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过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是体内脂肪形成的必需转录因子,处于脂质沉积过程中信号传递通路的核心枢纽位置,促进多能间充质干细胞向脂肪细胞的定向、增殖分化和脂质沉积。本文首先介绍了PPARγ的基本结构和调控靶基因的基本特征,然后以脂肪细胞形成和脂肪沉积为主线,综述了PPARγ信号通路在脂肪细胞形成、脂肪沉积和脂肪因子分泌、营养水平等脂肪代谢过程的调控作用,最后对PPARγ与生物钟相互反馈调节关系以及其在脂质沉积中扮演重要作用进行了概述,对进一步深入综合了解PPARγ对脂肪代谢调控的分子机制具有重要意义,为脂肪代谢及相关疾病的人工干预提供靶基因和新途径。 相似文献
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过氧化物酶体增殖物激活受体对脂肪代谢的调控 总被引:2,自引:0,他引:2
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一个由3种核受体组成的家族。其作为脂肪感受器,调节相关基因表达。PPARs具有多种生物学功能,如调控体内能量平衡、脂质和脂蛋白代谢、葡萄糖平衡等,其在脂肪细胞分化、生成和代谢等多方面起到重要作用。本文论述了PPARs的结构和调控基因转录的分子机制,综述了PPARs在脂肪细胞分化和脂肪代谢中的作用,并讨论了一些脂肪因子对PPARs和脂肪代谢的影响。 相似文献
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过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)是核激素受体超家族转录因子成员之一,在机体能量代谢、细胞分化、神经损伤、炎性反应及心脑血管疾病中发挥重要的调控作用。本文就PPARγ及其配体的结构特征和生物学功能作了简要介绍。 相似文献
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酒精性脂肪肝(AFLD)是由于长期大量饮酒导致肝脏脂肪代谢紊乱,并大量沉积的一种代谢性疾病。过氧化物酶增殖物激活受体-α(PPARα)是一类配体激活的核转录因子超家族成员之一,高表达于肝脏。研究发现,PPARα与乙醇代谢,以及肝脏脂肪代谢密切相关。乙醇影响PPARα的正常功能,而PPARα的缺失或表达受抑参与了酒精性肝损伤的过程,促进了肝细胞脂肪变性及炎症的发生、发展。另外,PPARα参与脂质分解代谢的多个方面,包括脂肪酸的透膜吸收、脂肪酸在细胞内的结合、脂肪酸的氧化及脂蛋白的合成与运输。PPARα及其特异性配体的运用将会成为AFLD治疗的一个新靶点。论文综述了PPARα的结构、生物学作用及其在AFLD发生机制中的作用,可为该病的治疗提供新的思路。 相似文献
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本研究旨在揭示一磷酸腺苷激活蛋白酶(AMPK)基因在北京油鸡(BJY)腿肌中的表达规律及其在肌内脂肪(IMF)沉积的中的作用.选择体质量一致的1日龄北京油鸡(BJY)90只,随机分为6组,每组15只,饲养于标准鸡舍,饲养过程自由采食和饮水,在相同营养标准和管理条件下饲养至1、56、112日龄进行屠宰,测定腿肌AMPK各亚基基因和脂肪代谢基因表达水平与肌内脂肪的含量,通过计算2-△△CT值来衡量不同阶段基因相对表达量的差异.研究结果表明,BJY鸡腿肌AMPKα2和AMPK γ2基因在56日龄的表达量低于1(P>0.05)和112日龄(P<0.05)的表达量,与腿肌肌内脂肪(IMF)含量及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和γ、脂肪酸转位酶CD36(FAT/CD36)、脂肪酸合成酶(FAS)、Ca信号受体(CASR)等基因表达量的变化趋势一致;而AMPKβ1、AMPKβ2和AMPKγ1基因的56日龄表达量高于1(P<0.05)和112日龄(P>0.05)的表达量,与腿肌肌内脂肪含量及脂肪代谢基因(PPARα、PPARγ、FAT、FAS、CASR)的变化呈相反趋势.细胞培养研究表明,前体脂肪细胞经过AMPK激活剂AICAR处理后,细胞脂质蓄积能力和PPARα、PPARγ基因表达有所降低,而经过抑制剂Compound C处理后,细胞脂质蓄积能力和PPARα、PPARγ基因表达会增加.这些结果表明AMPK对脂肪细胞的脂质蓄积有一定的抑制作用.因此,AMPK基因对肌内脂肪沉积具有一定调控作用,特别是AMPKβ1、AMPKβ2和AMPKγ1基因具有显著的负调控作用. 相似文献
