溶液100 mg/kg)、免疫抑制试验组和正常试验组。免疫抑制试验组和正常试验组分别以低、中、高不同剂量紫锥菊提取物(25 mg/kg·d、50 mg/kg·d和100 mg/kg·d)进行灌胃,连续灌胃4周后,测定其血清细胞免疫因子含量。试验结果表明,与空白组相比,免疫抑制模型组的IL-2、IL-6和TNF-α含量均明显降低(P0.01),而不同剂量正常试验组的IL-2、IL-6和TNF-α含量也存在显著差异(P0.05);与免疫抑制模型组相比,紫锥菊低、中、高剂量免疫抑制试验组IL-2、IL-6和TNF-α水平显著升高(P0.05),高剂量免疫抑制试验组小鼠的IL-2、IL-6、TNF-α水平分别升高25.21%、29.24%、67.38%。     

黄芩苷对脂多糖诱导后仔猪血清和组织中炎性细胞因子表达的影响

为评价黄芩苷的抗炎作用,研究黄芩苷对脂多糖(LPS)刺激后仔猪血清中炎性因子表达的影响,试验选取36头健康状况良好、体重(11.0±1.2) kg的"杜×长×大"断奶仔猪,随机分为阴性对照组、LPS组、氟尼辛葡甲胺组和黄芩苷组(黄芩苷剂量分别为按体重25,50,100 mg/kg添加)6组。饲喂7 d后,氟尼辛葡甲胺组和黄芩苷组提前0.5 h肌肉注射给药,然后与LPS组一起按体重0.1 mg/kg腹腔注射LPS,阴性对照组腹腔注射等量生理盐水,注射LPS 6 h后再次给药1次。检测注射LPS后3,24小时时猪血清中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的含量,并于注射LPS 24 h后检测血管和腹膜中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的基因表达量。结果表明:LPS刺激仔猪3 h后,LPS组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的含量显著或极显著增加(P0.05或P0.01),氟尼辛葡甲胺能显著抑制血清中IL-6含量的升高(P0.05),黄芩苷能显著或极显著抑制血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8含量的升高(P0.05或P0.01);LPS刺激仔猪24 h后,LPS组血清中TNF-α含量极显著增加(P0.01),氟尼辛葡甲胺对血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8含量升高无显著抑制作用(P0.05),100 mg/kg黄芩苷能极显著抑制血清中TNF-α、IL-6和IL-8含量的升高(P0.01),显著抑制IL-1β含量的升高(P0.05)。LPS刺激24 h后,仔猪血管和腹膜中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8基因的表达显著或极显著上调(P0.05或P0.01);氟尼辛葡甲胺和黄芩苷能显著或极显著抑制血管中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8基因表达上调(P0.05或P0.01);氟尼辛葡甲胺和黄芩苷能显著抑制腹膜中TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达上调(P0.05)。说明黄芩苷能有效地抑制LPS刺激后仔猪血清中炎性因子的分泌及血管和腹膜组织中相关基因的表达。     

大鼠急性冷应激模型的建立

通过分析冷刺激对大鼠血清中细胞因子、皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量以及外周血淋巴细胞中热休克蛋白70(Hsp70)表达量的影响,构建大鼠急性冷应激模型,旨在为其相关研究提供研究基础。本试验急性冷刺激时间为12h。利用ELISA方法检测各组大鼠血清中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、CORT、ACTH的含量;采用Western blot和qRT-PCR方法检测各组大鼠外周血淋巴细胞中HSP70及mRNA表达量。结果表明,与对照组相比,急性冷刺激组大鼠血清中IL-2和ACTH的含量显著升高(P0.05),IL-4、IL-6、TNF-α和CORT的含量极显著升高(P0.01),IL-10无显著变化(P0.05);外周血淋巴细胞内HSP70及其mRNA表达量呈显著升高水平(P0.05)。成功构建大鼠急性冷应激模型。     

