热应激对畜禽肠道黏膜屏障功能影响及其损伤修复研究进展

<正>常的肠道黏膜屏障功能及其良好的生理状态对于畜禽健康的维持至关重要。高温作为集约化养殖模式下最为常见的应激源,可引起肠道黏膜萎缩、通透性增大,损害畜禽肠道黏膜结构,破坏其屏障功能,进而引起肠道代谢功能障碍,畜禽生长发育受阻。因此筛查或研制可有效缓解肠道黏膜损伤的功能性物质具有重要意义。文中主要就热应激对畜禽肠道黏膜屏障功能的影响及其损伤修复机制调控作一综述。     

断奶仔猪肠道屏障功能的研究进展

仔猪的断奶过程伴随着心理、环境、营养三大应激,小肠的屏障功能极易受到应激影响而遭受损伤,使得小肠黏膜通透性增加,有害物质进入机体,引发各种疾病,给养猪业带来极大的危害。文章介绍了评估肠道屏障功能的主要方法,综述了断奶日龄、断奶应激、采食量和日粮组成等对仔猪旁细胞屏障及跨细胞屏障的影响,以及缓解小肠屏障功能损伤的方法。     

冷应激对消化系统和心血管系统的影响

1动物消化系统的影响应激反应时,消化系统的典型损害是应激性溃疡,这是胃肠黏膜屏障保护机能减弱与组织细胞损伤增加共同作用的结果,经内窥镜检查发现,应激性溃疡的发生率高达80%~100%。李士泽等[1]观察了浸水冷应激对雏鸡胃肠黏膜充血的影响,结果表明腺胃、盲肠扁桃体及十二指肠的充血现象随着冷应激     

家禽热应激肠道黏膜屏障损伤及营养性修复研究进展

家禽肠道既是消化和吸收营养物质的重要器官,又是保持机体内环境稳定的先天性屏障,正常肠道内的黏膜屏障对于维持家禽的健康至关重要。在热应激过程中,家禽的肠黏膜是热应激机体损伤的敏感部位,容易造成肠黏膜损伤,破坏其屏障功能,阻碍肠道正常代谢功能,降低家禽的生产性能。文章主要就热应激对肠道黏膜屏障的损伤及营养性修复作用进行综述,旨在为缓解家禽肠道黏膜损伤的营养性物质的开发与应用提供参考依据。     

热应激对动物小肠黏膜影响的研究进展

热应激在现在的集约化养殖模式中已成为常见的应激原之一,而动物的小肠黏膜在经受热应激时十分容易受到损伤,导致其机体代谢和生产性能受到严重的不良影响。本文主要就热应激对动物小肠黏膜形态结构、吸收功能、屏障功能和肠道微生态等方面影响的近阶段研究进展进行了阐述。     

精氨酸对仔猪肠道的保护机理及作用

正精氨酸是仔猪的必需氨基酸,可以直接或间接影响仔猪肠道机械屏障,对仔猪肠道黏膜生长、绒毛高、细胞生长、肠道通透性等方面均有重要作用。肠道具有将肠道内物质与机体内环境隔离开的功能,称为肠道屏障功能,主要由肠黏膜屏障实现,可防止肠道内致病抗原及有毒有害物质侵入机体。肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障与生物屏障共同构成,其中最为关键的是机械屏障和免疫屏障。肠道机械屏障由肠道黏膜上皮细胞,细胞间紧     

早期断奶应激对仔猪肠黏膜屏障功能的影响及其监测与修复

在养猪生产中,常用日增重来衡量断奶仔猪的健康和生长性能,而影响断奶仔猪日增重的主要因素是断奶时所面临的大量应激(饲粮改变、母仔分离、环境变化等)。断奶应激会使仔猪肠道发生组织形态学和生理学上的变化,如肠绒毛萎缩、隐窝增生、肠黏膜通透性增强等,这些变化会引起仔猪消化和吸收功能下降或免疫机能降低,最终导致腹泻和生长性能下降。本文针对早期断奶应激引起的仔猪肠黏膜结构和屏障功能的变化作一简要综述,总结了一些可以作为评价肠黏膜结构和功能的一些标记物,并列举了饲粮中可用来缓解断奶应激损伤的一些饲料原料或添加剂,以期为仔猪生产和断奶应激的研究提供参考。     

热应激对家禽肠道健康的影响

热应激是影响家禽生产潜力的主要环境问题之一,对家禽的生理、免疫和肠道功能等产生不良影响,最终影响家禽的生产性能.肠道是家禽消化和吸收营养物质的重要器官,也是机体易受热应激损伤的主要部位,热应激下肠道黏膜屏障完整性和功能受损,影响家禽营养物质吸收和生长发育.该文从热应激对家禽肠道完整性、肠道菌群、肠道黏膜的氧化状态和肠道...     