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哺乳动物的CAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)、CAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)、过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)和胆固醇调节元件结合蛋白质1(SREBP1)是脂肪细胞分化调控的重要因子,鸟类脂肪细胞分化的分子调控网络目前还不清楚。本研究利用荧光素酶报告基因检测发现,C/EBPα、C/EBPβ和SREBP1过表达促进鸡PPARγ基因启动子活性(P0.05);C/EBPβ和SREBP1过表达抑制鸡C/EBPα基因启动子活性(P0.05);PPARγ过表达促进鸡FAS基因启动子的活性(P0.05),并抑制鸡LPL和AFABP基因启动子活性(P0.05),但对鸡C/EBPα基因启动子活性没有显著影响(P0.05)。本研究结果为进一步阐明鸡脂肪细胞分化的转录调控网络奠定了基础。 相似文献
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动物脂肪代谢受多种因素影响,其调控机制较为复杂.固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)是重要的核转录因子,它能与基因的启动子/增强子的固醇调节元件结合,激活靶基因转录,介导胆固醇生物合成的反馈调节,在脂肪酸合成中发挥重要的调节作用.通过对SREBP1基因以及其调控基因的研究,有助于更好的认识脂肪代谢机理,为猪肉质品质的改良提供完善的理论基础,同时也可以提高对人类脂质代谢性疾病如糖尿病、高脂血症、脂肪肝,肥胖等的认识以及指导临床治疗.本文介绍了近年来转录因子SREBP1基因及其调节的几个靶基因的研究进展,以便于对SREBP1基因以及其靶基因在脂肪代谢中的作用进行更深入、更广泛的研究. 相似文献
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沉默信息调节因子1对脂类代谢的调控作用 总被引:1,自引:0,他引:1
《动物营养学报》2016,(5)
沉默信息调节因子1(SIRT1)通过脱乙酰作用能抑制脂肪生成相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)的转录活性,从而抑制脂肪细胞分化,降低脂肪沉积,促进脂肪动员。SIRT1通过调节脂类代谢相关的信号通路SIRT1-腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和SIRT1-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)减少脂肪合成,加快脂肪分解,降低脂肪的沉积量。本文主要综述了SRIT1通过相关转录因子与信号通路对动物脂类代谢的调节作用,为进一步研究动物的脂类代谢及改善肉品质提供依据。 相似文献
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脂肪细胞分化与糖和脂肪代谢、机体能量平衡、肉品品质等密切相关,由分化转录因子调控。本文对脂肪细胞分化的3类转录因子PPARγ、C/EBPs和ADDl及其对脂肪细胞分化的调控进行综述。 相似文献
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目前发现的与肝脏脂质代谢相关的转录因子主要包括过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)、肝X受体(LXRs)和固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)。这些转录因子通过对脂类代谢基因的调节,从而在维持机体的脂代谢平衡中起着重要作用。随着对转录因子的深入研究,以其为作用靶点的药物相继被开发出来,广泛应用于肥胖、高血脂、糖尿病等脂代谢障碍性疾病的防治,并表现出良好的临床效果和应用前景。论文通过综述肝脏脂质代谢关键转录因子的调控靶基因、调控机制和临床应用,旨在促进肝脏脂质代谢关键转录因子的进一步研究,以及临床新药的开发与应用。 相似文献