板芩桔甘合剂对传染性支气管炎病毒人工感染雏鸡的临床疗效分析

旨在探讨板芩桔甘合剂(BQJGHJ)对传染性支气管炎病毒(IBV)人工感染雏鸡的临床疗效。选取120只雏鸡随机分为空白组、模型组(感染病毒)、阳性药物组(感染病毒+甘胆口服液)和BQJGHJ高、中、低剂量组(感染病毒+BQJGHJ),每组20只。除空白组外,其他组感染IBV造模,4 d后,各组分别饮水给药,连用5 d。每天观察各组雏鸡临床症状,记录临床症状记分,统计有效率、治愈率;在造模后,给药第3、5天,及停药后第2天分别自翅下静脉采集血液,分离血清,ELISA法检测感染雏鸡血清中IFN-γ、IL-6、IL-10含量变化。结果显示:BQJGHJ高、中、低剂量组的治愈率分别为75.0%、80.0%、65.0%,有效率分别为90.0%、95.0%、80.0%。模型组雏鸡血清中IL-10含量降低,IL-6含量升高,与空白组比较,差异显著(P0.05或P0.01);在给药第3、5天时,BQJGHJ高、中、低剂量组、阳性药物组雏鸡血清中IFN-γ(第5天时,高剂量组差异极显著,P0.01,其他时间、其他组差异均不显著)、IL-10含量(第5天时差异极显著,P0.01)升高,雏鸡血清中IL-6含量降低,与模型组比较,均差异显著(P0.05)。在停药后2 d,BQJGHJ高、中、低剂量组、阳性药物组雏鸡血清中IFN-γ、IL-10含量升高,雏鸡血清中IL-6含量降低,与模型组比较,均差异显著(P0.05或P0.01);BQJGHJ高、中、低剂量组雏鸡血清中IFN-γ、IL-6、IL-10含量,与阳性药物组相比,无显著性差异(P0.05)。BQJGHJ可提高传染性支气管炎雏鸡血清中IFN-r、IL-10的含量,降低传染性支气管炎雏鸡血清中IL-6的含量,发挥治疗鸡传染性支气管炎的作用。     

太子参及其多糖对脾虚大鼠免疫功能的影响

试验旨在从原药材及有效成分2个层次对比探讨太子参及其多糖对脾虚大鼠免疫功能的影响。SD大鼠皮下注射利血平复制脾虚模型,造模成功后随机分为模型对照组、太子参原药材组和太子参多糖低、中、高剂量组,每日灌胃给药1次,连续7 d。试验期间观察并记录大鼠临床体征,第14 d检测免疫器官指数、细胞因子和免疫球蛋白的含量。结果表明,与模型对照组相比,太子参原药材组和太子参多糖中、高剂量组大鼠体重极显著升高(P0.01);太子参多糖低、高剂量组的脾脏指数显著升高(P0.05),中剂量组极显著升高(P0.01);各给药组白细胞介素-2 (IL-2)、白细胞介素-6 (IL-6)水平均极显著升高(P0.01),太子参多糖低、中剂量组干扰素-γ(IFN-γ)水平极显著升高(P0.01),中、高剂量组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平极显著升高(P0.01);原药材组分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、免疫球蛋白M (IgM)水平极显著升高(P0.01),低剂量组SIgA水平、中剂量组SIgA、IgG、IgM水平、高剂量组IgG、IgM水平均极显著升高(P0.01),免疫球蛋白G (IgG)、IgM水平显著升高(P0.05)。研究表明,太子参及其多糖均可改善脾虚大鼠的免疫功能。     