肠黏膜上皮组织紧密连接的生物学功能和作用机理

紧密连接(TJ)是肠黏膜上皮细胞间的主要连接方式,对维持黏膜上皮细胞极性及调节肠屏障的通透性发挥着重要的作用。TJ在黏膜上皮细胞间形成限制溶质和物质运动的细胞屏障。总的来说,TJ的结构可以概括为跨膜屏障蛋白与周围的脚手架蛋白组成的间隔。在这个复杂的网络中有许多相关的信号蛋白,影响屏障和更广泛的细胞功能。本文从TJ在肠黏膜上皮中的生物学功能、分子调控机制及当前研究现状等作综合阐述。     

乳酸杆菌对肠道上皮紧密连接蛋白的调控

肠道细胞间紧密连接是构成肠道屏障功能的重要结构基础,在调节肠道通透性和维持上皮细胞屏障中发挥着重要作用。乳酸杆菌作为肠道的优势菌,可以促进上皮细胞紧密连接蛋白的表达和合理分布,维持上皮细胞的屏障功能;同时可以缓解病原菌及其诱导的炎性细胞因子对紧密连接的损伤,改善肠上皮屏障功能,维持黏膜的完整性。本文就肠道上皮细胞紧密连接的生理性和病理性调控以及乳酸杆菌的影响进行了归纳总结,为进一步阐明乳酸杆菌对肠道紧密连接的影响提供基础。     

Attenuation of ischaemic injury in the equine jejunum by administration of systemic lidocaine

REASONS FOR PERFORMING STUDY: Absorption of endotoxin across ischaemic-injured mucosa is a major cause of mortality after colic surgery. Recent studies have shown that flunixin meglumine retards mucosal repair. Systemic lidocaine has been used to treat post operative ileus, but it also has novel anti-inflammatory effects that could improve mucosal recovery after ischaemic injury. HYPOTHESIS: Systemic lidocaine ameliorates the deleterious negative effects of flunixin meglumine on recovery of mucosal barrier function. METHODS: Horses were treated i.v. immediately before anaesthesia with either 0.9% saline 1 ml/50 kg bwt, flunixin meglumine 1 mg/kg bwt every 12 h or lidocaine 1.3 mg/kg bwt loading dose followed by 0.05 mg/kg bwt/min constant rate infusion, or both flunixin meglumine and lidocaine, with 6 horses allocated randomly to each group. Two sections of jejunum were subjected to 2 h of ischaemia by temporary occlusion of the local blood supply, via a midline celiotomy. Horses were monitored with a behavioural pain score and were subjected to euthanasia 18 h after reversal of ischaemia. Ischaemic-injured and control jejunum was mounted in Ussing chambers for measurement of transepithelial electrical resistance (TER) and permeability to lipopolysaccharide (LPS). RESULTS: In ischaemic-injured jejunum TER was significantly higher in horses treated with saline, lidocaine or lidocaine and flunixin meglumine combined, compared to horses treated with flunixin meglumine. In ischaemic-injured jejunum LPS permeability was significantly increased in horses treated with flunixin meglumine alone. Behavioural pain scores did not increase significantly after surgery in horses treated with flunixin meglumine. CONCLUSIONS: Treatment with systemic lidocaine ameliorated the inhibitory effects of flunixin meglumine on recovery of the mucosal barrier from ischaemic injury, when the 2 treatments were combined. The mechanism of lidocaine in improving mucosal repair has not yet been elucidated.     