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脂肪是动物体内重要的储能物质,与动物的瘦肉率等重要的经济性状密切相关。脂肪发育是一个复杂而精密的过程,受到多种脂肪生成相关基因、转录调节因子及表观遗传因子的共同调控。长链非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)是一类长度200 nt的非编码RNAs,可以在转录、转录后及表观修饰等多个水平上调节靶基因的表达,进而调控生命活动。近年来有关lncRNAs的研究逐渐增多,其作用范围几乎覆盖了生命活动的各个方面,也有一些lncRNAs被证实在脂肪发育的过程中发挥重要的调控作用,如棕色脂肪lncRNA 1(Blnc1)可以通过核糖核蛋白复合物促进棕色和米色脂肪细胞分化,该复合物也能够与早期B细胞因子2(Ebf2)起作用以增强产热基因如解偶联蛋白1(Ucp1)的表达;lnc-BATE1是棕色脂肪组织形成和结合异质核核糖核蛋白U(hnRNPU)以发挥产热作用所需的调控因子;lncRNA SRA能与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)结合并增强PPARγ活性及其他多种途径,促进前脂肪细胞向脂肪细胞的分化,进一步调控脂肪的功能。作者对lncRNAs的基本特征、作用机制及其研究方法等,以及国内外对于脂肪发育相关lncRNAs的研究结果进行了综述,以期为进一步探索lncRNAs对脂肪发育的调控机制提供参考。 相似文献
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脂肪沉积是一个复杂的生物学过程,受遗传和表观遗传的调控作用。DNA甲基化和去甲基化是表观遗传修饰的重要方式,可通过与转录因子的相互作用或改变染色质的结构调控基因的表达,进而参与机体生长发育和细胞分化等重要的生命过程。动物脂肪沉积是脂肪细胞增殖分化和肥大的结果,脂肪细胞分化是由多能干细胞经前体脂肪细胞向成熟脂肪细胞转化的过程。相关研究表明,转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxi-some proliferator activiated receptorγ,PPARγ)和CCAAT增强子结合蛋白家族(CCAAT enchancer binding proteinfamily,CEBPs)在脂肪沉积过程中起关键调控作用。近期研究发现,DNA甲基化可以通过调控脂肪形成过程中相关基因的表达而参与脂肪细胞的分化和脂肪组织的生长发育。去甲基化也可影响动物脂肪沉积过程,但其具体机制目前尚不清楚。作者主要介绍了DNA甲基化和去甲基化的定义、发生位点、生物学功能、参与DNA甲基化和去甲基化过程中的酶及其作用机制,概述了脂肪沉积过程及PPARγ、C/EBPα等转录因子在脂肪沉积过程中的调控作用,重点阐述了DNA甲基化和去甲基化对脂肪形成相关基因的表达和对脂肪细胞分化的影响,旨在为阐明脂肪沉积机制及改善动物肉质品质提供参考。 相似文献
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DNA甲基化与去甲基化调控脂肪沉积的研究进展 总被引:2,自引:2,他引:0
脂肪沉积是一个复杂的生物学过程,受遗传和表观遗传的调控作用。DNA甲基化和去甲基化是表观遗传修饰的重要方式,可通过与转录因子的相互作用或改变染色质的结构调控基因的表达,进而参与机体生长发育和细胞分化等重要的生命过程。动物脂肪沉积是脂肪细胞增殖分化和肥大的结果,脂肪细胞分化是由多能干细胞经前体脂肪细胞向成熟脂肪细胞转化的过程。相关研究表明,转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxi-some proliferator activiated receptorγ,PPARγ)和CCAAT增强子结合蛋白家族(CCAAT enchancer binding proteinfamily,CEBPs)在脂肪沉积过程中起关键调控作用。近期研究发现,DNA甲基化可以通过调控脂肪形成过程中相关基因的表达而参与脂肪细胞的分化和脂肪组织的生长发育。去甲基化也可影响动物脂肪沉积过程,但其具体机制目前尚不清楚。作者主要介绍了DNA甲基化和去甲基化的定义、发生位点、生物学功能、参与DNA甲基化和去甲基化过程中的酶及其作用机制,概述了脂肪沉积过程及PPARγ、C/EBPα等转录因子在脂肪沉积过程中的调控作用,重点阐述了DNA甲基化和去甲基化对脂肪形成相关基因的表达和对脂肪细胞分化的影响,旨在为阐明脂肪沉积机制及改善动物肉质品质提供参考。 相似文献