飞机草总黄酮对小鼠免疫调节功能的影响

探讨飞机草总黄酮对免疫抑制小鼠血清免疫相关细胞因子、免疫球蛋白及免疫器官组织结构的影响。选取72只昆明小鼠随机分为6组,试验期共21 d,在试验期1-14 d,空白对照组和免疫抑制组灌胃蒸馏水,药物阳性对照组灌胃50 mg/(kg·d)左旋咪唑,飞机草总黄酮低剂量、中剂量、高剂量分别灌胃30 mg/(kg·d)、150 mg/(kg·d)和750 mg/(kg·d)总黄酮;在试验期15-21 d,空白对照组仍灌胃蒸馏水,其余各组均灌胃50 mg/(kg·d)环磷酰胺。应用酶联免疫吸附法检测小鼠血清IgG、IgM、IL-2、IFN-γ和TNF-α含量,应用H.E染色法观察小鼠疫器官组织结构病理变化。结果发现各组小鼠胸腺指数、脾脏指数与空白对照组相比较均极显著下降(P0.01);与免疫抑制组相比较,药物阳性对照组与高剂量组胸腺指数显著升高(P0.05),高剂量组脾脏指数显著升高(P0.05)。各组IFN-γ与空白对照组相比显著下降(P0.05),IL-2无显著变化,免疫抑制组TNF-α较空白对照组显著下降(P0.05),中剂量、高剂量组TNF-α较免疫抑制组极显著升高(P0.01)。免疫抑制组IgM与空白对照组相比极显著下降(P0.01),高剂量组IgM和IgG较免疫抑制组显著升高(P0.05)。病理切片显示,飞机草总黄酮低剂量、中剂量、高剂量组小鼠脾脏、胸腺组织均有不同程度的恢复,且高剂量组恢复效果更为明显。说明飞机草总黄酮可增加小鼠免疫器官指数,提高免疫抑制小鼠血清免疫相关细胞因子和免疫球蛋白含量,改善免疫器官组织结构。     

臭氧与药物治疗对兔骨性关节炎血清中IL-1β、TNF-α含量的影响

目的通过观察比较臭氧与药物治疗兔骨性关节炎血清中IL-1β、TNF-α水平的变化,探讨比较臭氧及药物治疗骨性关节炎的作用效果。方法新西兰兔80只,采用II型胶原蛋白酶关节腔内注射法诱导骨性关节炎模型。随机分为正常组、模型对照组、10ug/ml臭氧关节腔内注射组;20ug/ml臭氧关节腔内注射组;40ug/ml臭氧关节腔内注射组;低剂量药物灌胃组;中剂量药物灌胃组;高剂量药物灌胃组;每组10只。造模4周后进行臭氧干预,同时进行药物灌胃治疗,每周2次,共4周。末次注射及药物灌胃后4周抽取血液样本检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β含量。结果各治疗组及模型组的血清中TNF-α和IL-1β含量均高于正常组(p0.05);臭氧治疗组与模型组间的血清TNF-α和IL-1β含量无显著性差异(p0.05);药物灌胃治疗组与模型组间的血清TNF-α和IL-1β含量显著性差异(p0.05)。结论(1)骨性关节炎动物模型出现血清TNF-α和IL-1β含量升高,说明造模成功;(2)臭氧无抑制已升高的血清TNF-α和IL-1β含量的作用;(3)药物灌胃治疗均能抑制已升高的血清TNF-α和IL-1β含量的作用。     

益生菌对新生大鼠坏死性小肠结肠炎作用的试验

为了探究益生菌对新生儿坏死性小肠结肠炎的作用,检测补充益生菌对NEC新生大鼠肠组织中细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8和ITF的影响。将96只新生Wistar大鼠,随机分成3组:对照组、NEC组和治疗组。试验第4天,取回肠末端肠管观察组织病理学变化,同时采用ELISA法检测肠组织中IL-6、IL-8、TNF-α和ITF的含量。结果NEC组的组织病理学评分极显著高于对照组(P0.01),治疗组的病理学评分极显著低于NEC组(P0.01)。NEC组的TNF-α、IL-6和IL-8的蛋白水平极显著高于对照组(P0.01),治疗组的TNF-α、IL-6和IL-8的蛋白含量极显著或显著低于NEC组(P0.01或P0.05);在3个试验组间ITF蛋白水平差异不显著(P0.05)。表明益生菌可通过调节IL-6、IL-8和TNF-α蛋白表达,减缓肠道炎症反应,但对ITF的调控作用不明显。     

生肌玉红膏对深Ⅱ度烧伤大鼠血清中炎症介质含量的影响

目的:考察生肌玉红膏对深Ⅱ度烧伤大鼠血清中炎症因子含量的影响,探讨其治疗烧伤的作用机理。方法:将深Ⅱ度烧伤大鼠模型按体质量随机分为模型组、生肌玉红膏组和湿润烧伤膏组,每组24只。烧伤创面涂以相应药物,1次/d,连续给药14 d,并于给药后第3、7、14天分别采集各组8只大鼠血清,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清中促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,给药后第3天,模型组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高(P0.05)。与模型组比较,给药后第3天、第7天,生肌玉红膏组血清中IL-1β、TNF-α含量下降(P0.05或P0.01),给药后第7天,生肌玉红膏组血清中IL-6含量下降(P0.05)。生肌玉红膏组与湿润烧伤膏组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:生肌玉红膏促进烧伤创面愈合的机制可能与其抑制炎症因子产生、减轻炎症反应有关。     