Temporal relationship between gastrointestinal protein loss, gastric ulceration or erosion, and strenuous exercise in racing Alaskan sled dogs

BACKGROUND: Alterations in the appearance and function of gastrointestinal mucosa are common after strenuous exercise. However, the duration of exercise required to alter the gastrointestinal mucosa has not been reported. HYPOTHESIS: We used 42 sled dogs to test the hypothesis that the magnitude of exercise-induced gastrointestinal mucosal dysfunction is related to exercise duration. ANIMALS: Six dogs served as conditioned controls, and the remaining dogs were randomly chosen for examination after 1-5 consecutive days of running at 100 miles/d. METHODS: Gastroduodenoscopy and measurement of gastric permeability were performed 24 hours after cessation of exercise. Intestinal protein loss (represented by fecal alpha-1 protease inhibitor concentration) was measured within 6 hours of cessation of exercise. Twelve of the 42 dogs were examined again after 5 months of detraining to determine the effect of training on gastrointestinal mucosal function. RESULTS: Exercise increased gastric permeability (P = .04) and endoscopic severity of gastric lesions (P < .0001), but neither variable was significantly affected by distance traveled. Acute exercise had no effect on intestinal protein loss. Untrained dogs had significantly lower fecal alpha-1 protease inhibitor concentrations compared with trained, unexercised dogs. Training had no effect on gastric permeability to sucrose or the endoscopic appearance of the stomach. CONCLUSIONS AND CLINICAL IMPORTANCE: These data suggest that relatively modest exercise is required to increase intestinal protein loss, but more substantial exercise is required to cause alterations in the proximal gastrointestinal tract. However, none of these alterations appear to progress with increasing exercise duration.     

肠道黏膜屏障机能及其调控研究进展

肠道不仅仅是机体消化、吸收营养物质的主要场所,也是机体的一道防御屏障。肠道黏膜屏障包括黏膜生物屏障、机械屏障、化学屏障和免疫屏障,不论是哪一种肠道黏膜屏障受到损伤,都会导致机体不同程度的伤害,与一些疾病的发生密切相关。本文就肠道黏膜屏障机能及其调控研究进展进行综述,为进一步认识肠道黏膜屏障及治疗由其损伤引起的疾病提供参考和帮助。     

断奶对仔猪肠道屏障的影响及营养调控

在集约化养殖中,3~4周龄早期断奶是仔猪生命周期中一个非常紧张的时期,此时仔猪胃肠道还未发育成熟。肠道屏障由上皮、免疫和肠神经系统组成,这些系统控制上皮屏障的完整性以及肠道功能,包括肠腔营养物质、水和电解质的运输。早期断奶导致肠道通透性增加,出现胃肠功能紊乱的情况,可能对猪只一生产生长期的影响。因此,仔猪断奶饲粮需要正确水平的营养素、营养源和高质量的添加剂,鼓励仔猪快速进食,减轻或消除断奶应激综合症,降低死亡率和发病率。养猪就是养"肠道",合理使用功能性氨基酸、植物化学物质和有机酸等添加剂,能够修复由于断奶应激综合症导致的肠道屏障功能障碍。     

冷应激鹌鹑盲肠、直肠的超微组织学病理观察

本试验以鹌鹑为研究对象,进行急性(0 h、30 min、3 h和12 h)、慢性(5 d、10 d和20 d)冷应激(12±1℃)处理,通过对肠道超显微病理形态结构变化观察,以探讨冷应激对鹌鹑肠黏膜免疫的影响及机制,为冷应激对肠黏膜免疫影响的研究提供理论依据。研究结果表明,通过对盲肠、直肠的电镜观察,证实冷应激能够引起盲肠、直肠在形态学上的变化。     

胰高血糖素样肽-2及其在畜牧生产中的应用

胰高血糖素样肽-2（GLP-2）是一条由33个氨基酸残基组成的短肽,主要由位于小肠的边缘和结肠中的L内分泌细胞分泌,与其受体（GLP-2R）结合激活一系列下游的反应来实现其功能。GLP-2具有促进肠道生长发育,修复受损伤肠道,加快营养物质转运与吸收,增强肠黏膜屏障功能等生理作用,目前GLP-2及GLP-2类似物（[Gly-2]GLP-2）已被批准用于治疗短肠综合征等人类肠黏膜损伤性疾病。此外,由于GLP-2功能具有多样性,在畜牧生产上也有广阔的应用前景。如GLP-2可以用于家畜常见的一些肠胃炎的治疗,可用来缓解牛败血症引起的肺脏损伤,在维持肝脏健康方面也可发挥重要作用,还可作为一种厌食信号肽来增加食物在家畜中的转化率,以及用于缓解周围环境改变而引起的家畜不良应激反应,如热应激、缺水应激、氟中毒、饮食转换期间肠功能受损等问题。作者就GLP-2的最新研究进展及其在畜牧生产中的应用进行阐述。     