牛磺酸对高尿酸血症大鼠抗氧化指标和炎症因子的影响

探讨牛磺酸对高尿酸血症大鼠抗氧化指标和炎症因子水平的影响。将40只SD大鼠随机分为正常对照组、高尿酸模型组、10g/L牛磺酸组、20g/L牛磺酸组和20g/L牛磺酸对照组,每组8只。牛磺酸组大鼠造模前预防饮用7d,正常对照组和模型组大鼠正常饮水。然后,除正常对照组和20g/L牛磺酸对照组之外,其他3组灌胃造模,连续10d。10d后检测血液中尿酸、XOD、抗氧化指标和炎症因子水平。给予牛磺酸的高尿酸血症大鼠与高尿酸血症大鼠相比,血清尿酸水平与XOD活力显著降低(P0.05);MDA含量极显著降低(P0.01);GSH-PX与SOD含量显著升高(P0.05);IL-1β、IL-6β、TNF-α和TGF-β含量显著降低(P0.05)。说明牛磺酸可提高高尿酸血症大鼠抗氧化能力,抑制炎性反应,对肾脏有一定保护作用。     

珠蓼散对腹泻小鼠模型炎性因子及空肠黏膜的影响

探索珠蓼散对腹泻小鼠模型的治疗作用机理。将50只昆明小鼠随机分成5组,Ⅰ～Ⅲ组为珠蓼散低剂量、中剂量、高剂量试验组,Ⅳ组为常规药物对照组,Ⅴ组为空白对照组。各组均用番泻叶造腹泻模型,Ⅰ～Ⅲ组分别用低剂量、中剂量、高剂量的珠蓼散,Ⅳ组用蒙脱石散灌胃,分别治疗3 d,空白对照组则用生理盐水灌胃3 d,分别于造模后第1、2、3、5、7天采血,检测血清中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,并取空肠进行组织切片观察。结果显示,Ⅰ～Ⅲ组小鼠血清中IL-6与TNF-α的含量均显著低于Ⅴ组(P0.05),Ⅲ组与Ⅴ组比较,IL-6含量降低28.9%,TNF-α含量降低61.3%;同时Ⅲ组小鼠空肠绒毛平均长度显著高于Ⅴ组,空肠黏膜组织结构修复最快,病理评分最低,平均为2.24。提示珠蓼散对腹泻小鼠的治疗作用机理可能是通过降低炎性因子的分泌和促进受损肠黏膜的修复来实现的。     

神蜂精对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用

研究神蜂精对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:60只SD雄性大鼠进行随机性分组,分为正常组、模型组、神蜂精高剂量组(1.0 mL/kg/d)、神蜂精中剂量组(0.5 mL/kg/d)、神蜂精低剂量组(0.25 mL/kg/d)、阳性组(复方醋酸地塞米松乳膏给药组,1.0 g/kg/d),每组10只。除正常组外,其余组大鼠右后足跖皮下注射完全弗氏佐剂诱导产生佐剂性关节炎。造模14 d后连续给药28 d。测量注射足足爪肿胀程度和免疫器官重量,酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-4(IL-4)和白介素-10(IL-10)的浓度。结果:(1)神蜂精治疗组均能显著降低大鼠右后足爪肿胀度(P<0.01);(2)神蜂精治疗组均能增加胸腺指数(P<0.05),降低脾脏指数(P<0.05);(3)神蜂精治疗组均能显著降低致炎性细胞因子TNF-α、IL-1β水平(P<0.01);(4)神蜂精高剂量组能显著增加抗炎性细胞因子IL-4、IL-10水平(P<0.01)。结论:神蜂精对AA大鼠关节炎症有一定的治疗作用,其可能机制是:保护胸腺和脾脏免疫器官,提高机体抗炎免疫能力;抑制致炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的生成,促进抗炎性细胞因子IL-4和IL-10的产生,产生免疫调节作用。     