肠上皮细胞中内质网应激与动物肠道炎症机制的研究进展

近年来,内质网应激参与动物炎症性肠病发病机制的研究引起了广泛关注,未折叠或错误折叠的蛋白质在内质网腔中过量积累而引发内质网应激,持续的内质网应激则会导致动物肠黏膜屏障损伤并诱发肠道炎症。本文就内质网应激发生机制、未折叠蛋白质反应及内质网应激与肠道炎症互作机制进行了综述,旨在为防治动物肠道炎症提出新的治疗策略。     

丁酸钠对肉鸡肠道形态与消化吸收功能影响的研究进展

肠道是肉鸡重要的消化、内分泌及免疫器官，肠道健康主要依赖于营养物质、微生物菌群和肠道黏膜之间的动态平衡。肠道消化吸收功能与肠黏膜上皮细胞的生长及肠道形态结构的完整性直接相关。研究表明，丁酸钠作为能量来源，可刺激肉鸡肠道上皮细胞增殖并改善肠道黏膜形态，促进绒毛生长和肠道组织发育。丁酸钠通过肠道游离脂肪酸受体FFAR2和FFAR3介导肠道内分泌细胞分泌多种激素，促进胃肠黏膜的发育，刺激胃和胰腺分泌消化酶，促进养分消化吸收。丁酸钠是肠道稳态的重要调节因子，可刺激黏蛋白的产生，增加黏液层厚度，降低结肠上皮的通透性，维持肠道完整性和黏膜屏障功能。丁酸钠促进宿主防御肽（HPDs）的合成，抑制肠道内有害菌的增殖，降低内毒素对肠黏膜上皮细胞的损伤。丁酸钠通过抑制NF-κB激酶（IKK）下调促炎症途径，抑制NF-κB的活化，预防肠黏膜炎症发生，进而促进消化吸收和保护肠道健康。综上，丁酸钠具有肠道保护和抗菌作用，可增强肠道完整性，促进营养物质的消化吸收，提高免疫力和抗病力。在饲料工业禁抗的背景下，对抗生素替代品丁酸钠的研究和应用非常重要，作者就丁酸钠对肠道功能的作用机制进行重点阐述，以期为其在肉鸡饲料中替代抗生素提供科学依据。     

动物寄生虫口服疫苗研究进展

寄生虫病严重影响全球人类、动物的健康安全，所带来的经济损失巨大。因此，有必要研制针对寄生虫病的疫苗，以阻断寄生虫病在动物与动物、动物与人类之间的传播。寄生虫存在多种免疫逃避机制，已开发的亚单位疫苗、减毒活疫苗、灭活疫苗均未达到理想的预防效果，且商品化疫苗多为针剂疫苗，普通针剂疫苗操作繁琐、运输储藏要求高且易使动物发生应激，直接影响经济成本，因此在实际生产当中需更多操作简单、便于储存、免疫成本更低的新型疫苗，以有效防控寄生虫病。诸多研究表明口服疫苗操作方便，只需通过口服方式投喂且宿主获得的抗体效价水平较高，有望成为预防寄生虫病的有效手段。口服疫苗是一种新型疫苗，依靠宿主的黏膜免疫系统来产生作用，即通过机体黏膜表面接种便可同时诱导机体产生持久的黏膜免疫、体液免疫和细胞免疫，为宿主提供高效的免疫保护。与传统疫苗相比，口服疫苗最显著的优点就是便于接种且应激小，还能形成强大的黏膜免疫屏障。但胃肠道的环境及易形成免疫耐受等因素也为口服疫苗的开发带来很大的挑战。笔者就黏膜免疫系统与口服疫苗作用机理、近几年寄生虫口服疫苗的研究进展及优点与挑战进行综述，以期为寄生虫口服疫苗的开发提供理论依据。