丹参地上部分丹酚酸A的抗炎活性及对p38MAPK通路的影响

为了观察丹参地上部分提取物丹酚酸A(SAA)对脓毒症的影响及对p38 MAPK通路的调控作用,试验采用脂多糖(LPS)诱导体内、外脓毒症模型,分为空白组(生理盐水或细胞培养液)、LPS(LPS 100 ng/mL)组、SAA各剂量(125,5,25,1μg/mL)组、阳性对照地塞米松(200μg/mL)组,采用MTT法检测SAA对RAW264.7细胞活性的影响,ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10的含量,H.E.染色法观察SAA对肺脏组织的影响,采用Western-blot方法检测其对p38 MAPK通路的调控作用。结果表明:与LPS组比,地塞米松组和SAA各剂量组细胞活性均有提高,差异显著或极显著(P0.05或P0.01),且呈剂量依赖性;与LPS组比,地塞米松组和SAA各剂量组TNF-α、IL-6含量显著或极显著降低(P0.05或P0.01),地塞米松组和SAA各剂量组(除SAA 5μg/mL组外)IL-10含量均极显著升高(P0.01);SAA能够减轻肺脏充血及肿胀情况;p38 MAPK通路在体内、外均被抑制。说明SAA能够改善LPS对细胞活性的影响,对脓毒症模型中TNF-α、IL-6的生成具有抑制作用,对IL-10的生成具有促进作用,其机制与p38 MAPK的表达有关。     

沙棘黄酮抗衰老作用及对大鼠非特异性免疫功能的影响研究

目的:研究沙棘黄酮对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化及免疫功能的影响。方法:试验选取体质量(180±20)g的Wistar大鼠50只,雌雄各半,随机分为5组,分别为正常对照组、模型对照组、沙棘黄酮低剂量组、沙棘黄酮中剂量组和沙棘黄酮高剂量组。除正常对照组外,其余各组以125 mg/(kg·d)的剂量皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,正常对照组注射等剂量的生理盐水。在注射D-半乳糖同时,沙棘黄酮低、中、高各剂量组大鼠分别以50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg的剂量灌服沙棘黄酮溶液,正常对照组及模型对照组灌服等剂量的蒸馏水,1次/d,连续给药42 d。试验结束后,检测各组大鼠组织和血液中的SOD、MDA、GSH-Px、CAT、MAO、NO水平以及免疫器官脏器指数、白细胞数、腹腔巨噬细胞的吞噬功能、血清溶血素含量及淋巴细胞阳性率。结果:沙棘黄酮各剂量组大鼠的血清、心脏、肝脏、脑组织中的SOD、CAT、GSH-Px活力均高于模型组,以中、高剂量组最为显著。沙棘黄酮中剂量组大鼠血清的NO含量极显著低于模型组(P0.01),其余各组大鼠血清和脑的NO含量显著低于模型组(P0.05)。沙棘黄酮各组大鼠的血清、心脏、肝脏、脑的MDA含量显著低于模型组(P0.05),低剂量组大鼠心脏和脑的MDA含量低于模型组,差异不显著(P0.05)。沙棘黄酮中剂量组ANAE阳性淋巴细胞率极显著高于模型组(P0.01),其余各组的白细胞数和ANAE阳性淋巴细胞率显著高于模型组(P0.05),低剂量组与模型组差异不显著(P0.05)。沙棘黄酮低剂量和中剂量组脾脏指数高于模型组,但差异不明显(P0.05),其余各组胸腺指数和脾脏指数显著高于模型组(P0.05)。沙棘黄酮低剂量组血清溶血素高于模型组,但差异不明显(P0.05),高剂量组腹腔巨噬细胞吞噬率极显著高于模型组(P0.01),其余各组血清溶血素和腹腔巨噬细胞吞噬率显著高于模型组(P0.05)。结论:沙棘黄酮具有抗衰老和提高机体非特异型免疫的功能。     

茵陈五苓散对代谢综合征大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗和炎性因子的影响

为探讨茵陈五苓散对代谢综合征大鼠糖脂代谢、胰岛素抵抗和炎性因子表达的影响,以高脂高糖高盐饲料喂养法,建立代谢综合征大鼠模型(8周),将27只造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍组和茵陈五苓散组,10只未造模大鼠为对照组,共灌胃4周。检测各组大鼠的血脂、血压(BP)、空腹血糖(FBG)、胰岛素水平(Fins)、核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的水平,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)、Lee′s指数。结果表明,与对照组比较,模型组腹围、体重、Lee′s指数、血脂、BP、FBG、Fins、IRI、NF-κB、TNF-α、IL-6水平显著升高(P0.05);与模型组比较,茵陈五苓散组腹围、体重、Lee′s指数、血脂、BP、FBG、Fins、IRI、NF-κB、TNF-α、IL-6水平显著降低(P0.05)。说明茵陈五苓散能有效治疗代谢综合征,其机制可能与降低血脂、BP、FBG、Fins、IRI、NF-κB、TNF-α、IL-6的表达有关。     

复方杨树花口服液体内抗炎效果的研究

为了探究复方杨树花口服液在体内的抗炎作用。试验取40只雄性小鼠,随机分为5组,8只/组,分别是空白对照组(生理盐水: 6 ml/kg),阳性对照组(阿斯匹林: 200 mg/kg)和复方杨树花组(高剂量组(12 ml/kg)、中剂量组(6 ml/kg)、低剂量组(3 ml/kg))。左耳涂抹20 μl二甲苯计算耳肿胀率;取40只小鼠做相同处理后,左足注射0.1 ml 10%蛋清制造小鼠足趾肿胀模型,计算小鼠足趾肿胀度。另取40只小鼠随机分为5组,8只/组,分别是空白对照组,阳性对照组和给药组(高、中、低剂量组),除空白对照组,其余组注射15 mg/kg LPS腹腔注射制作小鼠炎症模型,测定血清中TNF-α,IL-1,IL-6含量。结果表明：高剂量复方杨树花口服液能显著性抑制小鼠的耳肿胀率和足趾肿胀度(p＜0.01);并能显著性抑制LPS引起的小鼠血清中TNF-α,IL-1,IL-6含量的升高(p<0.01),与阿司匹林效果相似(p>0.01)。说明：复方杨树花在小鼠体内具有一定的抗炎效果,以12 ml/kg灌胃体内抗炎效果较好。     

肾复康颗粒对人工诱发鸡肾肿病理模型的炎性细胞因子及IL-1R/NF-κB信号通路的影响

旨在探讨肾复康颗粒对鸡肾肿的抗炎机制。将90只健康雏鸡分为空白组（15只）和试验组（75只）,试验组通过饲喂自制高钙高蛋白饲料人工复制鸡肾肿模型,造模成功后,随机分为模型组、阳性药物组、肾复康颗粒高、中、低剂量组,每组15只,肾复康颗粒高、中、低剂量组分别饮水给药肾复康颗粒2.0、1.0、0.5 g·L^-1,阳性药物组饮水给药苍蓝口服液1.0 mL·L^-1,模型组饮水给予生理盐水1.0 mL·L^-1,2次·d^-1,连用5 d。分别于造模前、后以及末次给药后2 d进行翅下静脉采血,分离血清,采用ELISA法检测血清IL-1、TNF-α、MCP-1、TGF-β1的含量变化;采用RT-PCR法检测肾IL-1R、IκBα、NF-κBp65 mRNA的转录。结果显示：与空白组相比,模型组雏鸡血清IL-1、TNF-α、MCP-1、TGF-β1含量显著升高（P<0.05）,肾中IL-1R、NF-κBp65 mRNA转录量极显著升高（P<0.01）,肾中IκBα mRNA转录量极显著降低（P<0.01）。饮水给药治疗后,肾复康颗粒高、低剂量组和阳性药物组雏鸡血清IL-1、TNF-α、MCP-1、TGF-β1含量显著降低（P<0.05）;肾复康颗粒中剂量组肾中IL-1R、NF-κBp65 mRNA转录量极显著降低（P<0.01）,肾中IκBα mRNA转录量极显著增加（P<0.01）。肾复康颗粒通过降低肾肿鸡血清中IL-1、TNF-α、MCP-1、TGF-β1中含量,抑制IL-1R/NF-κB信号通路,从而发挥抗炎作用。